Острые нарушения мозгового кровообращения являются серьезной медико-социальной проблемой вследствие значительной частоты развития, высокой инвалидизации и смертности. Ежегодно в России происходит более 450 000 инсультов, при этом наиболее частой формой инсульта является ишемический инсульт (ИИ) [1]. На долю ИИ приходится до 80% всех инсультов, на долю внутримозговых кровоизлияний - 17%, субарахноидальных кровоизлияний - менее 3% [2]. Инвалидизация после инсульта достигает 3,2 на 1000 населения и занимает 1-е место среди всех причин первичной инвалидности. Из 80% больных, перенесших инсульт, 10% становятся тяжелыми инвалидами и нуждаются в постоянной посторонней помощи, 55% не удовлетворены качеством своей жизни и лишь менее 15% выживших пациентов могут вернуться к своей деятельности [3]. Смертность от инсульта в России одна из наиболее высоких в мире (175 на 100 000 населения). В структуре общей смертности она занимает 2-е место, уступая лишь смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Ранняя летальность составляет 40,4% [4], а в течение года умирают примерно 50% больных [5]. Среди лиц трудоспособного возраста смертность от инсульта увеличилась за последние 10 лет более чем на 30% и составляет 41 на 100 000 населения [6]. По данным Комитета по здравоохранению Санкт-Петербурга, частота инсульта в регионе составляет 528 на 100 000 населения, летальность при ИИ достигает 39%, у 50% выживших больных на протяжении 5 лет развивается повторный ИИ.

Современные представления о патогенезе ИИ позволили выделить два направления его терапии. Одно из них - улучшение перфузии (реперфузия) ишемизированной ткани мозга средствами тромболитической терапии (ТЛТ). Однако существует ряд препятствий к активной реперфузионной терапии, среди которых наиболее важное - узкое терапевтическое окно [7]. Второе - нейропротекция, которая предполагает воздействие на разные этапы ишемического каскада и позволяет улучшить результат ТЛТ [8].

В последнее десятилетие активно изучаются препараты, обладающие нейропротективным эффектом, особое внимание уделяется препаратам, воздействующим на отдельные звенья ишемического каскада. Нередко, даже если препарат и демонстрирует свою эффективность в эксперименте, она не всегда подтверждается в клинических испытаниях. Следует отметить, что эффективность церебролизина доказана не только 60-летним опытом клинического применения, но и результатами 73 клинических исследований, 30 из которых являются двойными слепыми [9].

Церебролизин является комплексным препаратом, содержащим низкомолекулярные пептиды головного мозга молодых свиней со средним молекулярным весом около 3000 дальтон, свободные аминокислоту, витамины B1 и В12, токоферол, фолиевую кислот и микроэлементы [10-12]. Доказано присутствие в его составе нескольких нейропептидов (CNTF, GDNF, IGF-2 и IGF-1), обладающих свойствами естественных факторов роста нервной ткани, нейротрофических факторов (НТФ), легко проникающих через гематоэнцефалический барьер [13].

Было доказано, что применение церебролизина благоприятно влияет на сохранение витальных функций нейронов при церебральной ишемии и нейродегенеративных процессах [14, 15]. Выживаемости нейронов способствует и нормализация протекающих в них метаболических процессов - активизация аэробного энергетического метаболизма, предотвращение образования свободных радикалов, улучшение внутриклеточного синтеза белка [16-19]. Существенный эффект был установлен в результате post-hoc анализа крупного международного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования эффективности церебролизина в лечении острого ИИ CASTA (в подгруппе тяжелых пациентов с NIHSS>12): летальность при его применении составила 10% (в контроле - 20%), на фоне лечения существенно ускорился процесс реабилитации (на 90-й день после начала лечения разница значений по шкале NIHSS составила менее 3 баллов) [20].

Цель исследования - изучение влияния цереб­ролизина, вводимого по 30 мл в сутки в течение 10 дней на проведение реабилитационных мероприятий у пациентов с острым ИИ.

В Региональном сосудистом центре на базе ГБУЗ №26 Санкт-Петербурга наблюдались 112 пациентов с острым ИИ. Все больные были госпитализированы в первые 24 ч от момента дебюта заболевания. Диагноз верифицировался по результатам компьютерной томографии. Всем больным проводилось клинико-неврологическое исследование, включавшее количественную оценку выраженности очагового неврологического дефицита по шкале NIHSS и степени инвалидизации по модифициро­ванной шкале Рэнкина (mRS) на 1-е, 7-е и 14-е сутки ИИ.

Критерии включения в исследование: возраст от 40 до 75 лет; наличие стойкого очагового неврологического дефицита более 60 мин от его дебюта; гос­питализация в первые 24 ч от начала заболевания; наличие очага ИИ по данным КТ головного мозга; отсутствие приема нейропротекторов до начала включения в исследование.

Критерии исключения: возраст менее 40 и более 75 лет; тяжелая сопутствующая патология; сроки начала терапии - от 1 до 3 сут с момента появления первых симптомов ИИ.

В зависимости от характера терапии все больные были разделены на две группы. Основную, 1-ю группу, составили 23 пациента, получавших базисную терапию (профилактика и лечение отека мозга, гемодилюция, коррекция витальных функций и гемостаза, предупреждение осложнений) и церебролизин по 30 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора на протяжении 10 дней. Группу сравнения, 2-ю, составили 89 пациентов, получавших только базисную терапию.

Статистическая обработка результатов проводилась с применением пакета программ Statistica 6.0 («StatSoft», США). При нормальном распределении признака результаты представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения (M±SD). Для сравнения наблюдений до и после лечения использовался статистический критерий Вилкоксона (W-критерий), для подтверждения достоверности различий характеристик экспериментальной и контрольной групп использовался статистический критерий Стьюдента и Манна-Уитни (U-критерий). Статистически значимыми различия считали при p<0,05.

При поступлении в отделение неврологические нарушения тяжелой степени были у 22 пациентов, средней тяжести - у 50 и у 40 отмечалась легкая степень (см. таблицу).

После проведенного лечения у пациентов 1-й группы состояние значительно улучшилось, что выражалось в быстром регрессе симптоматики (см. таб­лицу). Также у пациентов 1-й группы была выявлена более ранняя положительная динамика - уже к 7-му дню лечения значения по шкале NIHSS были ниже, чем у пациентов 2-й группы на 14-й день (p<0,05; U-критерий Манна-Уитни). Следует отметить, что эти положительные сдвиги были более выражены у больных, которым лечение было начато в первые сутки с момента дебюта ИИ и у пациентов молодого возраста. Эти данные свидетельствует о том, что применение церебролизина необходимо начинать уже на догоспитальном этапе, особенно у молодых пациентов.

Отмечено, что применение церебролизина значительно улучшает состояние больных с острым ИИ уже в первые дни терапии, что выражается в значимом уменьшении общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, восстановлении сознания, когнитивных функций, нормализации эмоциональной сферы. Раннее включение в терапию больных с ИИ церебролизина позволяет сократить сроки гос­питализации и снизить тяжесть инвалидизации.