Всестороннее изучение проблемы когнитивных расстройств (КР) и лежащих в их основе патофизиологических процессов является в настоящее время одним из приоритетных направлений медицины. Выявление ключевых звеньев патогенеза дает возможность выбора лечения, направленного на определенную «мишень». Изменения когнитивных функций, возникающие с возрастом, комплексны и имеют в своей основе физиологические и патологические механизмы старения мозга, а также реализацию дополнительных сосудистых факторов риска. Старение сопровождается изменениями обменных процессов, способствующими прямому поражению сосудистой системы головного мозга вследствие атеросклероза, повышенного пульсового давления на фоне артериальной гипертонии, васкулита и т.д. и непрямому влиянию на головной мозг метаболических и гемодинамических факторов, вторичных по отношению к соматическим расстройствам (сахарному диабету, ишемической болезни сердца с застойной сердечной недостаточностью или без таковой и ожирению). Поражение сосудистой системы головного мозга сопровождается снижением церебральной перфузии, развитием оксидативного стресса и нейродегенерации, воспалением глии, снижением метаболизма глюкозы и т.д. Подобные изменения были выявлены не только при так называемых сосудистых КР, но и при болезни Альцгеймера. Механизмы, посредством которых поражение сосудистой системы влияет на когнитивные функции, в настоящее время изучены не полностью. В основе развития когнитивных нарушений всегда лежит совокупность патологических факторов - атрофия, нейродегенерация, воспаление, инсульт и хроническая ишемия, реализация генетических механизмов когнитивной дисфункции. Каждый из этих факторов имеет свой удельный вес в развитии КР в каждом конкретном случае. Согласно последним исследованиям, снижение сосудистых факторов риска приведет к более чем 50% уменьшению распространенности КР в популяции в возрасте от 65 лет и старше. Сосудистые факторы могут также являться причиной нарушений, наблюдаемых в доклинической стадии «когнитивного снижения» [1-7].

Степень выраженности сосудистых КР, в патогенезе которых всегда выделяют нейродегенеративный компонент, может варьировать от умеренных (УКР) до деменции различной степени тяжести. Согласно имеющимся данным, в структуре заболеваний, сопровождающихся развитием деменции, собственно сосудистая деменция составляет всего 8,7%, деменции смешанные сосудисто-дегенеративные - 27,5%, деменции, обусловленные болезнью Альц­геймера, - 47,2% [1, 2, 8, 9].

Понятие синдрома УКР включает промежуточную стадию снижения когнитивных функций [7]. Большинство авторов в настоящее время полагают, что синдром УКР является предвестником деменции, в первую очередь, болезни Альцгеймера. Тем не менее в литературе имеются различные описания сути данного состояния, например, как синдрома, обусловленного процессами нормального старения, а не патологическими изменениями мозговой ткани. Спектр сосудистых КР обширен, как и спектр патологических состояний, лежащих в их основе. Выделяют 4 основные формы синдрома УКР: амнестическую (основной симптом - нарушения памяти), неамнестическую (ведущее место в клинической картине занимают апракто-агностические расстройства), однодоменную (происходит преимущественное нарушение одной когнитивной составляющей), мультидоменную (нарушены несколько когнитивных функций) [1, 2, 7, 9]. Диагностика синдрома УКР важна как скрининг для раннего выявления больных, относящихся к группе риска развития деменции. Например, в клинических исследованиях выявлено, что риск развития деменции у больных с амнестической формой синдрома УКР составляет 10-15% в год, в отличие от здоровых субъектов, для которых риск равен 1-2% [7]. Однако в общепопуляционных исследованиях прогностическая значимость амнестической формы синдрома УКР в отношении дальнейшего развития деменции невелика. Во многих случаях деменции амнестическая форма синдрома УКР не была диагностирована и многие больные с диагностированным синдромом УКР находятся в стабильном состоянии в течение продолжительного времени или у них наблюдается восстановление когнитивных функций. Эти исследования справедливы в отношении всех форм синдрома УКР. Больных, имеющих дополнительные сосудистые факторы риска при синдроме УКР, целесообразно выделять в отдельную группу, так как доказано, что риск развития деменции у таких больных выше, чем при отсутствии сосудистых факторов риска. В исследованиях показано, что повышенный риск развития синдрома УКР с последующим прогрессированием в деменцию связан с высоким средним уровнем систолического и диастолического артериального давления в течение жизни, повышенным уровнем общего холестерина, наличием в анамнезе коронарного стентирования или инсульта [7, 10]. Однако имеются и другие данные, опровергающие четкую взаимосвязь указанных факторов риска с развитием прогрессирующего синдрома УКР. Установлено, что только фибрилляция предсердий и снижение уровня фолатов в крови являются достоверными факторами риска прогрессирования КР от умеренных до деменции [7].

Согласно современным нейроморфологическим исследованиям, у больных с амнестическим типом синдрома УКР выявляют нейрофибриллярные клубочки в кортикальных зонах, включая энторинальную кору, фузиформную извилину и височную долю. Эти данные также подтверждают то, что синдром УКР и болезнь Альцгеймера имеют единый морфологический субстрат и УКР, следовательно, в большинстве случаев может являться ранней стадией болезни Альцгеймера. Поражение сосудов головного мозга также выявляют при синдроме УКР в большинстве случаев [1, 2, 7].

Деменция - это гетерогенное состояние, характеризующееся значительным приобретенным снижением интеллекта, развитием поведенческих расстройств, изменением личности при отсутствии нарушения сознания, что приводит к социальной дез­адаптации и зачастую затрудняет самообслуживание больного. В последние годы установлено, что нарушение нейроваскулярных регуляторных механизмов может привести к прогрессирующей дисфункции нейронов головного мозга и развитию деменции. В настоящее время считается, что поражение сосудистой системы вносит вклад в развитие не только цереброваскулярной патологии, но и нейродегенеративных состояний, таких как болезнь Альц­геймера [1-3, 7, 11]. Доказано, что 40% больных с прижизненным диагнозом вероятной болезни Альц­геймера имеют четкие маркеры цереброваскулярной болезни по данным магнитно-резонансной томографии головного мозга [7].

С возрастом сосуды головного мозга подвергаются глубоким изменениям. В коре и гиппокампе снижается количество капилляров и происходит процесс утолщения и фиброзирования базальных мембран. Перициты, замещающие гладкие мышечные клетки в капиллярах, подвергаются дегенеративной трансформации, при этом эндотелиальные клетки становятся более удлиненными и в них снижается число митохондрий. Сосуды белого вещества (диаметром не более 100 нм) становятся более извитыми, чего не происходит с сосудами серого вещества. Старение сопровождается снижением кровенаполнения головного мозга. Процесс цереброваскулярной релаксации, индуцированный эндотелийзависимым вазодилататором ацетилхолином, нарушается у животных при старении, как и повышение регионарного кровенаполнения на фоне гиперкапнии, гипоксии или артериальной гипотонии. Согласно последним данным, с возрастом также нарушается механизм увеличения регионарного кровотока на фоне повышения нейрональной активности. Указанные изменения приводят к снижению церебральной перфузии и повышают предрасположенность головного мозга к ишемическому повреждению [1, 2, 12-14].

Длительно существующая артериальная гипертония приводит к глубоким структурным изменениям в сосудах головного мозга: способствует развитию атеросклероза в церебральных артериях и провоцирует липогиалиноз - патологический процесс, характеризующийся фибриноидным некрозом сосудистой стенки. Липогиалиноз поражает пенетрирующие артерии и артериолы, кровоснабжающие белое вещество (обычно <300 нм в диаметре), и может приводить к небольшим (лакунарным) ишемическим инсультам или кровоизлияниям. Гипертрофическое и эутрофическое моделирование в системных и церебральных артериях, являющееся адаптивной реакцией организма на длительно существующую артериальную гипертонию, сопровождается снижением регионарного кровотока и нарушением цереброваскулярной реактивности. Необходимая функциональная гиперемия не развивается у животных с моделью артериальной гипертонии. Артериальная гипертония приводит к нарушению эндотелийзависимых реакций, в то время как эндотелийнезависимые ответы остаются сохранными. Требуются более высокие значения среднего артериального давления, чтобы обеспечить достаточный уровень перфузионного давления и защитить головной мозг от гипоперфузии на фоне гипотонии [11, 15-17].

Долгое время считалось, что болезнь Альцгеймера связана со структурными и функциональными изменениями сосудов головного мозга. Поражаются преимущественно сосуды микроциркуляторного русла, расположенные в височно-теменной коре. Происходит утолщение базальных мембран, капилляры становятся атрофичными, снижается их количество. Часто обнаруживают набухшие эндотелиальные клетки, лишенные ядра или с фрагментированным ядром. Повышается сократительная способность церебральных миоцитов. В далеко зашедших стадиях выявляют скопление амилоида в церебральных сосудах (амилоидная ангиопатия), в результате чего происходит дегенерация гладкомышечных клеток и ослабление сосудистой стенки. Объем регионарного кровотока и утилизация глюкозы снижены в височно-теменной коре у больных болезнью Альцгеймера. Происходит нарушение потокзависимой вазодилатации в плечевой артерии, что, по последним данным, коррелирует со степенью выраженности когнитивных расстройств. Однако до настоящего времени остается неясным, являются ли данные микроциркуляторные изменения первичными или вторичными по отношению к нейрональной дисфункции вследствие нейродегенеративного заболевания. В последних исследованиях на мышиных моделях показано, что А-β-протеин, непосредственно связанный с патогенезом болезни Альцгеймера, имеет глубокое воздействие на регуляцию церебрального кровотока. У трансгенных мышей с повышенной экспрессией белка - предшественника амилоида наблюдали снижение регионарного кровотока и цереброваскулярной реактивности на функциональную гиперемию и действие эндотелийзависимых дилататоров. Такие цереброваскулярные поражения наблюдают и при отсутствии амилоидных бляшек и амилоидной ангиопатии у молодых мышей с гиперэкспрессией белка - предшественника амилоида [14]. Эти экспериментальные данные дали основание полагать, что цереброваскулярная дисфункция является ранним звеном патогенеза болезни Альцгеймера. Данное предположение было подтверждено клиническими данными, показавшими, что изменения церебральной перфузии предшествуют началу деменции при болезни Альцгеймера. Более того, растущее число эпидемиологических и патологоанатомических исследований подчеркивает ведущую роль сосудистых факторов в патогенезе ранних стадий болезни Альц­геймера [14, 15, 18].

Согласно последним исследованиям, оксидативный стресс играет ведущую роль в цереброваскулярной дисфункции, ассоциированной с различными патологическими состояниями, сопровождающимися снижением когнитивных функций. Доказано, что основную функцию при этом выполняет фермент NADPH-оксидаза, локализующийся в нейтрофилах и сосудистых клетках головного мозга [1, 2, 14, 19].

Возрастные изменения, альцгеймеровский тип нейродегенерации и артериальная гипертония часто сопровождаются локальными (лакунарные очаги) или диффузными (лейкоареоз) изменениями белого вещества, которые лежат в основе формирования когнитивных расстройств различной степени тяжести (см. рисунок).

Ацетилхолин является основным нейромедиатором центральной нервной системы, участвующим в реализации большинства нейропсихологических функций. В головном мозге выделяют два холинергических пути: латеральный и медиальный (гиппокампальный, ольфакторный и т.д.), обеспечивающих связи лобной, височной и теменной коры с подкорковыми образованиями. Эти пути берут начало в базальных отделах переднего мозга (Ch1-Ch4-клетки базального ядра Мейнерта). Посредством холинергической регуляции осуществляется контроль над синтезом белка-предшественника амилоида, а также контроль количества мускариновых М2-ацетилхолиновых рецепторов. Холинэстераза - фермент, катализирующий гидролиз ацетилхолина в нервной ткани и в эритроцитах. При сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях в головном мозге уменьшается содержание ацетилхолина. Механизм действия лекарственных препаратов для лечения КР связан с ингибированием этого фермента и повышением содержания ацетилхолина в нервной ткани [1, 2, 4, 8, 9] (табл. 1).

Наибольшая концентрация N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторов в головном мозге имеется в лобной коре, лимбической системе, гиппокампе и стриатуме. В настоящее время известно, что активация NMDA-рецепторов приводит к деполяризации мембран клеток, удалению ионов магния, открытию Ca²⁺-каналов и эксайтотоксическому «взрыву» клеток. Поэтому блокада NMDA-рецепторов является одним из важнейших механизмов нейропротективного эффекта лекарственных препаратов [4, 8] (см. табл. 1).

Для коррекции нарушений сна, психических расстройств и КР, часто встречающихся в геронтологической практике, применяют медикаментозные методы лечения. Однако имеются данные о том, что положительные эффекты от применения лекарственных препаратов часто не превышают побочных эффектов лечения, что, несомненно, ограничивает использование подобных лекарственных средств у людей пожилого возраста. Нефармакологические методы лечения, такие как акупунктура и ее разновидности, не только не вызывают побочных эффектов, но и помогают купировать имеющиеся симптомы [20-22].

Имеются многочисленные экспериментальные данные, демонстрирующие патогенетические основы действия акупунктуры при лечении КР (табл. 2).

Многие авторы доказали влияние акупунктуры и ее разновидностей на состав нейромедиаторов в головном мозге, изучая активность ферментных систем и производя количественные измерения промежуточных и конечных продуктов действия метаболических каскадов [26, 31-33]. Так, C. Liu и соавт. [23] показали, что акупунктура предотвращает развитие КР у крыс с множественными инфарктами головного мозга посредством увеличения активности ферментов супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в гиппокампе и снижения оксидативного стресса. Нейропротективный эффект акупунктуры заключается также в снижении высвобождения оксида азота (NO) и модулировании активности фермента NO-синтазы, т.е. влиянии на продукцию и элиминацию свободных радикалов.

G. Ulett и соавт. [33] подтвердили влияние акупунктуры на когнитивные, эмоциональные и противоболевые процессы. Имеются данные о том, что действие акупунктурной аналгезии подразумевает вовлечение гуморальных факторов. Этот факт был подтвержден экспериментальными данными, когда вызванный акупунктурой анальгетический эффект возникал у кролика-реципиента при переливании ему спинномозговой жидкости от кролика-донора. Предотвращение индуцированного акупунктурой эффекта аналгезии с помощью введения налоксона и антител к эндорфинам дает основание предполагать, что эндорфины вовлечены в этот процесс.

В более поздних исследованиях также доказано наличие высвобождения эндорфинов в спинномозговую жидкость при проведении акупунктуры или электропунктуры [26]. Кроме того, установлено, что воздействие низкими (2 Гц) и высокими (100 Гц) частотами при проведении электропунктуры селективно индуцирует высвобождение энкефалинов и динорфинов и у экспериментальных животных, и у людей [33]. Подобные результаты были получены Y. Shao и соавт. [26] при изучении влияния электропунктуры на содержание соматостатина и β-эндорфина в плазме крови и головном мозге у крыс с сосудистой деменцией и связи концентрации этих веществ с когнитивными способностями животных.

Получены данные о воздействии акупунктуры на эндогенную опиоидную систему. В связи с чем имеется предположение, что положительное влияние данного метода на настроение, поведение, обучение и память опосредовано именно этим влиянием [34].

Изучением влияния акупунктуры на содержание нейромедиаторов в головном мозге занимались и другие авторы. Так, W. Niu и соавт. [35] исследовали влияние акупунктуры на концентрацию соматостатина и аргининового вазопрессина в ткани гиппокампа у крыс с моделью сосудистой деменции и воздействие этих веществ на когнитивные функции животных. Было установлено, что акупунктура способствует улучшению мнестических способностей у крыс посредством увеличения содержания соматостатина и аргининового вазопрессина в гиппокампе и опосредованного влияния на ольфакторный холинергический путь.

На модели крыс с хронической церебральной гипоперфузией было доказано воздействие акупунктуры точки GV20 на синтез допамина [25]. Было установлено, что акупунктура вызывает повышение содержания допамина в коре головного мозга и гиппокампе, способствует снижению объема церебральной атрофии, т.е. обладает нейропротективным эффектом.

В настоящее время имеется немало данных, подтверждающих значение продукции β-амилоида в развитии деменции нейродегенеративного и сосудистого генеза [7, 36-38]. Микроинъекции этого вещества в базальное холинергическое ядро Мейнерта используют для создания экспериментальной модели болезни Альцгеймера у крыс. Y. Lu и соавт. [24] с помощью иммуногистохимического анализа показали, что аурикулярная акупунктура может не только существенно снижать уровень β-амилоида в нейронах головного мозга, но и увеличивать плотность нейронной сети в теменной коре у крыс с моделью сосудистой деменции.

Имеются также данные о влиянии акупунктуры и ее разновидностей на размеры ишемического очага в острой стадии ишемического инсульта, что имеет важное значение для прогнозирования восстановления когнитивных и неврологических функций у больных. Y. Luo и соавт. [28] изучали эффект электропунктуры на изменения ультраструктуры и пролиферацию астроцитов в маргинальной зоне церебрального ишемического локуса у крыс в разные временные периоды. Модель острой церебральной ишемии была создана путем окклюзии средней мозговой артерии методом коагуляции. Электропунктуру (4-20 Гц, 2-3 В, 1-3 мА) проводили по точкам GV20, GV14 в течение 30 мин 1 раз в день. Было доказано ингибиторное влияние электропунктуры на гиперэкспрессию фибриллярного белка в астроцитах ишемизированной мозговой ткани.

Установлено, что электропунктура улучшает нейрональную пластичность в периинфарктной зоне у крыс с моделью острой церебральной ишемии за счет регуляции экспрессии белка эфрина-А5 и увеличения плотности дендритного скелета [27].

На модели крыс с острой церебральной ишемией показано, что акупунктура влияет на количество и состав спинномозговой жидкости, ускоряя санацию и способствуя уменьшению очага ишемического повреждения, а следовательно, улучшению восстановления неврологических и нейропсихологических функций [39].

Имеются данные об изменении транскрипции генов, участвующих в процессе старения, под влиянием акупунктуры [40]. В исследовании на мышах было показано, что 48 из 588 изученных генов демонстрируют 2-кратные и более изменения экспрессии с возрастом. Было установлено, что акупунктура может полностью или частично предотвратить повреждение генов, происходящее с возрастом. Эти результаты высоко ставят роль акупунктуры в качестве метода воздействия на «антивозрастные» процессы в клинической медицине будущего.

Многие авторы изучали влияние акупунктуры на апоптоз клеток головного мозга (одно из важнейших звеньев патогенеза в развитии деменции) [41-43]. Так, H. Zhang и соавт. [43] исследовали влияние электропунктуры на апоптоз клеток гиппокампа и способность к обучению у мышей с моделью сосудистой деменции. Экспериментальные животные были разделены на группы: одни получали лекарственную терапию - нимодипин, другим проводили электропунктуру. Было выявлено, что после проведенного лечения быстрота реакции и память стали достоверно лучше, а количество ошибок в выполняемом задании меньше у животных в электропунктурной группе по сравнению с мышами, получавшими нимодипин. Таким образом, было установлено, что электропунктура может улучшать способность к обучению и память у мышей с моделью сосудистой деменции, что непосредственно связано со снижением апоптоза клеток гиппокампа под ее воздействием. T. Wang и соавт. [42] показали, что акупунктура защищает крыс с множественными церебральными инфарктами от мнестических расстройств посредством количественной регуляции экспрессии апоптозсвязанных генов Bcl-1 и Bax в гиппокампе. С помощью иммуногистохимии и гибридизации in situ было установлено, что акупунктура снижает число апоптозных клеток и экспрессию проапоптотического гена Bax, увеличивая в то же время экспрессию антиапоптотического гена Bcl-2.

Экспрессия и стимуляция NMDA-рецепторов является одним из ключевых звеньев в патогенезе развития когнитивных расстройств при поражении головного мозга сосудистого и нейродегенеративного генеза. S. Lin и соавт. [44] изучали влияние электропунктуры на экспрессию РНК NMDA-рецепторов типа 2В в гиппокампе при сосудистой деменции у крыс. Было установлено, что после проведения электропунктуры в течение 11 нед экспрессия РНК NMDA-рецепторов типа 2В в участке СА 1 гиппокампа и в зубчатой извилине значительно снизилась, что способствовало улучшению когнитивных функций (способности к обучению и памяти) у животных.

В исследованиях с применением функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) установлено, что действие акупунктуры может быть реализовано посредством модулирования активности лимбической системы. Для подтверждения данной теории J. Fang и соавт. [30] проводили фМРТ 10 здоровым добровольцам во время акупунктуры по точкам LR3, LR2, ST44. Авторы выявили, что гемодинамический и психофизиологический (сенсорные ощущения) ответы на акупунктуру были в целом одинаковыми для всех четырех точек. Акупунктура вызывает обширную деактивацию лимбико-паралимбико-неокортикальной системы. Деактивированные участки были выявлены в медиальной префронтальной коре (полюс лобной доли), височной доле (амигдала, гиппокамп, парагиппокамп) и в задней медиальной коре (предклинье). В сенсомоторных участках (соматосенсорная кора, добавочная моторная кора), таламусе и паралимбических структурах (островок и передняя срединная цингулярная кора) наблюдали активацию. Полученные результаты дают основания предполагать, что акупунктура вызывает противоболевое, противотревожное действие и другие терапевтические эффекты через внутренний нейрональный круг, который играет ведущую роль в аффективных и когнитивных аспектах боли, регуляции эмоций, процессов памяти, а также автономной, эндокринной, иммунологической и сенсомоторной функций.

B. Yan и соавт. [45] выявили различия между наблюдаемыми при фМРТ головного мозга изменениями, вызванными акупунктурой по классическим точкам и расположенным рядом псевдоточкам. Авторы исследовали фМРТ головного мозга 37 здоровых добровольцев во время акупунктуры по точкам LR3 и LI4 и по псевдоточкам. При акупунктуре по классическим точкам были выявлены зоны активации в средней височной извилине и мозжечке с участками деактивации в средней лобной извилине и нижней теменной дольке. При акупунктуре по псевдоточкам подобных эффектов не наблюдалось. Установлено, что акупунктура LR3 вызывает специ­фическую активацию постцентральной извилины, задней цингулярной и парагиппокампальной извилин, полей Бродмана 7, 19 и 41, деактивацию нижней лобной и передней цингулярной извилин, полей Бродмана 17 и 18. Акупунктура LI4 специфически провоцирует активацию полюса височной доли и деактивацию прецентральной и верхней височной извилин, подушки и полей Бродмана 8, 9 и 45. Таким образом, именно воздействие на классические точки индуцирует специфические паттерны мозговой активности, и эти паттерны могут лежать в основе терапевтических эффектов акупунктуры при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях головного мозга. В своем исследовании Y. Huang и соавт. [46] с помощью протонно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии подтвердили специфичность активации различных участков мозга при воздействии на определенные акупунктурные точки.

Например, M. Yang и соавт. [47] в пилотном исследовании проводили оценку эффективности и безопасности акупрессуры для коррекции ажитации у больных с деменцией. В исследование были включены 2 группы больных: в 1-й группе назначали акупрессуру, во 2-й - медикаментозное лечение. Акупрессуру проводили в течение 4 нед с однократным недельным перерывом, чтобы избежать «эффекта переполнения». Продолжительность 1-й процедуры акупрессуры составляла 15 мин. По окончании лечения наблюдение за пациентами проводили в течение 6 нед. Показатели по нейропсихологическим и поведенческим шкалам на фоне лечения в группе акупрессуры были выше, чем в медикаментозной группе, что дало возможность авторам рекомендовать данный метод для клинического применения у больных с деменцией.

Акупунктура является древним китайским методом, применяемым с целью профилактики и лечения различных заболеваний в течение более 3 тыс. лет [48]. Предварительные поиски по Интернету за последние 10 лет показывают более 105 исследований, посвященных акупунктурному лечению сосудистой деменции. Проведены 22 клинических рандомизированных контролируемых исследования [20]. Успех в лечении был достигнут по разным данным у 70-94% больных (табл. 3).

Тем не менее имеется немало исследований в отношении влияния разновидностей акупунктуры на когнитивные функции, заслуживающих внимания и дальнейшего продолжения.

Так, L. Zhao и соавт. [56] изучали влияние краниопунктуры на гностические функции у больных с сосудистой деменцией. 90 больных были рандомизированы на группы медикаментозного лечения, электропунктурной терапии и сочетанной терапии (электропунктура + медикаментозная терапия). Нейропсихологическое тестирование и регистрацию стволовых вызванных потенциалов проводили до и после (т.е. через 6 нед) лечения. В результате улучшение гнозиса наблюдали во всех трех группах. На основании полученных данных авторы пришли к выводу, что электропунктура, медикаментозная терапия и сочетание указанных методов в равной степени эффективны в отношении улучшения гностических функций, снижения психологического стресса, улучшения внимания, сокращения времени реакции. Однако, учитывая межгрупповые различия (в данном случае статистически недостоверные), авторы считают сочетанное лечение оптимальным вариантом для получения лечебного эффекта.

J. Chu и соавт. [53] исследовали эффект долговременной краниопунктуры на когнитивные способности и повседневную активность у больных с сосудистой деменцией. Проводили также регистрацию потенциала Р300. Больным назначали краниопунктуру по точкам MS5, MS1, и билатерально MS8 в течение 1 ч каждый день на протяжении 8 нед. Для оценки нейропсихологических показателей и функционального состояния применяли краткую шкалу оценки психического статуса (КШОПС), шкалу деменции Hastgawa, шкалу повседневной активности. Латентность и амплитуду потенциала Р300 по электроэнцефалограмме анализировали до и после лечения. Группу сравнения составили больные, получавшие медикаментозную терапию. Согласно полученным результатам, после проведения краниопунктуры у больных происходило уменьшение латентности и возрастание амплитуды потенциала Р300, что сопровождалось улучшением показателей по когнитивным шкалам. Результаты, полученные в акупунктурной группе, были достоверно выше, чем в группе сравнения. Авторы пришли к выводу, что длительная постановка игл при краниопунктуре способствует улучшению интеллекта, показателей повседневной активности и ЭЭГ у больных с сосудистой деменцией. Приведенные данные согласуются с результатами, полученными Z. Chen и соавт. [57], которые установили, что применение электропунктуры у больных с сосудистой деменцией сопровождается нормализацией электрической активности головного мозга и улучшением когнитивных функций. Известно, что степень выраженности изменений на ЭЭГ у больных с сосудистой деменцией положительно коррелирует с тяжестью деменции.

H. Zhang и соавт. [55] также исследовали влияние электропунктуры на параметры потенциала Р300 и когнитивные функции у больных с сосудистой деменцией. Авторы провели мультицентровое контролируемое исследование, включавшее 270 человек, которые были рандомизированы на 3 группы: электропунктурно-медикаментозную, электропунктурную и медикаментозную. Больным в электропунктурно-медикаментозной группе проводили электропунктуру по точкам: EX-HN1, GV20, GV24, GB20 и перорально назначали нимодипин. В электропунктурной группе лечение проводили по тем же точкам без дополнительного назначения препарата, а в медикаментозной группе лечили пероральным введением нимодипина. Продолжительность терапии составила 6 нед. Нейропсихологическую и функциональную оценку с использованием КШОПС, шкалы повседневной активности и регистрацию Р300 производили до и после лечения. В р?