Еще в середине прошлого столетия считалось, что только от 3 до 8% ишемических инсультов имеют кардиоэмболический (КЭ) генез [1, 2]. Причиной этого было представление о необходимости наличия следующих критериев: анамнестических указаний на системную эмболию, острый инфаркт миокарда и ревматический митральный стеноз с мерцательной аритмией, внезапность и максимальная выраженность неврологических симптомов. Применение холтеровского мониторирования, а также трансторакальной и в особенности транспищеводной эхокардиографии дали возможность более надежно визуализировать источники эмболии [3] и выявить формы патологии сердца и сосудов, ранее не рассматривавшиеся как причина церебральных эмболических осложнений [4]. В связи с этим доля кардиогенной эмболии среди всех причин развития ишемических инсультов в настоящий момент оценивается в среднем до 20% и более [5]. При каких же кардиальных нарушениях имеется вероятность развития КЭ-инсульта — КЭИ? В первую очередь, это фибрилляции предсердий неревматического генеза. Реже КЭИ наблюдается при наличии синусового ритма у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, ревматическим пороком сердца, пролапсом митрального клапана с миксоматозной дегенерацией створок и с протезированными клапанами сердца [6]. Еще менее частые причины: инфекционный эндокардит, аневризма межпредсердной перегородки, асептический эндокардит. В качестве наиболее редких причин КЭИ выступают кальцифицирующий аортальный стеноз, атерома дуги аорты, миксома левого предсердия, дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, открытое овальное окно, острый инфаркт миокарда. В молодом возрасте среди таких нарушений лидирующие позиции занимает пролапс митрального клапана, аневризма межпредсердной перегородки и открытое овальное окно, обнаруживаемые у 51—94% пациентов [1]. В старших возрастных группах ведущими причинами КЭИ являются неревматическая постоянная и пароксизмальная фибрилляция предсердий, постинфарктные изменения и ревматические пороки [7].

Очевидно, что наличие сердечной патологии у больных с ишемическим инсультом не только осложняет лечение в острейшем периоде инсульта, но и в значительной мере влияет на реабилитационные алгоритмы в постинсультном периоде. Неадекватное расширение физической активности больного, перенесшего инсульт, может оказать негативное воздействие на сердечно-сосудистую систему [8]. Повторяющиеся ангинозные приступы, нарастающая сердечная недостаточность и рецидивирующие нарушения ритма сердца, возникающие как в острой стадии инсульта, так и в более поздний период, могут отягощать и замедлять процесс реабилитации. Поэтому важной задачей необходимо считать оптимизацию сердечной деятельности в условиях активного постинсультного восстановительного лечения [9]. Вместе с тем вопрос об объеме и интенсивности реабилитационных мероприятий у больных, перенесших КЭИ и имеющих хроническую сердечную недостаточность (ХСН), до сих пор остается малоизученным. В доступной литературе отсутствуют данные об особенностях ранней реабилитации больных с острым инсультом кардиоэмболического генеза в зависимости от тяжести сердечной недостаточности.

Целью нашей работы явилось изучение особенностей применения комплекса реабилитационных мероприятий в острейшем и остром периодах тяжелого КЭИ у больных с ХСН.

В данное исследование были включены 45 пациентов (27 мужчин, 18 женщин) в возрасте от 30 до 87 лет с КЭИ. Диагноз КЭИ был установлен на основании наличия следующих критериев [1].

— Внезапное начало с максимальным по выраженности неврологическим дефицитом в дебюте с предпочтительным поражением бассейна задних ветвей левой средней мозговой артерии.

— Наличие в анамнезе системных или церебральных эмболий.

— Территориальный или множественный тип инфаркта по данным КТ или МРТ.

— Окклюзия крупной церебральной артерии или ее ветви, по данным ангиографии, иногда с доказательством ее реканализации.

— Спонтанные микроэмболические сигналы в артериях головного мозга, особенно билатеральные, по данным ультразвуковой допплерографии. Часто признаки окклюзии крупной церебральной артерии, иногда с доказательством ее реканализации.

— Мерцательная аритмия или другие потенциально эмбологенные нарушения ритма сердца, по ЭКГ, либо наличие искусственного сердечного клапана при отсутствии адекватной антикоагулянтной терапии.

— Потенциальные кардиальные источники эмболии по данным эхокардиографии.

Тяжесть инсульта составляла в среднем 19,0±4,1 балла по шкале NIHSS. Локализация очага поражения в правом полушарии определялась у 22 больных, в левом полушарии — у 18, в вертебрально-базилярном бассейне — у 5.

При тяжелом инсульте практически невозможно применить стандартный подход к определению тяжести ХСН — использование функциональных шкал (NYHA либо Василенко—Стражеско), для оценки по которым необходим тщательный сбор анамнеза. У большинства больных в исследованной выборке сбор анамнеза был невозможен вследствие угнетения уровня сознания и/или наличия грубых речевых нарушений. Сведения, получаемые у родственников и по данным медицинской документации, как правило, не отличались достоверностью: в первом случае из-за субъективности оценок, во втором — из-за давности последнего осмотра врачом. По этой причине при оценке тяжести ХСН приходилось в большей степени ориентироваться на данные осмотра и инструментальных исследований. Наблюдаемые больные были разделены на 2 группы.

1-я группа (27 больных) — больные без признаков тяжелой ХСН, характерных для 1-й группы.

2-я группа (18 больных) — больные с признаками тяжелой ХСН: 3—4-й класс по NYHA по данным осмотра, проводившегося не более 6 мес назад или фракция выброса левого желудочка менее 40% в сочетании с наличием периферических отеков, влажных хрипов в нижних долях легких либо гидроторакса (по данным КТ грудной клетки) при поступлении.

Группы значимо различались по возрасту, но не по тяжести инсульта и функциональной оценке при поступлении (см. таблицу).

Все пациенты получали стандартную медикаментозную терапию: сосудистую, антигипертензивную, антикоагулянтную. В случае необходимости для коррекции артериальной гипертензии и ХСН применяли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, β-блокаторы и антагонисты кальция, в ряде случаев — мочегонные препараты.

Проведение реабилитации начинали в следующий рабочий день после поступления больного, что соответствовало 2—5-м суткам инсульта. Программа реабилитации включала лечение положением, пассивно-активную лечебную гимнастику (изометрический и изотонические режимы), избирательный массаж паретичных конечностей, нервно-мышечную стимуляцию дистальных и проксимальных отделов паретичных конечностей (при отсутствии кардиостимуляторов и тромбозов вен нижних конечностей). Кроме того, проводились занятия на циклических тренажерах («Мотомед»), применялись статические нагрузки для развития мышечной силы в комплексе лечебной гимнастики. Перевод больных в вертикальное положение осуществлялся с помощью стола-вертикализатора «Эриго», процедуры проводились ежедневно.

Оценка безопасности проводилась с помощью суточного холтеровского мониторирования в начале кинезитерапии для паретичных конечностей, во время первой вертикализации на 60° и 80°, а также в случаях возникновения отрицательной симптоматики со стороны сердечно-сосудистой системы. Кроме того, оценка безопасности проводимых реабилитационных мероприятий включала непрерывный допплеровский мониторинг магистральных сосудов головы во время первых трех процедур вертикализации. Эффективность восстановительного лечения оценивалась на основании изменения индекса Бартела и Рэнкина через 6 мес от начала реабилитации, а также по частоте возникновения осложнений раннего периода инсульта (тромбоз глубоких вен, застойные пневмонии, пролежни). Для умерших больных принималась оценка по шкале Рэнкина 6 баллов, по шкале Бартела — 0 баллов.

Статистическая обработка результатов проводилась с применением программного пакета SPSS, версия 13.0. Статистическая значимость принималась при р<0,05.

Внутрибольничная летальность составила 26,6% (6 больных 1-й группы и 6 больных 2-й группы — разница в летальности между группами не достигла статистически значимого уровня). По данным Копенгагенского исследования [10], летальность при тяжелом инсульте составляет 33%. Таким образом, в нашей выборке летальность не превышала характерную для данной патологии. Причинами смерти стали нарастающая церебральная недостаточность (8 случаев) и гнойно-септические осложнения (4 случая). Средняя длительность пребывания в ОРИТ составила 10,1±2,7 дня, средняя длительность пребывания в стационаре 131±50 дней. Столь долгая госпитализация была связана с тем, что после стабилизации состояния больные оставались в ЛРЦ Минздрава для прохождения реабилитационных программ.

Через 6 мес отмечалось повышение оценки по шкале Бартела до 42,1±34,7 балла (p<0,001) и снижение — по шкале Рэнкина до 3,7±1,4 балла (p=0,004) без существенной разницы по группам.

Наиболее частой проблемой, встречавшейся при реабилитации больных 2-й группы, была ортостатическая гипотензия. Во время 1-й процедуры вертикализации на тренажере «Эриго» (угол 40°) значимое снижение АД отмечено у 12 из 18 больных 2-й группы и только у 5 из 27 больных 1-й группы (p<0,001). Снижение АД достигло критического уровня (АД систолическое менее 80 мм рт.ст.) у 5 больных 2-й группы, в связи с чем процедура была остановлена. В остальных случаях умеренное снижение АД переносилось без осложнений. Тактика ведения больных с ортостатической гипотензией при вертикализации была индивидуальной и включала: 1) коррекцию водного секторального баланса путем оптимизации инфузионной терапии; 2) коррекцию медикаментозного лечения сердечной недостаточности; 3) более «щадящий» режим вертикализации. На последнем пункте целесообразно остановиться подробнее. Если у 20 больных 1-й группы увеличение угла вертикализации до 60° проводилось уже на 2-й процедуре «Эриго», то такого же результата удалось достигнуть лишь у 5 больных 2-й группы (p<0,001). Безопасно довести угол наклона до 90° в 1-й группе удавалось на 2—6-й процедуре, во 2-й — на 4—12-й.

В результате коррекции режима вертикализации у больных 2-й группы в исследованной выборке практически не встречались кардиальные осложнения. Лишь у 2 больных (оба из 2-й группы) отмечалось усиление одышки и отеков нижних конечностей. Объективно по данным холтеровского мониторирования, у этих пациентов были выявлены эпизоды преходящей безболевой ишемии миокарда, нарушение ритма сердца в виде эпизодов желудочковой тахикардии, эпизодов бигеминии и суправентрикулярной тахикардии. По данным эхокардиографии, у 1 пациента были отмечены признаки нарастающей легочной гипертензии. Нарастание явлений сердечной декомпенсации было расценено как неадекватность программы реабилитации, что потребовало дополнительной медикаментозной терапии, а также коррекции объема и интенсивности проводимых восстановительных мероприятий (сокращение времени вертикализации и уменьшение угла до 40°, а также уменьшение интенсивности занятий лечебной гимнастикой).

У всех 45 пациентов к концу 6-го месяца проводимых реабилитационных мероприятий признаков нарастания сердечной недостаточности не было отмечено ни при объективном обследовании, ни по данным дополнительных функциональных методов исследования.

1. Вне зависимости от тяжести ХСН всем пациентам с КЭИ показана ранняя реабилитация, которая является безопасной при условии тщательного инструментального и клинического контроля.

2. У больных с тяжелой ХСН (3—4-й класс по NYHA или фракция изгнания левого желудочка менее 40% в сочетании с наличием периферических отеков, влажных хрипов в нижних долях легких либо гидроторакса) требуется коррекция режима вертикализации — более медленное увеличение угла.

3. Нарастание явлений сердечной декомпенсации в виде эпизодов безболевой ишемии миокарда, частой желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии, признаков легочной гипертензии требует применения дополнительных медикаментозных средств, а также коррекции программы реабилитации в виде уменьшения объема и интенсивности проводимых мероприятий, но не их отмены.