Каждый год более 450 тыс. человек в России переносят инсульт [1, 2]. При этом острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) неизменно выходят на первое место среди всех причин инвалидизации. Только каждый 4-й больной после перенесенного инсульта сохраняет способность к трудовой деятельности, а к прежней работе возвращаются всего 8% постинсультных пациентов [3, 4].

Значимый вклад в инвалидизацию пациентов, перенесших ОНМК, вносят нарушения речи в форме афазии. Афазия как правило, развивается в случае поражения коркового вещества ведущего (доминантного) полушария головного мозга и прилежащей подкорковой зоны. Она является следствием нарушения функционирования сенсорных и/или моторных речевых центров при относительной сохранности слуха и адекватной двигательной активности речевого аппарата [4—6]. По данным разных исследователей, афазия при инсульте наблюдается в 20—38% случаев [7—9].

У больных с постинсультными афазиями, по сравнению с пациентами, перенесшими инсульт без речевых расстройств, более медленно протекают восстановительные процессы, выше уровень смертности, продолжительнее сроки стационарного лечения. Все это в комплексе увеличивает затраты на их реабилитацию [10, 11]. Комплексная терапия даже одного пациента с ОНМК, включая его пребывание в стационаре, вторичную профилактику, реабилитационные мероприятия, требует крупных экономических вложений [12].

Специфической формой речевых расстройств при ОНМК считаются нейродинамические нарушения. Они связаны с поражением подкорковых образований мозга без вовлечения в процесс высших центров речи, но проявляются симптоматикой, аналогичной какой-либо из форм афазии [13, 14]. Нейродинамические расстройства речи развиваются на фоне повреждения белого вещества полушарий головного мозга, подкорковых ядер, мозжечка [15, 16]. У исследователей нет единого мнения относительно терминологии для обозначения такого рода патологии речи. В российских и зарубежных источниках литературы встречаются такие наименования, как подкорковая (субкортикальная) афазия, псевдоафазия, дисфазия, речевая адинамия, нейродинамические нарушения речи, речевая дизритмия [13, 14, 17].

Такое разнообразие терминов в первую очередь связано с клиническими отличиями нейродинамических речевых расстройств от классических вариантов корковых афазий, а также с динамикой их восстановления. При разговоре у больных с подкорковой дисфазией в изобилии встречаются неологизмы, конфабуляции и вербальные парафазии, изменяются ритмика и темп речи [13]. Пациентам, как правило, проще даются непроизвольные высказывания, чем выполнение конкретного задания. Нейродинамическим речевым расстройствам нередко сопутствуют нарушения внимания, динамического праксиса, памяти, счета [18]. Кроме того, многие исследования подтверждают более быстрое и полное восстановление речи при подкорковых афазиях в сравнении с корковыми, а также значительную изменчивость симптомов речевой патологии в течение часов, суток, недель [13, 14, 17—19].

Цель исследования — выявить особенности клинической картины и оценить динамику регресса нейродинамических нарушений речи в сравнении с корковыми афазиями у пациентов с ишемическим инсультом (ИИ) в каротидной системе.

Материал и методы

Проведено обследование 268 пациентов (142 (53%) мужчины, 126 (47%) женщин) в остром периоде ИИ в каротидной системе. Медиана возраста в общей группе составила 59 (54; 70) лет.

Критерии включения: впервые возникший ИИ, подтвержденный данными мультиспиральной КТ (МСКТ) и/или МРТ головного мозга; срок до 24 ч от развития болезни; тяжесть ОНМК по шкале инсульта Национальных институтов здоровья США (NIHSS) от 9 до 20 баллов; поражение доминантного (левого) мозгового полушария; наличие корковой афазии или нейродинамических речевых нарушений; отсутствие когнитивного дефицита по анамнестическим данным.

Критерии невключения: пациенты с геморрагическим инсультом; с транзиторной ишемической атакой; с повторным ОНМК; с нарушенным сознанием; без выявленного по нейровизуализационным данным ишемического очага; ранее перенесшие черепно-мозговую травму или нейроинфекцию; с очаговыми структурными изменениями головного мозга по данным МСКТ/МРТ, выявленными до инсульта; с депрессивными расстройствами; с постинсультной деменцией; с легкими нарушениями речи — >12 баллов по стандартному Опроснику речи (ОР) по N. Lincoln и D. Wade; левши (по данным модифицированного опросника Аннет) с правополушарным ИИ.

Уровень речевых нарушений оценивался на 1-е и 21-е сутки ИИ с использованием ОР. Логопедическое обследование пациентов и определение типа афазии проводились в соответствии с критериями В.М. Шкловского и Т.Г. Визель. Оценивались все виды речи, ее понимание, номинативная функция, наличие персевераций, аграмматизмов, конфабуляций, парафазий, речевых эмболов и иных расстройств.

В течение 3 нед пациенты в специализированном стационаре получали весь комплекс лечения, предусмотренный стандартами оказания медицинской помощи при ОНМК, включая речевую реабилитацию.

Восстановление нарушенной речевой функции оценивалось с помощью ОР по уровню прироста балла (ΔОР) от 1-х до 21-х суток терапии. По данному критерию больные были разделены на две группы: 1-я группа (n=148) — пациенты с показателем ΔОР ≤6 (низкая степень восстановления); 2-я группа (n=120) — больные с ΔОР >6 (высокая степень восстановления). Характеристика обеих групп представлена в таблице.

Краткая характеристика групп

Примечание. * — статистически значимые различия.

Рассматриваемые группы больных были сопоставимы по возрастно-половому составу, объему очага поражения, исходной тяжести речевой патологии.

Всем больным при поступлении выполнялась нейровизуализация головного мозга — МСКТ и/или МРТ головного мозга — для оценки локализации ишемического очага. У 171 (63,8%) больного очаг охватывал сенсорные и/или моторные речевые зоны коры больших полушарий головного мозга, у 97 (36,2%) — было выявлено субкортикальное поражение.

Все пациенты подписали добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Получено одобрение локального Этического комитета на проведение исследования.

Для анализа данных применялся пакет статистических программ Statistica 10.0. Характер распределения исследуемых количественных признаков во всех группах был отличен от нормального, что было подтверждено с помощью теста Шапиро—Уилка. Количественные признаки были описаны с помощью медианы (Me) и квартилей (25-й; 75-й) в форме Me (LQ; UQ). В работе был использован ОР с дискретными шкалами, данные по которому также представлены в формате Me (LQ; UQ). При статистической обработке данных применялись непараметрические статистические методики: для проверки равенства медиан нескольких несвязанных выборок — ранговый критерий Краскела—Уоллиса (H-критерий), для 2 независимых выборок — критерий Манна—Уитни (U-тест). Качественные параметры описаны в формате абсолютной и относительной величин — частот. Сопоставление частот проводилось с помощью критерия согласия χ² Пирсона, а в случае анализа четырехпольных таблиц — критерия Фишера (F-тест). При проверке нулевых гипотез критическое значение уровня статистической значимости (p) устанавливалось равным 0,05. При превышении этого порога принималась нулевая гипотеза.

Результаты

У 171 (63,8%) из 268 обследованных пациентов по нейровизуализационным данным очаг инсульта охватывал корковые структуры больших полушарий головного мозга. В этой группе у пациентов были диагностированы речевые расстройства по типу истинной корковой моторной или сенсомоторной афазии.

Кроме того, согласно результатам нейровизуализации, была выделена группа пациентов с субкортикальными ишемическими очагами, которые располагались в таламусе, внутренней капсуле, полосатом теле либо в белом веществе мозговых полушарий (n=97, 36,2%). У этих больных выявлялись нейродинамические нарушения речи, имеющие проявления, подобные моторной или сенсомоторной афазии. Однако выделялись и некоторые специфические признаки, присущие именно нейродинамическим речевым расстройствам.

У большинства пациентов была значимо снижена речевая инициатива: отсутствовало побуждение к диалогу, по мере утомления речь становилась замедленной, появлялись частые паузы. При этом речь пациентов могла быть достаточно содержательной, но им постоянно требовалось стимулирование к поддержанию беседы. За счет этого выраженность речевого дефекта варьировала в широких пределах даже в течение одного занятия с логопедом. У больных с классическими корковыми афазиями нарушения были более стойкими, флюктуаций симптоматики не наблюдалось.

При сопоставлении групп больных с корковыми и подкорковыми нарушениями речи выявлены статистически значимые различия в динамике регресса речевой патологии (p=0,001). В частности, в 1-й группе с низкой степенью восстановления речи (ΔОР ≤6) у 108 (73,0%) пациентов была выявлена истинная корковая афазия и у 40 (27,0%) — отмечены нейродинамические речевые нарушения. При этом во 2-й группе (ΔОР >6) истинная корковая афазия отмечалась у 63 (52,5%) пациентов, а нейродинамические речевые нарушения — у 57 (47,5%). Таким образом, среди пациентов с истинной корковой афазией большинство (63,2%) были отнесены к 1-й группе, а среди больных с нейродинамическими речевыми нарушениями — ко 2-й (58,8%), показавшей лучшую динамику регресса речевой патологии.

Кроме того, следует отметить, что при нейродинамических речевых нарушениях (субкортикальное поражение и интактное корковое вещество больших полушарий) практически с одинаковой частотой наблюдались изолированная патология моторной функции речи — у 51 (52,6%) больного и сочетанные сенсомоторные расстройства — у 46 (47,4%), тогда как при поражении корковых отделов импрессивная речь страдала чаще: сенсомоторная афазия зарегистрирована у 114 (66,7%) человек, изолированная моторная — у 57 (33,3%) (p=0,002).

Обсуждение

Изучению нейродинамических речевых нарушений различного генеза посвящено большое количество исследований отечественных и зарубежных авторов.

Результаты научных работ, проведенных исследовательским коллективом под руководством Т.Г. Визель и С.В. Прокопенко [14], демонстрируют, что основным критерием, отличающим синдром нейродинамических нарушений речи, является флюктуация речевого дефекта даже в течение одного логопедического занятия. По мере утомления пациента и потери им интереса к работе наблюдается резкое снижение речевых показателей, которые быстро восстанавливаются после отдыха, смены вида деятельности. Аналогичные данные приводят Е.В. Коновалова и соавт. [18], отмечая нестабильность речевого дефекта у пациентов с субкортикальным инсультом. Кроме того, они выделяют такие характерные сопутствующие симптомы нейродинамических речевых расстройств, как патология счета, внимания, быстрая истощаемость, дисмнестические расстройства, нарушение динамического праксиса. При работе с больными, страдающими подкорковой афазией, наблюдались аналогичные особенности речевых расстройств, включая вариабельность дефекта в течение часов и суток и сопутствующую патологию высших мозговых функций.

Клиническая картина подкорковых речевых нарушений подробно изложена в научных публикациях Ю.О. Константиновой, D. Kuljic-Obradovic, M. Mega и M. Alexander [20—22]. Авторы указывают на то, что у пациентов с подобной патологией в целом сохранно понимание речи — обычно они в состоянии понять относительно простую словесную конструкцию. Однако при нейродинамических речевых расстройствах значимо снижен объем слухоречевой памяти. Поэтому на фоне увеличения объема вербального материала понимание может в некоторой степени страдать. Тем не менее в первую очередь при нейродинамических нарушениях подавляются речевая инициатива и экспрессивный компонент речи; отсутствует беглость произношения, встречаются литеральные парафазии; номинативная функция обычно сохранена [20—22].

На большую сохранность и быстрое восстановление навыков понимания речи указывают и зарубежные авторы [23]. Они проводили исследования у пациентов с геморрагическим инсультом в подкорковых мозговых структурах [23]. К аналогичным выводам пришли и L. Bouvier и соавт. [24], которые проанализировали 22 статьи о неталамических подкорковых афазиях. Авторы установили, что такая речевая патология хорошо поддается коррекции и в первую очередь восстанавливается именно сенсорный компонент речи [24].

Наши результаты также подтверждают, что нарушение импрессивной речи чаще встречается при корковых афазиях и требует длительной логопедической коррекционной работы, а при подкорковых расстройствах на первый план выходят моторные речевые нарушения, сенсорные же расстройства являются менее стойкими и быстро регрессируют.

Абсолютное большинство исследований показало, что нейродинамические нарушения речи восстанавливаются быстрее и полнее, чем расстройства речи при корковых афазиях [13, 18, 25], что также согласуется с полученными нами результатами.

Заключение

По сравнению с истинными корковыми афазиями при нейродинамических речевых нарушениях сенсорная составляющая речи страдает в меньшей степени и быстрее восстанавливается. Для пациентов с подкорковыми расстройствами речи характерна вариабельность тяжести дефекта на протяжении часов и суток, быстрая истощаемость, изменение ритмики речи и ее темпа. Речевая функция в целом лучше восстанавливается при нейродинамических нарушениях речи, чем при корковых афазиях.

Выявление перечисленных особенностей клинической картины нейродинамических речевых расстройств помогает более корректно составить план логопедических занятий в остром периоде ИИ с учетом ведущих речевых дефектов. При разработке плана ведения пациентов с постинсультными речевыми расстройствами нужно учитывать, что логопедическая терапия больных с корковыми афазиями, как правило, требует больше временных затрат, чем при нейродинамических нарушениях речи. Речевая реабилитация при моторной и сенсомоторной афазии должна быть комплексной, направленной на коррекцию разных составляющих речевого дефекта и восстановление интегративной функции речи.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.