Дилатационная кардиомиопатия как причина ишемического инсульта

Проблема диагностики и лечения ишемического инсульта (ИИ) крайне актуальна в современной медицине, а выявление конкретной причины инсульта имеет решающее значение для выбора тактики терапии [1, 2]. Кардиоэмболический И.И. (КЭИ) является одним из наиболее распространенных патогенетических подтипов ИИ и характеризуется самой высокой летальностью в остром периоде [3—6]. Госпитальная летальность в результате КЭИ составляет 27,3% по сравнению с 0,8% при лакунарных инфарктах и 21,7% при атеротромботическом ИИ [7].

Факторами риска КЭИ являются мерцательная аритмия, недавно перенесенный инфаркт миокарда, механические протезы клапанов, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), пороки митрального клапана (особенно ревматического генеза). Реже источниками кардиоэмболии являются инфекционный эндокардит, миксома, открытое овальное окно, аневризма межпредсердной перегородки, дефекты межжелудочковой перегородки, кальцинированный аортальный и митральный стенозы [2, 6, 8].

Кардиомиопатии — группа заболеваний сердца, в основе которых лежит первичное поражение миокарда неизвестной или неясной этиологии (первичная хроническая миокардиальная болезнь), выделяемое по характерным клинико-анатомическим признакам: наличию кардиомегалии, сердечной недостаточности, склонности к возникновению аритмий, тромбоэмболических осложнений [2, 6]. ДКМП — заболевание миокарда, характеризующееся развитием дилатации полостей сердца, возникновением систолической дисфункции, но без увеличения толщины миокарда [1, 2]. У 11% больных с ДКМП развивается хроническая сердечная недостаточность [9]. ДКМП может быть первичной (идиопатическая) и вторичной (специфическая). У 30% больных гистологически верифицированный миокардит может трансформироваться в ДКМП, что характеризуется неблагоприятным прогнозом [10—12]. ДКМП является самой распространенной формой кардиомиопатий как у взрослых, так и у детей. Среди больных ДКМП преобладают лица мужского пола [2, 13]. Заболеваемость в США и в странах Западной Европы колеблется в пределах 5—7 на 100 000 населения в год, однако в Дании, Новой Зеландии и Швеции она существенно ниже и составляет 0,73—2,9 на 100 000 жителей [10, 11]. В настоящее время ДКМП является основной причиной трансплантации сердца.

Приводим клиническое наблюдение пациента с КЭИ, развившимся на фоне ДКМП.

Пациент A., 28 лет, поступил в блок интенсивной терапии и реанимации для больных с острым нарушением мозгового кровообращения Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского с жалобами на выраженную слабость в левых конечностях, невозможность поднять левую руку, учащенное сердцебиение и головокружение. Из анамнеза известно, что, проснувшись утром, отметил слабость в левых конечностях, не смог самостоятельно передвигаться.

При поступлении состояние больного тяжелое. Кожные покровы бледные, акроцианоз. Пастозность стоп и голеней. Частота дыхательных движений — 20 в минуту, тип дыхания смешанный. При сравнительной перкуссии легких отмечался тупой перкуторный звук ниже правого угла лопатки. При аускультации легких — ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы в нижнебазальных отделах левого легкого; справа ниже угла лопатки дыхание не проводится. Верхушечный толчок расположен на 3 см кнаружи от левой среднеключичной линии, разлитой. Границы относительной сердечной тупости значительно расширены. При аускультации тоны сердца глухие, систолический шум преимущественно в области верхушки сердца и в точке Боткина—Эрба, проводится в левую подмышечную область. Акцент II тона на легочной артерии. Артериальное давление (АД) — 115/80 мм рт.ст. Частота сердечных сокращений (ЧСС) — 102 в минуту. Язык суховат, обложен белым налетом. Живот обычной формы, не вздут, при пальпации мягкий. Печень при пальпации болезненна, перкуторно расширена, на 2 см выступает за край реберной дуги. Притупления перкуторного звука в отлогих местах и симптомов раздражения брюшины не определялось. Симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание свободное.

В неврологическом статусе: больной в сознании, менингеальной симптоматики нет. Речь дизартрична. Зрачки симметричны, реакции на свет сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме, нистагма нет. Чувствительность на лице сохранена. Парез мимической мускулатуры слева по центральному типу. Бульбарных нарушений нет. Язык девиирует влево. Левосторонний гемипарез до плегии в руке и снижения мышечной силы до 3 баллов в ноге с низким мышечным тонусом. Сухожильные и периостальные рефлексы средней живости, ниже слева. Симптом Бабинского слева. Болевая гемигипестезия слева. Координаторные пробы выполняет справа удовлетворительно, слева не выполняет из-за пареза.

При экстренной рентгеновской компьютерной томографии (КТ) головного мозга патологии не выявили.

На электрокардиограмме (ЭКГ) были обнаружены синусовая тахикардия (95 в минуту) и признаки увеличения нагрузки на оба желудочка (рис. 1).

Увеличение амплитуды комплекса QRS в отведениях с V2 по V5 свидетельствует о наличии нагрузки на оба желудочка.

При рентгенографии грудной клетки выявлено венозное полнокровие и значительное расширение тени сердца в поперечнике за счет правых и левых отделов, а также сглаженность талии сердца. Диафрагма обычно расположена, справа четкая, слева четко не визуализируется. Определяется минимальный гидроторакс слева (рис. 2).

При эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлены выраженное снижение глобальной систолической функции левого желудочка (фракция выброса 19—21%), диастолическая дисфункция левого желудочка, дилатация левых отделов сердца (объем левого предсердия — 112 мл, конечно-диастолический объем левого желудочка — 221 мл), митральная регургитация 1—2-й степени, легочная гипертензия 2-й степени, аортальная регургитация 1-й степени, трикуспидальная регургитация 1-й степени, краевое уплотнение створок аортального клапана (рис. 3).

При суточном мониторировании ЭКГ выявлены нарушения ритма в виде монотопных мономорфных желудочковых и редких наджелудочковых экстрасистол, эпизод желудочковой тахикардии продолжительностью — 1,8 с, ЧСС — 142 в минуту.

Было начато лечение, направленное на коррекцию проявлений хронической сердечной недостаточности. Назначены ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл 20 мг/сут), бета-адреноблокатор (бисопролол 10 мг/сут), диуретик (фуросемид 160 мг/сут), дезагрегант (аспирин 100 мг/сут) и прямой антикоагулянт (гепарин подкожно 20 000 ЕД/сут). На фоне проводимой терапии отмечено улучшение состояния: наросла сила в левых конечностях до 3 баллов в руке и 4 — в ноге.

При повторной КТ головного мозга, проведенной через 2 сут от момента поступления в стационар, были выявлены ишемические изменения в подкорковых ядрах справа объемом 10 см³ с геморрагическим пропитыванием 0,1 см³ (рис. 4).

Пациент осмотрен офтальмологом — патологии сосудов глазного дна не обнаружено. При осмотре кардиологом установлен диагноз ДКМП, недостаточность кровообращения 2Б. Пациент был проконсультирован кардиохирургом: рекомендовано оперативное вмешательство (трансплантация сердца).

После стабилизации состояния больной на 10-е сутки был выписан для проведения оперативного вмешательства по пересадке сердца в плановом порядке.

КЭИ является наиболее тяжелым патогенетическим подтипом ИИ и часто встречается в повседневной клинической практике. Важно отметить, что раннее установление диагноза КЭИ определяет тактику лечения и вторичной профилактики.

Для подтверждения КЭИ требуется наличие следующих критериев [2, 13]: 1) характерная клиническая картина ИИ (остро возникшая неврологическая симптоматика); 2) заболевание сердца; 3) отсутствие атеросклероза церебральных артерий. В приведенном наблюдении клинические проявления инсульта у пациента развились остро, скорее всего, во время ночного сна, так как утром уже имелись признаки неврологического дефицита. По данным мировой литературы, внезапное появление неврологического дефицита наиболее часто встречается при КЭИ — 79,7% и атеротромботическом ИИ — 46% [7, 14].

У 4,7—12% больных с КЭИ отмечается быстрый регресс неврологических симптомов [15]. Значительное уменьшение первоначально тяжелого неврологического дефицита может быть связано с дистальной миграцией эмбола с последующей реканализацией закупоренного сосуда [5, 16]. У наблюдавшегося нами пациента регресс неврологической симптоматики отмечался с 1-х суток заболевания на фоне терапии дезагрегантами и антикоагулянтами (сила в левой руке до 3 баллов, в левой ноге до 4).

По данным литературы [2, 18—20], характерные изменения при нейровизуализации, которые подтверждают кардиоэмболический характер ИИ, включают одновременное или последовательное поражение в различных артериальных бассейнах. Для данного типа ИИ это может быть либо один большой и/или несколько инфарктов (двусторонние или многоуровневые) [14, 17]. У обследованного больного обнаружили только один очаг ишемии с геморрагической трансформацией, наличие которой является характерной чертой КЭИ и встречается у 71% больных с данной патологией.

У обследованного больного не было выявлено пароксизмов фибрилляции предсердий и эпизодов брадикардии, однако у пациента по данным ЭхоКГ имелась низкая фракция выброса (при госпитализации — 19—21%, через 7 сут — 15%). По данным литературы [4, 6], у пациентов с фракцией выброса менее 35% риск развития ИИ повышен в 1,86 раза по сравнению с пациентами с фракцией выброса более 35%.

В заключение следует отметить, что ежегодный рост частоты развития инсульта у пациентов с сердечной недостаточностью составляет 2%. Риск развития ИИ коррелирует с тяжестью дисфункции левого желудочка, а сочетание сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий является серьезным фактором риска развития КЭИ [6, 21]. Приведенное наблюдение подтверждает важную роль патологии сердца в развитии ИИ и свидетельствует о необходимости всестороннего обследования больного с инсультом для определения патогенетического подтипа ИИ и выбора тактики вторичной профилактики.