Под алекситимией понимают трудности в определении и вербализации собственных эмоций, а также в описании различий между чувствами и телесными ощущениями, бедность воображения, фиксацию на внешних событиях в ущерб внутренним переживаниям [1, 2]. Термин «алекситимия» в 1970 г. был предложен Р. Sifneos. Межличностные связи у таких людей бедны; у них отмечается тенденция к патологической зависимости или к одиночеству, избегание общения с окружающими. Р. Sifneos предположил, что алекситимический стиль в когнитивно-эмоциональной сфере характерен для пациентов с различными психосоматическими заболеваниями. В отличие от «невротиков», которые предъявляют много эмоционально окрашенных жалоб на нарушения в психологической сфере, алекситимики жалуются преимущественно на свое соматическое неблагополучие [3, 4].
В последние годы алекситимию рассматривают как фактор риска развития многих заболеваний, в том числе психосоматических. Алекситимические черты присущи, по разным данным, от 5 до 23% населения [5—7]. Логично предположить, что наличие данных особенностей у пациентов неврологического профиля будет утяжелять клиническую картину заболевания и усложнять реабилитационный период. Учитывая высокую медицинскую и социальную значимость инсульта и различные реабилитационные проблемы у данной категории больных, настоящее исследование было проведено у пациентов с инфарктом головного мозга (ИМ) в позднем восстановительном периоде.
Цель исследования — изучение эмоционального статуса (включающего алекситимию, тревогу и депрессию) у пациентов с ИМ в бассейне левой средней мозговой артерии в позднем восстановительном периоде и способы коррекции выявленных нарушений.
Материал и методы
В исследовании приняли участие две группы пациентов: основная, которая включала 30 больных с ИМ в бассейне левой средней мозговой артерии в позднем восстановительном периоде (6 мес от начала заболевания) и группа сравнения, состоящая из 10 пациентов с хронической ишемией головного мозга (ХИМ). Распределение по полу в основной группе было следующим: женщин — 10 (33,3%), мужчин — 20 (66,7%). Возраст пациентов колебался от 50 до 70 лет (средний — 61,6±7,1 года). Группа сравнения была сопоставима по полу и возрасту с основной группой. У 18 (60%) человек основной группы отмечались речевые нарушения, у 12 (40%) — пирамидная симптоматика.
Критериями включения в исследование были результаты КТ или МРТ, подтверждающие ИМ в бассейне левой средней мозговой артерии с развитием очаговой неврологической симптоматики (афатические расстройства, центральные парезы конечностей); поздний восстановительный период данного заболевания (не менее 6 мес с момента развития).
Критерии исключения из исследования — любая соматическая патология в состоянии декомпенсации, другие неврологические заболевания, пароксизмальные состояния в анамнезе, беременность, кормление грудью, алкоголизм.
Уровень алекситимии оценивался с помощью 26-пунктовой Торонтской шкалы алекситимии (TAS-26), предложенной в 1985 г. G. Taylor и соавт. [8]. Русскоязычный вариант TAS-26 был адаптирован в Психоневрологическом институте им. В.М. Бехтерева [9]. При заполнении анкеты испытуемые должны были использовать для ответов шкалу Ликерта — от «совершенно не согласен» до «совершенно согласен». При этом одна половина пунктов имеет положительный код, другая — отрицательный. Алекситимичными считают людей, набравших по TAS-26 74 балла и более, отсутствию алекситимии соответствует показатель менее 62 баллов, остальные значения относят к пограничному уровню. Уровень тревоги и депрессии оценивали с помощью госпитальной шкалы тревоги и депрессии (HADS).
Результаты
При изучении уровня алекситимии, тревоги и депрессии у обследуемых пациентов были получены результаты, представленные в табл. 1.
У пациентов основной группы уровень алекситимии был достоверно выше, чем у пациентов группы сравнения. В то же время по уровню тревоги и депрессии достоверных различий между группами обнаружено не было.
В ходе исследования было обнаружено, что 60% (18) пациентов основной группы имели выраженные алекситимические черты (по шкале TAS свыше 74 баллов); у 40% (12) пациентов (по шкале TAS 62—74 балла) они соответствовали пограничному уровню. Пациентов основной группы, у которых отсутствовала алекситимия, в ходе исследования выявлено не было.
В группе сравнения было обнаружено, что у 70% (7) пациентов алекситимии не было выявлено, у 20% (2) пациентов она соответствовала пограничному уровню; и только у 1 пациента имелись выраженные алекситимические черты.
Для пациентов обеих групп были характерны субклинически выраженные тревога и депрессия. В ходе исследования был изучен уровень алекситимии, тревоги, депрессии у пациентов основной группы в зависимости от неврологического дефицита (табл. 2).
У пациентов с речевыми нарушениями результат по шкале TAS был достоверно выше, чем у пациентов с пирамидной симптоматикой — 80,3±4,0 и 68,25±7,13 балла соответственно, что соответствует наличию выраженной алекситимии. Пациенты с пирамидной симптоматикой имели пограничный уровень, находясь в зоне риска по развитию алекситимии. Больные с речевыми нарушениями имели более высокий уровень тревоги и депрессии по сравнению с группой пациентов с пирамидной симптоматикой.
Анализ выраженности алекситимии в основной группе пациентов в зависимости от пола показал, что результаты по шкале TAS-26 у мужчин выше по сравнению с женщинами и составляют 77,3±7,7 и 68,5±6,4 балла соответственно. Это указывает на наличие выраженной алекситимии у мужчин и ее пограничный уровень у женщин в позднем восстановительном периоде ИМ.
Анализ уровня алекситимии у пациентов с расстройствами речи в этой же группе в зависимости от гендерной принадлежности показал значимые результаты. У мужчин с речевыми расстройствами среднее значение по шкале TAS-26 составило 81,8±1,92 балла, что соответствует выраженной алекситимии, в то время как у женщин — 65,5±6,4 балла, что соответствует пограничному уровню. Также была выявлена прямая сильная корреляционная связь между уровнем тревоги, депрессии и алекситимии (r=1,0) — чем выше уровень тревоги и депрессии, тем выше уровень алекситимии.
Учитывая обнаруженные изменения эмоционального статуса, больным основной группы к стандартному лечению была добавлена комбинация из двух препаратов. Первый препарат — анксиолитик (афобазол) либо антидепрессант (флувоксамин). Они назначались в соответствующих дозировках сроком на 1 мес. Вторым препаратом являлся антиоксидант мексидол, который назначался внутривенно струйно по 5,0 мл с переходом на пероральный прием — по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 мес. Выбор мексидола был обусловлен тем, что он оказывает антиоксидантное, антигипоксантное, стресс-протективное, ноотропное, противосудорожное, анксиолитическое действие. Также мексидол усиливает действие анксиолитиков, что позволяет использовать последние в более низких дозировках, что немаловажно для пациентов с цереброваскулярной патологией. Больные были осмотрены в динамике через 1 мес (табл. 3).
У пациентов основной группы после лечения указанной комбинацией препаратов отмечалось достоверное снижение среднего балла по шкаламTAS-26 и HADS, что соответствовало пограничному уровню алекситимии и субклинически выраженным тревоге и депрессии.
Обсуждение
Единой теории, объясняющей развитие алекситимии, в настоящее время нет. По происхождению алекситимию условно делят на первичную и вторичную. Первичная алекситимия рассматривается как процесс, ведущую роль в котором играют генетические факторы [10]. Другие исследователи [11, 12] объясняют алекситимию с позиции теории межполушарной асимметрии мозга, когда имеет место снижение функционирования правого полушария, что выражается трудностью вербализации эмоций, обеднением аффектов, конкретным, рациональным мышлением. Также предполагается наличие билатеральной или аномальной локализации центра речи в недоминантном полушарии [13]. Вторичная алекситимия развивается в результате тяжелой психологической травмы или на фоне течения различных острых заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт и др.). Это рассматривается как своеобразный «защитный механизм» и проявляется состоянием глобального торможения аффектов [2, 14, 15]. По данным ранее проведенных исследований [16], у пациентов с инсультами алекситимия выявляется в 33% случаев без уточнения деталей или динамики данного показателя. Также ранее отмечалась некоторая зависимость локализации очага инсульта и наличия алекситимии; так, у больных с правополушарным инсультом алекситимия выявлялась в 48% случаев, в то время как у больных с левополушарным очагом — только в 22% [16]. Эти результаты можно объяснить нарушением латерализации функций головного мозга во время инсульта, что соответствует концепции первичной алекситимии.
Патогенез нарушений, выявленных в ходе исследования, можно объяснить, опираясь на результаты Н.Н. Петровой и Н.Н. Леонидовой [17]. У пациентов с ИМ имеет место повышенный титр антифосфолипидных антител, что влечет за собой изменение реологических свойств крови — гиперкоагуляцию, повышение вязкости крови. Повышенная чувствительность к развивающейся гипоксии лимбико-ретикулярного комплекса может проявляться нарушениями в эмоционально-волевой сфере и определять предрасположенность этих больных к развитию алекситимии, которая, на наш взгляд, происходит по этому механизму.
Наличие более выраженной алекситимии у пациентов с речевыми расстройствами, в частности у мужчин, можно предположительно объяснить с позиций теории межполушарной асимметрии. Известно, что у мужчин ведущим является левое полушарие, что уже подразумевает физиологическое снижение активности правого полушария, а значит, гипотетически имеется предрасположенность к развитию алекситимии за счет функциональных особенностей межполушарных взаимодействий. Также можно предположить, что у мужчин в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии на первый план выходит педагогическая алекситимия. Она характеризуется социокультурными стереотипами, связанными с воспитанием «настоящих мужчин», т. е. мужчин, которые «не распускают нюни», «не жалуются», «не плачут».
Положительный ответ на терапию комбинацией анксиолитика и антиоксиданта позволяет предположить, что алекситимические черты изученных пациентов носят вторичный характер.
Для ИМ левополушарной локализации характерно возникновение не только очаговых неврологических, но и эмоционально-волевых нарушений с повышением уровня алекситимии, тревоги и депрессии, которые в свою очередь зависят от неврологического дефицита и гендерных особенностей.
Наличие выраженной алекситимии у пациентов с ИМ приводит к нарушению адекватной самооценки физического и психического состояния, что требует коррекции в виде сочетания фармакотерапии и психотерапевтического воздействия.