Дифференциальная диагностика рассеянного склероза (РС) остается одной из актуальнейших проблем современной неврологии. Несмотря на активное использование МРТ-критериев в современной диагностике [7, 8], ее основой остается типичное клиническое течение заболевания, что иногда и является причиной диагностических проблем. Особенно важен тщательный дифференциальный диагноз PC и редких вариантов течения сосудистых, инфекционных заболеваний мозга, коллагенозов с васкулитами, когда системные проявления заболевания не выражены или проявляются вслед за нарушениями неврологических функций. И клинически, и по данным МРТ (наличие очагов повышенной интенсивности на Т2-взвешенных изображениях) на PC похожи сосудистая энцефалопатия (хроническое сосудистое заболевание головного мозга), некоторые инфекционные заболевания (токсоплазмоз, лайм-боррелиоз, ВИЧ-инфекция и др.), ряд митохондриальных энцефалопатий и другие наследственные заболевания (MELAS, MERRF, CADASIL/CARASIL, ряд спиноцеребеллярных атаксий, болезнь Рефсума, нижняя спастическая атаксия Шарлевуа-Саганэ и др.) [1].

Инфекция вируса иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) может протекать в виде латентного вирусоносительства и в виде синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). CПИД является конечной стадией ВИЧ-инфекции. Первый случай СПИДа был описан в мае 1981 г. в США, с этого времени инфекция ВИЧ приобрела характер глобальной эпидемии. В истории человечества не было столь массовой пандемии, развившейся в столь короткое время [2, 3]. В настоящее время СПИД занимает 3-е место в мире среди причин смертей, уступая только сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям [3].

При патоморфологическом исследовании поражения нервной системы выявляются более чем у 90% умерших от СПИДа [4]. НейроСПИД - общее название клинических проявлений поражений нервной системы, развивающихся у больных с ВИЧ-инфекцией. Выделяют две группы неврологических проявлений, связанных с ВИЧ-инфекцией. Первая группа - следствие прямого поражения нервной системы ретровирусом. В настоящее время в мире проживают более 50 млн инфицированных ВИЧ и по крайней мере 60% из них имеют специфические симптомы повреждения нервной системы, от минимальных когнитивных нарушений и легких сенсорных полинейропатий до тяжелой деменции [6]. Вторая группа включает патологические состояния, являющиеся следствием иммунодефицита. Это оппортунистические инфекции (ОИ) (вторичные или параллельные) с поражением центральной и периферической нервной системы, саркома Капоши с локализацией в ткани мозга, первичные лимфомы ЦНС. Более чем у половины больных СПИДом головной и спинной мозг является объектом инфекционных и онкологических заболеваний на фоне иммунодефицита. Многие заболевания развиваются при сочетанном патогенном влиянии ВИЧ и других инфекционных агентов (ко-инфекция). Более чем в 30% случаев неврологические проявления являются первыми симптомами перехода из латентного вирусоносительства ВИЧ к клинике СПИДа.

В настоящее время повсеместно используется тактика высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), что улучшило прогноз при СПИДе и увеличило частоту неврологических проявлений инфекции [6].

Клинические проявления нейроСПИДа широки, что создает определенные диагностические сложности. У многих пациентов ВИЧ-инфекция с самого начала протекает как нейроинфекция, т.е. неврологические нарушения доминируют и являются непосредственной причиной смерти, тогда как другие проявления заболевания минимальны. Несмотря на широко используемые исследования различной чувствительности на выявление ВИЧ, пока редко среди возможных этиологических факторов выявленной неврологической патологии рассматривают ВИЧ-инфекцию [5]. В практике работы Московского городского центра рассеянного склероза (МГЦРС), работающего на базе Городской клинической больницы №11, отмечено более 10 случаев, когда больные с явной клиникой нейроСПИДа направлялись в МГЦРС с предварительным диагнозом «рассеянный склероз». Поздняя диагностика приводит к запоздалому началу специфической терапии, что ухудшает прогноз и способствует распространению инфекции.

Клинические проявления ВИЧ-инфекции разделяют на 4 стадии [2, 3]. Первая стадия - инкубация. Ее длительность очень индивидуальна, от нескольких недель до нескольких лет. Вторая - стадия первичных проявлений, которая включает 3 фазы: 2А - острая лихорадочная фаза; 2Б - бессимптомная фаза; 2В - персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛ). Острая реакция на попадание вируса проявляется лихорадкой, лимфоаденопатией, иногда тонзиллитом (мононуклеозоподобный синдром), эритематозно-макулопапулезной сыпью, миалгиями и др. Неврологические проявления на этой стадии ограничиваются асептическим менингитом и полинейропатией. Вирусный материал может быть выявлен методами иммуноблота, иммунофлюоресценции и ПЦР. Острая стадия часто переходит в бессимптомное вирусоносительство. При этом человек чувствует себя здоровым, но является источником инфекции. Реже после острой фазы развивается ПГЛ, которая может длиться несколько лет. Третья стадия - вторичных заболеваний, также включающая 3 фазы. Фаза 3А характеризуется потерей более 10% массы тела, наличием грибковых, вирусных или бактериальных поражений кожи и слизистых, возможны повторные фарингиты и синуситы. Во время фазы 3Б потеря массы тела превышает 10%, на протяжении не менее месяца отмечаются диарея и лихорадка, имеются повторные или хронические вирусные, бактериальные, грибковые и протозойные поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши, иногда туберкулез легких, волосистая лейкоплакия. В фазу 3В развиваются кахексия, генерализованные вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, в том числе кандидоз пищевода, пневмонии, внелегочный туберкулез и другие тяжелые инфекционные поражения, диссеминированная саркома Капоши, карциномы, лимфомы. Четвертая стадия - терминальная. Поражения ЦНС могут выявляться на всех стадиях, но чаще - во время 3-й и 4-й стадий.

Предложен ряд клинических классификаций первичных поражений нервной системы при ВИЧ-инфекции. Так, в «классификации» экспертов ВОЗ (1990) выделяются симптомокомплексы, связанные с прямым влиянием вируса (ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные нарушения, ВИЧ-ассоциированная деменция и ВИЧ-ассоциированная миелопатия, другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией (асептический менингит, прогрессирующая энцефалопатия), а также ВИЧ-ассоциированные поражения периферической нервной системы (полиневропатии и миопатии). Они возникают вследствие прямого повреждающего действия вируса, нейротоксического влияния его компонентов и других веществ (свободных радикалов, цитокинов, ферментов и др.), продуцируемых локально в ткани в ответ на попадание вируса в клетки, в том числе инфицированными клетками, а также вследствие аутоиммунных реакций.

В этот комплекс входят 3 симптомокомплекса: ВИЧ-ассоциированная деменция, ВИЧ-ассоциированная миелопатия и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

ВИЧ-ассоциированная деменция часто обозначается также, как ВИЧ-энцефалопатия. Больные с этим расстройством страдают прежде всего от нарушений познавательной способности. Встречается более чем у 60% больных СПИДом, в 25% случаев - еще до развития отчетливой клинической картины СПИДа. У этих больных доминируют когнитивные нарушения, прогрессирующие до уровня деменции подкоркового типа (точнее подкорково-лобного типа), которая характеризуется замедлением психомоторных процессов, невнимательностью, снижением памяти, нарушением процессов анализа информации, что затрудняет работу и повседневную жизнь больных. Чаще это проявляется забывчивостью, медлительностью, слабостью концентрации внимания, затруднениями при счете и чтении. Это сочетается с эмоционально-поведенческими нарушениями, могут наблюдаться депрессия, дисфория, апатия, ограничение мотиваций и заторможенность. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройствами (психозом) или припадками. На начальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании. В последующем деменция может быстро прогрессировать до тяжелого состояния, нарушения ориентации и спутанности сознания, в финальной стадии может наблюдаться акинетический мутизм.

При исследовании цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) более чем у ⅓ больных могут выявляться плейоцитоз (не более 50 клеток в 1 мкл), незначительное повышение содержания белка, повышение уровня иммуноглобулинов класса G. На ЭЭГ часто регистрируются медленные волны в δ- и θ-диапазоне, редко - пароксизмальная активность. По данным рентгеновской компьютерной томографии (КТ) может выявляться атрофия мозга, а при МРТ - помимо атрофии и мультифокальные очаговые изменения, гиперинтенсивные на Т2-взвешенных изображениях, иногда симметричные, без масс-эффекта и не накапливающие парамагнитное контрастное вещество. При подозрении на ВИЧ-инфекцию необходимо использовать чувствительные методы иммунного блотинга и ПЦР.

ВИЧ-ассоциированная миелопатия. Из-за поражения спинного мозга при ВИЧ-инфекции этот симптомокомплекс встречается достаточно часто - у 20% больных. Патологический процесс чаще локализуется на уровне грудных сегментов спинного мозга и характеризуется образованием полостей (вакуолей), вероятно, связанных с набуханием миелина. При этом преобладают двигательные расстройства, преимущественно в нижних конечностях (нижний парапарез). Отмечаются значительное снижение силы в ногах, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, атаксия, нарушения тазовых функций до недержания мочи и кала. Так как вакуольная миелопатия обычно развивается уже на развернутых стадиях СПИДа, она часто сочетается с ВИЧ-энцефалопатией. Поэтому у таких больных часто выявляются и расстройства познавательной деятельности, однако слабость в ногах и нарушения походки выступают на первый план. Двигательные расстройства могут затрагивать не только нижние, но и верхние конечности. Возможны нарушения чувствительности по проводниковому типу. Миелопатия носит скорее диффузный, чем сегментарный характер, поэтому, как правило, не отмечается «уровня» двигательных и чувствительных расстройств. В ЦСЖ отмечаются неспецифические изменения в виде плеоцитоза, повышение содержания общего белка, возможно выявление ВИЧ. На МРТ выявляются атрофия спинного мозга и области усиления сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Дифференциальный диагноз следует проводить в первую очередь с фуникулярным миелозом на фоне дефицита витамина В12 и миелитами другого генеза.

ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства. Этот синдромокомплекс включает наименее выраженные нарушения, выявляемые практически у всех больных СПИДом. Характерные клинические симптомы и изменения нейропсихологических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени. Часто наблюдаются забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание, нарушение походки, иногда неловкость в руках, изменения личности с ограничением мотивации. На этих стадиях когнитивные нарушения могут выявляться только с помощью специальных нейропсихологических тестов.

Острый асептический менингит и менингоэнцефалит возникают сразу после инфицирования и связаны с аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса, еще до развития иммунодефицита. Этот менингит проявляется симптомами острого воспаления оболочек (умеренно выраженный общемозговой и менингеальный синдромы), иногда с поражением черепных нервов и транзиторной энцефалопатией. Это может сочетаться с повышением температуры тела, астеническими проявлениями. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1-4 нед.

Диагноз устанавливается только при сочетании описанных симптомов с мононуклеарным плеоцитозом, превышающим 5 клеток на 1 мм³. В ЦСЖ могут выявляться антитела к компонентам ВИЧ, повышенный уровень иммуноглобулинов. В редких случаях развивается менингоэнцефалит, начинающийся с эпилептических припадков и нарушений сознания вплоть до комы. При этом могут выявляться лимфоаденопатия, макулопапулезная сыпь, спленомегалия. Развитие менингоэнцефалита связывают с диффузным аутоиммунным воспалением и генерализованным васкулитом. При этом в ЦСЖ определяются неспецифические воспалительные изменения, томографические методы не выявляют отчетливых очаговых изменений.

Почти у половины больных СПИДом на любой стадии заболевания развиваются воспалительные полинейропатии в виде подострой мультифокальной множественной полинейропатии или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей. Причины развития невропатий - как первичное поражение вирусом, так и аутоиммунные механизмы. Может преобладать как аксональная дегенерация, так и демиелинизирующий компонент по типу острых или хронических воспалительных демиелинизирующих полинейропатий. В этиологии этих нарушений, помимо ВИЧ, предполагается участие вирусов группы Herpes и других инфекционных агентов. Тяжелые моторные полинейропатии и полирадикулопатии могут быть связаны с цитомегаловирусной инфекцией. Токсические полинейропатии являются следствием применения противовирусных препаратов и химиотерапевтических средств для лечения саркомы Капоши.

Клинически наиболее часто ВИЧ-инфекция на всех стадиях ее развития сопровождается дистальными полинейропатиями с преобладанием чувствительных нарушений (дистальная сенсорная полинейропатия), обычно в виде жжения, парестезий и дизестезий преимущественно в области стоп и пальцев ног, иногда с легкой слабостью и снижением коленных рефлексов. При сочетании симптомов поражения ЦНС и периферической нервной системы может наблюдаться клиника синдрома энцефаломиелополирадикулонейропатии. В диагностике поражений периферической нервной системы при ВИЧ-инфекции активно используются электромиография (ЭМГ), а также методы выявления вируса и его компонентов.

Эти заболевания развиваются на фоне прогрессирующего иммунодефицита во время развернутых стадий СПИДа. Многие из них поражают нервную систему, участвуя в формировании клинической картины нейроСПИДа. ОИ связаны с возбудителями, вызывающими заболевание у человека только на фоне иммунодефицита. Для описания клиники нейроСПИДа наиболее важными являются прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия, церебральный токсоплазмоз, криптококковые менингиты, энцефалиты и полирадикулоневриты, вызванные цитомегаловирусом и вирусами группы Herpes, туберкулез с поражением мозга, а среди неопластических заболеваний - первичная лимфома ЦНС. Диагноз ОИ часто верифицируется только ретроспективно при ответе на специфическую терапию, подозрение может возникать при анализе неспецифических клинических симптомов, данных КТ и МРТ и основываться на серологических исследованиях или данных биопсии. Часто имеется сочетанная инфекция несколькими возбудителями, наличие как ОИ, так и неопластического процесса, например лимфомы или саркомы Капоши с локализацией в сосудах мозга.

Специфические методы выявления ВИЧ подразделяются на предварительные (скриннинговые) и подтверждающие. Предварительные методы включают иммуноферментный анализ на выявление специфических антител к ВИЧ и иммунный блотинг. Антитела к ВИЧ появляются у 95% инфицированных на ранних стадиях инфекции и 50% в более поздние сроки, на стадии СПИДа. Тест имеет высокую чувствительность, но относительно малую специфичность - дает до 5% ложноположительных результатов. Более чувствительный иммунный блотинг (иммуноблотинг) проводится на выявление антител к нескольким белкам вируса. Результаты иммунного блотинга оцениваются как положительные, отрицательные и сомнительные. При получении позитивных результатов проводится повторный подтверждающий анализ. При подтверждении позитивности больному сообщается о том, что он заражен. В последнее время, как правило, используют одновременно несколько тест-систем, различающихся по составу антигенов ВИЧ.

Подтверждающими методами также является метод выделения и идентификации ВИЧ (ВИЧ-культуры), проводимый в специализированных лабораториях. В клинической практике используется редко, но является высокоспецифичным.

МРТ-картина. ВИЧ-инфекция приводит к развитию нескольких вариантов картины поражения мозга, обнаруживаемых при томографии.

Наиболее часто встречающаяся - это картина при комплексе СПИД-деменции, которая заключается в генерализованной атрофии с расширением желудочков и корковых борозд. Возможно, иногда атрофия является поздним событием. При магнитно-резонансной спектроскопии (МРС) может быть выявлено снижение N-ацетиласпартатного пика (нейрональный маркер) на ранних стадиях болезни, когда при МРТ изменения еще не выявляются.

Второй вариант представляет собой изменения при подостром ВИЧ-энцефалите и отражает гистологические данные, в частности диффузное побледнение миелина и демиелинизацию преимущественно лобных и теменных долей. Выявляются симметричные участки повышения интенсивности сигнала в белом веществе без вовлечения U-образных волокон с преимущественным поражением лобных и теменных долей. Контрастное усиление отсутствует.

С течением болезни изменения белого вещества прогрессируют, что приводит к выраженному поражению полушарий мозга.

При остром диффузном лейкоэнцефалите отмечаются крупные мультифокальные или более диффузные и обширные изменения белого вещества. Мультифокальные очаги не всегда симметричны. Поражаются белое вещество больших полушарий, внутренняя капсула, таламус и ствол. В тех случаях, когда болезнь напоминает РС, также отмечается мультифокальное поражение белого вещества. Контрастное усиление отсутствует.

Частота сопутствующих инфекций довольно низкая. Однако могут возникать парные и множественные инфекции. Чаще всего встречается церебральный токсоплазмоз. Он выявляется у 5% больных СПИДом. Очаги токсоплазмоза мультифокальные и неравных размеров. Иногда очаги проявляются в виде симптома мишени с ободком высокой интенсивности сигнала на Т2-взвешенных снимках и изоинтенсивной сердцевиной. Очаги выявляются везде, в том числе в подкорковом белом веществе, базальных ганглиях, стволе и реже в полушариях мозжечка. Очаги могут быть очень крупными, контактировать с желудочками, напоминать лимфому. Примерно в 5% случаев наблюдается некоторое контрастное усиление. Это может происходить из-за отсутствия воспаления в результате дефекта иммунной системы больного, поэтому вокруг токсоплазменного абсцесса может не образовываться капсула. Возможно, эти данные говорят о плохом прогнозе. Можно провести лечение токсоплазмоза ex juvantibus, если видны симптом мишени с кольцевидным усилением и мультифокальное поражение мозга. На фоне лечения очаги токсоплазмоза регрессируют за несколько недель. Следует дифференцировать более крупные солитарные очаги от лимфомы.

Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия приводит к образованию очагов, которые имеются только в белом веществе и распространяются на U-образные волокна. Отмечается резкая граница между серым и демиелинизированым белым веществом, что приводит к характерной картине. Контрастное усиление отсутствует, но бывают исключения. Криптококковая инфекция является частой грибковой внутричерепной инфекцией (2-7,5% больных СПИДом). Она в основном локализуется в базальных ганглиях и распространяется по пространствам Робина-Вирхова. Она также дает характерную картину. Цитомегаловирусный энцефалит по многим признакам напоминает подострый ВИЧ-энцефалит и может вызывать те же симптомы. Возможно асимптомное течение. На МРТ отмечаются диффузные симметричные перивентрикулярные гиперинтенсивные очаги, не отличимые от очагов подострого ВИЧ-энцефалита. В некоторых случаях развивается вентрикулит. После контрастирования усиливается субэпендимный ободок желудочков.

Чаще всего среди злокачественных опухолей ЦНС встречается лимфома (примерно у 5% больных СПИДом). Достаточно редко лимфома при СПИДе может быть мультифокальной. Усиление лимфомы после введения контраста может быть менее гомогенным. Бывает трудно дифференцировать лимфому от токсоплазмоза. Оба могут проявляться солитарными или множественными очагами с масс-эффектом; контактировать с желудочками и давать контрастное усиление. На помощь приходит однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) с таллием-201. Лимфому мягких мозговых оболочек можно дифференцировать по наличию перицеребральной ткани, дающей контрастное усиление. Описаны метастазы саркомы Капоши на основании мозга, но это встречается крайне редко.

Возможны и очаги в спинном мозге, они напоминают поперечный миелит при РС. Отек спинного мозга, подвергающийся контрастному усилению, затем трансформируется в атрофию.

Стратегия лечения предусматривает борьбу с самой ВИЧ-инфекцией, симптоматическое лечение при поражении нервной системы, лечение ОИ и заболеваний, консультирование, санитарно-просветительную работу. Специфическое лечение включает противовирусную и иммуномодулирующую терапию.

Проведены клинические испытания более 30 препаратов с противовирусным действием для лечения ВИЧ-инфекции. Некоторые из них вошли в комплекс ВААРТ. Учитывая роль аутоиммунных реакций в развитии поражений периферической нервной системы при СПИДе, для лечения этих поражений в некоторых случаях эффективны кортикостероиды и цитостатики, плазмаферез. Для коррекции иммунодефицита используют различные иммуностимуляторы. Среди них цитокины (интерфероны альфа и бета, интерлейкины и др.), иммуноглобулины, гемопоэтические факторы роста, эритропоэтин. Проводятся испытания рекомбинантных и высокоочищенных белков оболочки ВИЧ в качестве вакцин. В настоящее время на различных стадиях клинического испытания находятся более 50 новых препаратов.

Прогноз при наличии неврологических проявлений СПИДа, как правило, неблагоприятный. Пока не известны случаи излечения от ВИЧ-инфекции, хотя возможно многолетнее бессимптомное вирусоносительство, купирование проявлений некоторых оппортунистических заболеваний, что значительно удлиняет жизнь больных. Основное значение в борьбе с ВИЧ-инфекцией придается профилактическим мероприятиям, которые уже позволили снизить темпы роста числа инфицированных лиц во многих странах мира. В целом прогноз полностью зависит от времени назначения специфической терапии. Как и при РС, чем раньше начнется терапия ВИЧ-инфекции, тем лучше прогноз, что повышает значение дифференциальной диагностики.

В некоторых случаях нейроСПИД может напоминать РС по ряду клинико-томографических характеристик. Приведем пример из практики, иллюстрирующий этот факт.

Больной Т., 36 лет, образование высшее, поступил в стационар МГЦРС в июне 2011 г. с целью уточнения диагноза и определения тактики лечения.

Жалобы при поступлении: слабость в ногах, невозможность самостоятельной ходьбы и самообслуживания, онемение в области живота, бедер, стоп, скованность в ногах, неудержание мочи в сочетании с задержками, нарушение внимания, памяти, тревога, снижение фона настроения. Подобное состояние в течение последнего месяца.

Сбор анамнеза жизни был затруднен из-за когнитивных нарушений у пациента, родственники больного дополнительных данных сообщить также не смогли.

Пациент сообщил, что впервые проблемы со здоровьем появились в 2006 г. в виде тумана и «мушек» перед глазами. Лечился у офтальмолога с диагнозом двусторонний ангиит, с положительным эффектом. До 2010 г. проблем со здоровьем (со слов пациента) не было. В ноябре 2010 г. возникли преходящие чувствительные расстройства в стопах при ходьбе, общая утомляемость, снижение толерантности к физическим нагрузкам. Учитывая преходящий характер изменений, к врачам не обращался. В январе 2011 г. возникла стойкая неустойчивость при ходьбе. В феврале 2011 г. онемение в ногах по проводниковому типу с уровня пупка и нарастающая слабость в ногах. С того же времени постепенно присоединились тазовые нарушения. По назначению неврологов проведено МРТ головного мозга и грудного отдела спинного мозга (апрель 2011 г.), выявлено слабое диффузное повышение МР-сигнала с небольшими немногочисленными очагами в белом веществе головного мозга, в валике мозолистого тела, а также интрамедуллярно диффузно-очаговые изменения на уровне TH1-TH10. Отмечалось накопление контраста в боковых столбах на уровне тел Т1-Т3, Т5-Т6 позвонков. В связи с выявленными изменениями больному был выставлен диагноз РС, и в апреле 2011 г. пациенту проведен курс стационарного лечения в одной из городских больниц (метилпреднизолон в суммарной дозе 10 г) с положительным эффектом. Пациент стал самостоятельно передвигаться в пределах квартиры, но на фоне перенесенного ОРВИ возникло ухудшение самочувствия, вновь наросла слабость в ногах. В представленной выписке результат анализа на ВИЧ отсутствует. В мае 2011 г. после обострения хронического бронхита дальнейшее ухудшение самочувствия в виде нарастания слабости в ногах (до плегии). С июня 2011 г. перестал самостоятельно передвигаться, усугубились чувствительные нарушения. При динамическом МРТ-исследовании головного мозга от 02.06.11 по сравнению с данными от 21.04.11: динамика в виде увеличения размеров желудочков, повышение значения измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) белого вещества полушарий мозга. МРТ грудного отдела спинного мозга 20.06.11 по сравнению с данными от 21.04.11: динамика в виде появления накопления контраста в боковых столбах на уровне Т5-Т10, исчезновение накопления контраста на уровне Т2-Т3. Больной был госпитализирован для уточнения диагноза и определения тактики терапии.

При осмотре: состояние больного удовлетворительное, положение вынужденное в постели, нуждается в постоянном постороннем уходе. Соматический статус без отклонений. В неврологическом статусе: менингеальных знаков нет, сознание ясное, контактен, несколько дезориентирован, выраженная эмоциональная лабильность, отмечается забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание. Черепные нервы: фиксационный горизонтальный нистагм, центральный парез 7-й пары нервов справа, в остальном черепно-мозговые нервы без особенностей. В двигательной сфере: объем активных движений в руках полный, в ногах резко ограничен из-за глубокого парапареза, мышечная сила в руках 5,0-5,0 баллов, сухожильные рефлексы живые, равные, симптом Якобсона-Ласке справа. Мышечная сила в ногах справа 0-0-0,5 балла, слева 0-0,5-1 балл, тонус низкий, сухожильные рефлексы коленные вызываются, ахилловы отсутствуют, симптом Бабинского с двух сторон. Нечеткая гипестезия на груди. Снижена вибрационная чувствительность с грудины, гребней подвздошных костей. Пальценосовую пробу выполняет удовлетворительно, пяточно-коленная проба невыполнима.

Проведено клинико-диагностическое обследование: в общем анализе крови анемический синдром легкой степени, ускорение СОЭ до 19 мм/ч; общий анализ мочи без отклонений, биохимические показатели крови, в том числе острофазовые белки, в пределах нормы. При исследовании ЦСЖ: бесцветная, прозрачная, рН 8,6; общий белок 0,66; глюкоза 2,0 ммоль/л; цитоз 57/3. Кровь на RW, HBSAg, HCV отрицательна. Взят анализ крови на ВИЧ.

Таким образом, при анализе данных анамнеза, клинической картины заболевания возможно думать о демиелинизирующем заболевании нервной системы, однако, принимая во внимание результаты проведенного МРТ-исследования головного и спинного мозга, выявленные изменения не соответствовали критериям Баркхова для постановки диагноза РС (слабое диффузное повышение МР-сигнала с небольшими немногочисленными очагами в белом веществе головного мозга, в валике мозолистого тела, а также интрамедуллярно диффузно-очаговые изменения на уровне TH1-TH10). Проводился дифференциальный диагноз между вторичным аутоиммунным поражением нервной системы, ВИЧ-инфекцией. Больной был осмотрен врачами смежных специальностей: органической патологии внутренних органов выявлено не было. С учетом имеющейся МРТ-картины больному было решено провести дополнительное обследование в НИИ нейрохирургии им. Бурденко РАМН, где при МРТ были выявлены признаки энцефаломиелорадикулоневрита (рис. 1, 2), вероятно, аутоиммунного характера (с учетом сохраняющихся изменений и давности заболевания).

Полученный результат анализа крови на ВИЧ был положительным (указан иммуноблотинг от 2007 г.). В ходе беседы с больным (с указанием на положительный результат анализа) пациент признался, что знает о своем диагнозе, от предложенного ранее лечения отказывался в связи с побочными эффектами терапии. При выписке пациенту рекомендовано лечение в условиях специализированного стационара.

При проведении дифференциального диагноза в данном клиническом случае учитывалось, что дебют заболевания был в молодом возрасте, с эпизода зрительных нарушений (2006 г.), в дальнейшем отмечался период ремиссии (до 2010 г.), далее заболевание протекало по типу вторично-прогредиентного течения, с многоочаговой неврологической симптоматикой, включая когнитивные нарушения. Клиническая картина подтвержда