Гигантоклеточный артериит (ГКА, болезнь Хортона, височный артериит) — системный васкулит, поражающий главным образом лиц старше 50 лет и преимущественно женского пола. Заболевание манифестирует как системная воспалительная реакция и системный васкулит с вовлечением в патологический процесс в основном средних и крупных сосудов, отходящих от аорты, в том числе ветвей сонной артерии — глазной и височной. Патогенетически поражение артерий при ГКА представляет собой сочетание аутовоспалительного и аутоиммунного процессов, итогом чего становится ремоделирование стенок сосудов с сужением их просвета и последующим развитием ишемии в пораженных органах и тканях. Одним из нехарактерных прежде симптомов ГКА, который в ряде случаев может предшествовать дебюту основного заболевания, являются кохлеовестибулярные нарушения, и среди них — сенсоневральная тугоухость, которая встречается в 25—60% случаев. Представлен нетипичный клинический случай ГКА, который дебютировал в качестве подострого риносинусита после перенесенной инфекции SARS-Cov-2 и осложнился развитием двустороннего экссудативного среднего отита, что привело к формированию тугоухости смешанного характера глубокой степени. По клиническим проявлениям патологическое состояние напоминало гранулематоз с полиангиитом (ГПА), при этом не было повышения уровней антинейтрофильных цитоплазматических антител в крови пациентки. Идентифицировать заболевание позволила классическая клиническая картина с унилатеральным поражением зрительной функции спустя 12 мес от появления первых симптомов. Безотлагательное привлечение терапии кортикостероидами позволило оперативно купировать как основные симптомы заболевания, так и проявления риносинусита и экссудативного отита, добиться существенного восстановления слуховой функции. Высказано предположение о том, что сочетание поражения среднего и внутреннего уха в данном случае либо могло быть следствием одновременного развития ГПА и ГКА, либо явилось результатом совпадения ряда звеньев патогенеза этих заболеваний, а именно активации B-клеток, а также чрезмерной пролиферации моноцитов/макрофагов, продуцирующих металлопротеиназу-9.
