Воспалительные заболевания среднего уха встречаются у представителей всех возрастных групп и имеют важное клиническое значение. Среди различных заболеваний уха средний отит составляет около половины. Согласно общепринятому делению, по течению различают острый и хронический средний отит [1, 2]. При воспалительных заболеваниях среднего уха лабиринтные расстройства входят в группу тяжелых осложнений [3, 4]. Тимпаногенный лабиринтит является осложнением чаще хронического, реже острого среднего отита (ОСО) и развивается приблизительно в 1,5—5,3% случаев среди больных средним отитом [1, 2, 5—8].

ОСО является одним из самых распространенных заболеваний органа слуха как у детей, так и у взрослых. Больные ОСО занимают 4-е место среди всех госпитализированных ургентных ЛОР-больных, при этом у 75% пациентов встречается односторонний ОСО, а у 25% — двусторонний [9, 10].

Классификация ОСО разнится в зависимости от источника. Однако по причине того, что это заболевание имеет четкую стадийность течения, чаще выделяют 5 стадий отита: евстахиит, острое катаральное воспаление, острое доперфоративное гнойное воспаление, острое постперфоративное гнойное воспаление, репаративная стадия. Хотя в большинстве случаев ОСО заканчивается выздоровлением, тем не менее при данном заболевании достаточно высока вероятность развития осложнений (7—8,3%), в том числе лабиринтита, клинические проявления которого обнаруживаются в 5% случаев. У части больных, перенесших это заболевание, остается стойкое снижение слуха [6, 8—10].

По данным И.В. Енина [11], изучавшего нейросенсорный компонент потери слуха у больных ОСО, уже на стадии острого катарального воспаления отмечается снижение костной проводимости в 33,7% случаев; на доперфоративной стадии — в 86,4%; на постперфоративной — в 76,5%; на репаративной — в 60,9% случаев.

Распространенность хронического гнойного среднего отита (ХГСО) среди населения составляет, по данным разных авторов, 0,3—4%, а в структуре общей ЛОР-патологии — 38—48,8% [2, 7]. При обострении ХГСО в 35% случаев встречаются различные осложнения, при этом лабиринтит с развернутой клинической симптоматикой составляет 14% [10]. При более тщательном анализе оказывается, что различные вестибулярные нарушения выявляются у 20,3—20,4% больных ХГСО, а при его обострении — у 87% [7, 12].

У некоторых пациентов эти нарушения носят явный характер, сопровождаясь выраженными клиническими проявлениями, у других же это скрытые нарушения, выявляемые только при проведении определенных вестибулометрических тестов. Согласно мнению большинства исследователей, выраженность вестибулярных и кохлеарных нарушений зависит от характера и длительности течения воспалительного процесса в среднем ухе, большое влияние также оказывает наличие холестеатомы, фистулы лабиринта и размеры этой фистулы [3, 13, 14].

Однако такой точки зрения придерживаются не все авторы. H. Feng, Y. Chen [15], а также A. de Azevedo и соавт. [16] представили результаты своих исследований, согласно которым, нейросенсорная тугоухость при ХГСО зависит от возраста пациента и не связана с наличием холестеатомы или деструкции слуховых косточек.

Многочисленные исследования посвящены патогенезу тимпаногенного лабиринтита, в частности изучению путей распространения инфекции из среднего во внутреннее ухо. В настоящее время известно большое количество таких путей: через окна преддверия и улитки, при разрушении кариозным процессом костных стенок лабиринта, по преформированным путям (через существующие пути кровоснабжения и иннервации лабиринта) [1, 2, 5, 7, 8, 18, 19].

Часто инфекция распространяется на лабиринтные структуры через мембранозные образования окна улитки и преддверия. При вовлечении в воспалительный процесс при ОСО или при обострении ХГСО кольцевой связки стремечка и мембраны окна улитки происходит инфильтрация этих образований нейтрофилами, макрофагами и плазматическими клетками. На лабиринтной же их поверхности при этом наблюдается скопление серофибринозного преципитата, расширенная сеть кровеносных и лимфатических сосудов. Набухшие соединительнотканные образования теряют свои барьерные функции и становятся проницаемы для бактериальных токсинов и медиаторов воспаления, что приводит к развитию диффузного серозного лабиринтита. Такое воспалительное утолщение мембраны окна улитки, вероятно, представляет собой защитный механизм, предотвращающий прямое распространение бактерий из среднего уха, но в то же время происходит повышение проницаемости для бактериальных токсинов и медиаторов воспаления [1, 2, 7, 8, 17, 18, 20].

Диффузное серозное воспаление внутри лабиринта и нарушения микроциркуляции сопровождаются транссудацией жидкости и повышением внутрилабиринтного давления. Возникает эндолимфатический гидропс, играющий значительную роль при формировании клинической картины. Прогрессирование гидропса лабиринта может привести к разрыву мембраны окна улитки со стороны внутреннего уха, и как результат, к проникновению микробов через образовавшееся отверстие из среднего уха в лабиринт. В таком случае происходит формирование гнойного лабиринтита [1, 2, 7, 18].

По мнению И.В. Енина [21], патологические изменения во внутреннем ухе при ОСО первоначально проявляются выраженными нарушениями микроциркуляции, которые четко регистрируются в кровеносных сосудах преддверия, улитки и полукружных каналов. Такие нарушения во внутреннем ухе являются, по его мнению, основным патогенетическим звеном, ведущим к развитию здесь гипоксии и определяющим дальнейшее развитие морфологических и функциональных изменений в лабиринте.

При ХГСО с кариесом кости или холестеатомой встречается также и другой путь проникновения инфекции — в результате формирования фистулы в костной капсуле лабиринта. Наиболее опасно в данном случае наличие холестеатомы, которая быстро приводит к разрушению кости и формированию фистулы горизонтального полукружного канала или промонториума. Многие авторы утверждают, что подавляющее большинство наблюдаемых ими фистул (от 74 до 82%) имели холестеатомное происхождение [8, 17].

При ХГСО наличие грануляционной ткани, формирующейся вокруг входных ворот инфекции и прикрывающей образовавшуюся фистулу, препятствует быстрому развитию процесса и приводит к развитию ограниченного серозного лабиринтита (в 40,3% случаев), который характеризуется длительным бессимптомным течением. Такой лабиринтит встречается в большинстве случаев при хроническом воспалительном процессе [2, 8, 12, 18]. Несмотря на эти защитные механизмы, при каждом обострении гнойного процесса, а также при снижении иммунитета и местной реактивности увеличивается вероятность перехода воспалительного инфильтрата на перепончатый лабиринт, что может привести к развитию диффузного гнойного лабиринтита [2, 18].

По данным Ю.К. Янова и В.И. Егорова [19], большая часть фистул возникает вследствие разрыва мембраны окна улитки (54%) или дефекта в области обоих окон (17%); 15% фистул возникли в результате разрыва кольцевой связки и 8% — вследствие дефекта в области полукружных каналов или промонториума.

Существует и такой путь, как проникновение инфекции через микрофиссуру между нишей окна улитки и ампулой заднего полукружного канала. Мнения о происхождении этой микрофиссуры разнятся: одни авторы считают ее анатомической особенностью [17], другие — результатом травмы [7].

В отношении роли преформированных путей проникновения инфекции из среднего уха во внутреннее мнения исследователей разнятся. Одни считают такой путь возможным [17, 18], другие ставят под сомнение наличие сосудистой связи между барабанной полостью и лабиринтом из-за различного филогенетического происхождения среднего (эндо- и мезодермальное) и внутреннего (нейроэктодермальное) уха [7, 8].

Таким образом, особенности анатомо-топографических взаимоотношений среднего и внутреннего уха обеспечивают множество возможностей для проникновения инфекции в лабиринт при различных воспалительных заболеваниях среднего уха. Наибольшую опасность в этом плане представляют ОСО и обострения ХГСО, причем частота развития осложнений коррелирует с длительностью течения и характером воспалительного процесса [2, 7, 18]. Однако и в период ремиссии выявляются различные вестибулярные нарушения, что связано, по всей видимости, с наличием перфорации барабанной перепонки, которая вызывает нарушение микроклимата среднего уха, в результате чего страдает лабиринт [3].

Многие исследователи придают значение исключительно кохлеарным расстройствам, изучая нейросенсорный компонент тугоухости при воспалительных заболеваниях среднего уха. Это, вероятно, связано с тем, что вестибулярный анализатор имеет более мощные адаптационные механизмы и, как правило, при своевременном купировании воспалительного процесса в функциональном смысле возвращается к норме.

Так, например, И.В. Енин и соавт. [9] проводили гистоморфологическое и гистохимическое исследования органа слуха у подопытных животных при ОСО. Они отметили, что первыми обращали на себя внимание выраженные нарушения микроциркуляции, которые во внутреннем ухе преобладали в нижнем завитке улитки, что сопровождалось прогрессирующим нарушением обменных процессов в структурных образованиях этой области.

Тем не менее отмечено, что в большинстве случаев при поражении кохлеарных структур выявляются и вестибулярные нарушения. Вестибулярный и слуховой анализаторы тесно взаимосвязаны, поэтому повреждающие факторы, приводящие к нарушению нормальной работы внутреннего уха, влияют на периферический отдел не только слухового, но и вестибулярного анализатора [22].

При отсутствии своевременного и полноценного лечения вестибулярные нарушения прогрессируют и могут носить необратимый характер, что ведет к значительному ухудшению качества жизни больного, а в ряде случаев — к стойкой утрате трудоспособности. Клинические проявления кохлеовестибулярных нарушений (снижение слуха, головокружение, расстройство равновесия, ушной шум) приводят к развитию психических и эмоциональных расстройств, причем на степень их выраженности влияют длительность процесса и характер вестибулярных нарушений. Такая психическая дезадаптация еще больше усугубляет течение заболевания и приводит к нарушению социального функционирования больных [23].

Развитие яркой клинической картины лабиринтита наряду со снижением слуха сопровождается появлением таких симптомов, как головокружение, нарушение равновесия и походки, нистагм, тошнота, рвота, шум в ушах. Большую роль при формировании этих симптомов играет возникающий при лабиринтите эндолимфатический гидропс [1, 2, 5, 18]. Для поражения лабиринта характерно системное головокружение, которое носит приступообразный характер. Нарушение равновесия характеризуется проявлениями разной выраженности — начиная от неустойчивости в позе Ромберга и заканчивая невозможностью встать с постели. Покачивание или падение в какую-либо сторону зависит от состояния пораженного лабиринта (ирритация или деструкция). Направление падения при этом меняется при поворотах головы [1, 2, 5, 18, 22]. Большим разнообразием отличаются вегетативные проявления, такие как тошнота, рвота, изменение давления и частоты сердечных сокращений, повышенное потоотделение [1, 2, 22].

При наличии развернутой клинической картины лабиринтита постановка диагноза не вызывает затруднений. Сложности возникают в диагностике начальной, или субклинической, стадии заболевания. Для этого необходимо выявление скрытых признаков поражения вестибулярного анализатора, что требует комплексного вестибулологического и отоневрологического исследования. В клинической практике такое обследование пациента проводится достаточно редко. Это приводит к тому, что назначение адекватной терапии запаздывает и болезнь прогрессирует.

Начиная с 60-х годов и по настоящее время многие исследователи обращались к вопросам диагностики вестибулярных нарушений при различных заболеваниях внутреннего уха, как гнойных, так и негнойных. Необходимо отметить, что большинство существующих вестибулярных тестов не стандартизированы в связи с отсутствием однотипных технологий. Большие проблемы существуют и с обработкой полученных результатов. Все это ведет к тому, что методы исследования постоянно развиваются и совершенствуются, вплоть до появления в последние годы целого комплекса новейших компьютерных технологий для регистрации и количественной оценки полученных показателей. Современные методики позволяют максимально объективизировать и, следовательно, наиболее эффективно оценить получаемые при исследовании результаты, что позволяет расширить возможности диагностики субклинических и латентных форм лабиринтита. Тем не менее вопрос о стандартизации в отоневрологии остается одной из сложнейших проблем [5, 24, 25].

Для пациентов с подозрением на вестибулярную дисфункцию общепринятый осмотр ЛОР-органов дополняется проведением отоневрологических проб, включающих оценку функции тройничного, лицевого, языкоглоточного, обонятельного, вкусового и глазодвигательных нервов. Стандартный отоневрологический осмотр предполагает оценку спонтанного нистагма, проведение статокоординаторных и статокинетических проб [2, 5, 22].

Наиболее достоверным способом диагностики вестибулярных расстройств является выявление нистагма. Оценка нистагма дается по трем его параметрам — частоте, амплитуде и скорости медленного компонента. При лабиринтных поражениях вестибулярного анализатора эти показатели изменяются в зависимости от остроты патологического процесса. Так, выраженность спонтанного нистагма коррелирует со степенью выраженности вестибулярных нарушений [2, 5, 10, 22].

При периферическом поражении вестибулярного анализатора для нистагма подходят следующие характеристики: мелко- или среднеразмашистый, живой, ритмичный, клонический, горизонтальный или с ротаторным компонентом, I—II степени. Направлен нистагм в сторону раздраженного лабиринта [2, 5, 10, 18, 22, 26]. Помимо обычного спонтанного нистагма, различают также вызванный (индуцированный) и прессорный нистагм.

Индуцированный спонтанный нистагм выявляется при проведении вращательного и калорического тестов. Калорическая проба является важнейшей частью диагностики вестибулярной дисфункции. Преимуществом ее является возможность одностороннего раздражения ушного лабиринта. В настоящее время применяют отокалориметры, которые в качестве теплового и холодового стимулов используют нагретый или охлажденный воздух, автоматически его дозируя. Битермальная калоризация наиболее полно отражает функциональное состояние периферического рецептора [1, 5, 8, 22].

Данные вращательного и калорического тестов позволяют оценить состояние каждого лабиринта в отдельности. При этом может выявляться норморефлексия, гипер-, гипо-, арефлексия или асимметрия вестибулярных реакций. Выявление асимметрии периферического генеза возможно в течение 2—3 нед от начала заболевания, после чего наступает процесс центральной компенсации периферического дефицита одного из лабиринтов. При ограниченном лабиринтите возможно также выявление диссоциации нистагменных реакций, связанных с наличием фистулы лабиринта [5, 22].

Э.И. Мацнев, Е.Э. Сигалева [25] с целью подтверждения результатов калорического теста при арефлексии с одной или двух сторон предлагают провести повторную стимуляцию лабиринтов водой более низкой температуры (20 °С). При отсутствии реакции на эту стимуляцию предполагается последующая стимуляция «ледяной водой» по методу Кобрака (5,0 мл воды 0 °С). По их мнению, только после проведения этих тестов специалист может предполагать выпадение функции лабиринта на одноименной стороне.

G. Gianoli, J. Soileau [27] провели исследование вестибулярной функции у 25 пациентов с ХГСО, у 56% из них отсутствовали жалобы на головокружение. Больным проводились вращательная и калорическая пробы. Согласно полученным результатам, во время калорической пробы у 76% пациентов была установлена гипорефлексия лабиринта с одной или с обеих сторон. Этот показатель у 72% пациентов коррелировал с отклонениями, выявленными при вращательной пробе.

О.С. Андреева [28] в результате своих исследований пришла к выводу, что снижение функционирования ушных лабиринтов с обнаружением гипорефлексии или арефлексии в калорических пробах является подтверждением вестибулярной дисфункции периферического происхождения в 81% случаев.

Таким образом, можно сказать, что исследование асимметрии лабиринта при битермальной калорической пробе может стать важным диагностическим тестом для определения ранних форм поражения вестибулярного анализатора при воспалительных заболеваниях среднего уха.

При наличии перилимфатической фистулы характерен так называемый прессорный нистагм. Для его выявления огромное значение имеет фистульная проба, которая заключается в изменении давления в наружном слуховом проходе. При наличии фистулы лабиринта увеличение давления в наружном слуховом проходе вызывает нистагм, направленный в сторону исследуемого уха. При снижении же давления нистагм будет направлен в противоположную сторону [1, 2, 5, 22].

Для оценки нистагма наибольшей популярностью пользуется метод электронистагмографии (ЭНГ), которая позволяет выявлять нистагм приблизительно в 5 раз чаще, чем при визуальном наблюдении, особенно при скудной клинической картине. Зачастую спонтанный нистагм удается выявить при полном отсутствии клинических проявлений и субъективных ощущений пациента у больных со скрытыми формами лабиринтита [5, 22, 26].

ЭНГ позволяет фиксировать так называемый скрытый спонтанный нистагм, записанный с исключением фиксации взора. При отсутствии фиксации взора в значительной степени снижается тормозящее влияние вышележащих структур ЦНС на лабиринт, а это способствует выявлению скрытой вестибулярной симптоматики. Наличие только скрытого спонтанного нистагма наряду с асимметрией вестибулярных реакций может говорить о начальной стадии лабиринтита [5, 22, 26].

В дополнение к ЭНГ М.М. Левашов и соавт. [12] предложили компьютерный метод анализа нистагмограмм, который позволяет проводить быструю и качественную дифференциальную диагностику различных видов вестибулярной дисфункции.

С.А. Лихачев, И.П. Марьенко [29] разработали схему исследования вестибулярной функции при минимальном ее нарушении. Они рассматривали влияние гипервентиляции на возникновение нистагма, нистагм при пробе де Клейна и его изменение при гипервентиляции, изучали нистагм во время проведения пробы Вальсальвы и синокаротидного теста, реакцию подавления взором вращательного нистагма. Эти же авторы [30], используя разработанную методику, обследовали 25 мужчин без жалоб на головокружение и без какой-либо патологии внутреннего уха в анамнезе. Выявленные при этом отклонения позволили сделать вывод, что предложенная авторами серия вестибулометрических тестов позволяет диагностировать субклиническую вестибулярную дисфункцию.

I. Lee и соавт. [31] провели обследование 25 пациентов с односторонним ХГСО, у которых отсутствовали жалобы на головокружение. Всем были выполнены следующие тесты: воздушная калорическая проба, проба высокочастотных активных колебаний головы (head-shaking nystagmus), нистагм, вызванный вибрацией, тест восприятия субъективной вертикали. У четверти пациентов на стороне больного уха имелась патологическая реакция при калорической пробе. У 48% больных были обнаружены отклонения при head-shaking nystagmus тесте, у 28% — при вибрационном тесте, у 20% — в тесте субъективной визуальной вертикали. Таким образом, у 80% пациентов была выявлена патология при использовании одного из данных тестов. Выявленная вестибулярная дисфункция имела прямую связь с величиной порогов костной проводимости.

В последнее время все большую диагностическую значимость приобретает видеонистагмография (ВНГ), которая относится к современным методам регистрации и компьютерного анализа движений глаз в различных тестовых программах исследования оптоокуломоторной и вестибулоокуломоторной функций. Метод ВНГ основан на принципе видеотелеметрии любых движений глазного яблока с последующим их параметрическим компьютерным анализом и выдачей в графическом и числовом выражении получаемых результатов. Точность ВНГ практически на порядок выше, чем при ЭНГ. Система позволяет использовать дополнительные технические средства: например, вращающееся кресло и отокалориметр. Компьютерная программа для анализа ВНГ значительно менее чувствительна к проблемам, связанным с морганием или окуломоторной нестабильностью. Она содержит обеспечение, позволяющее оценить все типы нистагма в реальном масштабе времени. Особую ценность представляет ВНГ для идентификации и классификации периферических вестибулярных нарушений [5, 25].

Другим перспективным современным методом исследования вестибулярного анализатора является компьютерная стабилометрия (КС). Использование этой методики, основанной на регистрации колебаний центра массы тела человека, возможно благодаря тому, что вестибулярный анализатор является важнейшим звеном системы, которая обеспечивает статокинетическую устойчивость и способность определения пространственных координат. КС позволяет выявлять начальные изменения функции равновесия даже при отсутствии субъективных проявлений [5, 32, 33].

Эффективность КС значительно повышается при выполнении различных функциональных проб, позволяющих сравнить статическое и динамическое равновесие. Статическое равновесие исследуется в основной стойке с открытыми глазами; к функциональным тестам можно отнести оптокинетическую стимуляцию в основной стойке (вправо и влево), исследование в основной стойке и в позе Ромберга с закрытыми глазами, а также постановку больного в основную стойку на поролоновом коврике (как с открытыми, так и с закрытыми глазами). При этом отсутствие зрительного контроля позволяет исключить компенсирующее влияние зрительного анализатора для сохранения равновесия, а наличие поролонового коврика снижает проприоцептивную чувствительность, позволяя, таким образом, выявить нарушения непосредственно со стороны вестибулярного анализатора [32—37].

Л.А. Лучихин и соавт. [38] предложили методику стабилометрической оценки равновесия с расчетом показателя функциональной стабильности (ПФС), основанную на сравнительной оценке результатов стабилометрии в позе произвольного стояния и при проведении серии функциональных проб. ПФС является интегральным показателем, отражающим динамический и статический компоненты, при этом рассчитывается индекс устойчивости (ИУ) для каждого теста [26, 38].

И.А. Горбушева [34] в своей работе подтвердила высокую информативность КС в сочетании с дегидратационными тестами при выявлении пациентов с гидропсом вестибулярного отдела лабиринта, который вызывает значительные нарушения равновесия. По ее данным, при эндолимфатическом гидропсе эффективность постурального контроля снижена в 84% случаев. Причем при наличии периферического кохлеовестибулярного синдрома нарушения выявляются только в условиях динамической нагрузки, что говорит о важности проведения функциональных проб.

Н.А. Кононова [35] изучала частотно-амплитудные характеристики стабилограмм при периферическом, центральном и смешанном поражении вестибулярного анализатора. Согласно результатам этого исследования, при периферическом поражении установлено смещение показателей в область низких частот (от 0,1 до 0,5 Гц), а при поражении центральных отделов анализатора — преобладание высокочастотных осцилляций (от 0,3 до 2,0 Гц). Благодаря этим данным, повышена эффективность топической диагностики вестибулярных расстройств, что позволяет использовать функциональную КС как один из простых и эффективных методов исследования.

Большое внимание этому методу исследования уделяется и в зарубежной литературе. B. Liu и соавт. [39] рассматривали влияние установки стоп на результаты исследования пациента с помощью КС. Изучив полученные стабилометрические данные при различной постановке на платформе у пациентов с односторонней гипофункцией лабиринта, авторы пришли к выводу, что установка стоп имеет значение. Среди различных вариантов стойка на одной ноге и в позиции «одна нога перед другой» могут обеспечить дополнительную информацию о поддержании вертикальной позы на статической стабилоплатформе.

R. di Fabio [37] изучал чувствительность и специфичность стабилометрии для обнаружения вестибулярной патологии периферического и центрального происхождения. Согласно его выводам, применение КС в сочетании с другими вестибулярными тестами увеличивает общую чувствительность диагностики на 61—89%, тогда как каждая методика в отдельности не обладает достаточной чувствительностью при выявлении лабиринтной асимметрии. При этом исследование на стабилометрической платформе может определить вестибулярный дефицит там, где вестибуло-окулярные тесты остаются нормальными.

F. Mbongo и соавт. [40] исследовали функцию равновесия у пациентов с вестибулярной патологией (двусторонней и односторонней) и у здоровых добровольцев. При КС авторы использовали как неподвижную платформу, так и платформу, совершающую два типа движений: качание вперед/назад по продольной оси или качание вправо/влево. Был сделан вывод, что динамическая КС может стать полезным инструментом для клинической диагностики и количественного анализа нарушения равновесия у пациентов, страдающих односторонней потерей вестибулярной функции вплоть до года от начала заболевания. При этом более чувствительным является тест на платформе, совершающей движения вправо/влево.

Таким образом, можно сделать вывод, что КС в сочетании с другими вышеперечисленными методами исследования позволяет более тщательно проводить оценку функции вестибулярного анализатора, в том числе для топической диагностики вестибулярных расстройств.

Однако существует и иное мнение. M. Evans [41] в своей работе изучал клиническую ценность стабилометрии, сравнивая ее с калорической и вращательной пробой при ЭНГ. В исследование вошли 29 пациентов с хронической вестибулярной гипофункцией: двусторонней и односторонней. КС проводилась на движущейся платформе с использованием тестов сенсорной организации (SOT — sensory organization tests). Согласно полученным результатам, стабилометрические показатели при одностороннем поражении вестибулярного анализатора не коррелировали с данными, полученными при ЭНГ. Было сделано заключение, что тесты сенсорной организации при стабилометрии не могут оценить вестибулоспинальную функцию, а, следовательно, не имеют большой диагностической значимости для выявления односторонней вестибулярной дисфункции.

Что же касается использования КС для диагностики ранних стадий поражения лабиринта при воспалительных заболеваниях среднего уха — в литературе данных по этому вопросу крайне мало. Редкие работы посвящены изучению равновесия у детей со средними отитами. Так, M. Casselbrant и соавт. [42], исследовав стабилометрические показатели у группы детей с экссудативным средним отитом до и после шунтирования барабанной полости, пришли к выводу, что эпизод среднего отита может влиять на функцию равновесия. При этом возникает опасность неравномерного развития моторики у ребенка и того, что он станет более неуклюжим и подверженным падениям. В отношении взрослых пациентов данных литературы по этой теме нами не было найдено.

Подводя итог, можно сказать, что методам диагностики вестибулярного анализатора посвящено огромное количество исследовательских работ. Все эти методы совершенствуются и позволяют достигать все более достоверных результатов. Однако в подавляющем большинстве работы в этой области касаются негнойных заболеваний внутреннего уха. Очень небольшое число работ посвящено изучению лишь объективной вестибулярной симптоматики при тимпаногенном лабиринтите.

Более того, диагностика субклинических вестибулярных расстройств является наименее изученной областью. В основном исследователи посвящают свои работы состоянию кохлеарного анализатора при острых и хронических средних отитах, оставляя в стороне вестибулярную часть внутреннего уха. Или же останавливаются в своем исследовании только на ХГСО, не затрагивая острые процессы [3, 7, 11, 21, 43].

Так, например, М.М. Магомедов и соавт. [43] обследовали больных с ОСО и ХГСО для выявления ранних, доклинических стадий нейросенсорной тугоухости. Исследования показали, что тональная пороговая аудиометрия в расширенном диапазоне частот позволяет выявить скрытые формы нейросенсорной тугоухости, которая при полноценном лечении может носить обратимый характер.

А.П. Петлинов [3] исследовал состояние вестибулярного анализатора у больных ХГСО. Согласно его данным, 95,7% пациентов имели нарушения функции периферического отдела вестибулярного анализатора, степень выраженности которых коррелировала с особенностями течения и тяжестью процесса в среднем ухе.

И.В. Енин [11] представил результаты исследования внутреннего уха у больных ОСО. По его данным, в основе нейросенсорного компонента тугоухости у таких больных лежит нарушение микроциркуляции в структурных образованиях среднего и внутреннего уха.

Для предупреждения развития и прогрессирования осложнений со стороны лабиринта при воспалительных заболеваниях среднего уха необходимо своевременное и адекватное лечение любых форм отита. При ОСО, как правило, проводится консервативная терапия. Методы лечения зависят от стадии заболевания. Так, на стадии острого катарального воспаления все манипуляции направлены на восстановление функции слуховой трубы, предотвращение нагноения экссудата в барабанной полости. На этом этапе возможны применение НПВС и антибактериальных препаратов, методы физиотерапии. В случае отсутствия эффекта проводимой терапии прибегают к парацентезу барабанной перепонки [2, 9, 10, 44].

На постперфоративной стадии наряду с катетеризацией возможно транстимпанальное введение лекарственных средств: раствора антибиотика и кортикостероида или специальных капель (ципромед, отофа, нормакс) в барабанную полость. К вводимому раствору можно добавлять каплю адреналина. Одновременно назначаются сосудосуживающие капли в нос, обязательно системные антибактериальные препараты и гипосенсибилизирующая терапия [2, 9, 10, 44].

Вопрос о том, на какой стадии наиболее целесообразно назначение системных антибиотиков, до сих пор остается дискутабельным. При выборе антибактериального препарата необходимо учитывать основных возбудителей: для ОСО это Streptococcus pneumoniae и Haemophilusinfluenzae, реже Moraxella catarrhalis, еще реже Staphilococcus aureus и Streptococcus pyogenes [2, 44]; для ХГСО это Staphilococcus aureus в 37,9% и Pseudomonas aeruginosa в 29,8% [2, 45].

Исходя из этого, в качестве антибактериальной терапии наиболее эффективными препаратами считаются защищенные пенициллины, а также цефалоспорины II—III поколения. При аллергии на β-лактамы целесообразно применение макролидов, а при неэффективности всех вышеперечисленных препаратов используются фторхинолоны III—IV поколения. При ХГСО целесообразно назначение цефалоспоринов III поколения и новых фторхинолонов [2, 44, 45].

Другие авторы [46] опубликовали результаты лечения пациентки с ОСО, осложненным лабиринтитом. По их мнению, при недостаточной эффективности антибиотикотерапии в качестве дополнительного средства следует назначать пациенту системные кортикостероидные препараты.

Нет единого мнения в литературе относительно применения системных антибиотиков у детей, особенно в возрасте до 2 лет. При лечении тяжелых или осложненных форм ОСО, а также у детей с выраженной общей интоксикацией, при частых рецидивах заболевания и иммунодефицитных состояниях назначение антибактериальной терапии не вызывает сомнений, причем предпочтение отдается пероральным препаратам амоксициллина клавуланату, азитромицину, цефалоспоринам [44, 46].

При неосложненном же ОСО у детей младше 2 лет ряд авторов считают, что целесообразна немедленная антибактериальная терапия, которая имеет больше пользы, нежели вреда, хотя и вызывает побочные эффекты, такие как диарея и крапивница [47, 48]. Другие говорят о высокой вероятности развития побочных эффектов и необходимости ограничить применение антибиотиков у детей младшего возраста [49, 50]. A. Crocco [50] в своей работе ссылается на рекомендации Американской академии педиатров применять в первые 48—72 ч от начала заболевания выжидательную тактику и использовать симптоматическую терапию.

S. Esposito и соавт. [51] высказали мнение, что лечение детей младше 2 лет антибиотиками — это не идеальный выход. Перспективным, на их взгляд, является более широкое использование в будущем уже существующих вакцин против респираторных патогенов, которые могли бы значительно снизить количество новых эпизодов ОСО.

Исследования D. Hydén и соавт. [52] показали, что тимпаногенный лабиринтит имеет не только бактериальную, но и вирусную этиологию. Из обследованных ими 20 пациентов, имевших тимпаногенные осложнения со стороны внутреннего уха, при исследовании содержимого барабанной полости бактериальная этиология была выявлена в 65%, а вирусная — в 35% случаев. При серологическом анализе были выявлены вирусы: Varicella zoster, Herpes simplex virus и Adenovirus.

Для уменьшения вязкости экссудата, образующегося в барабанной полости, некоторые авторы предлагают применять препараты с муколитическим действием [2, 10].

И.В. Енин и соавт. [9] в своей работе с целью профилактики стойкой тугоухости у больных ОСО предлагают начинать активное лечение уже на стадии острого евстахиита. На гнойной доперфоративной стадии в дополнение к остальной терапии они применяли, отмечая положительный эффект, парамеатальные блокады с раствором антибиотика, кортикостероида и 2% лидокаина курсом 3—5 блокад через день. Для повышения резистентности рецепторного аппарата внутреннего уха к гипоксии и для улучшения микроциркуляции внутрилабиринтных структур с первых дней пребывания пациента в стационаре они предлагают применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию, реологические свойства крови и метаболизм мозговой ткани. Эффективность подобных препаратов И.В. Енин подтверждает и в своей диссертационной работе [11].

Тактические подходы к лечению ХГСО, осложненного лабиринтитом, можно разделить на две основные группы: проведение экстренной операции при обострении ХГСО с наличием признаков поражения лабиринта, или проведение в остром периоде курса консервативной терапии с последующим оперативным вмешательством в отсроченном порядке.

Ряд авторов выступают за экстренное хирургическое вмешательство с целью санации очага инфекции с последующей антибактериальной, дегидратационной, стимулирующей терапией [2, 3, 5, 8, 53].

А.П. Петлинов [3] на основании своих исследований сделал выводы о том, что экстренная санирующая операция на среднем ухе в остром периоде лабиринтита является оздоравливающим, переломным и стабилизирующим фактором в течении лабиринтита и всего патологического процесса. В случае же отсроченного хирургического лечения процессы компенсации протекают медленно, а у 12% больных полного восстановления вестибулярной функции не наступает. Только консервативное лечение острого лабиринтита обеспечивает более быстрое улучшение функции лабиринта, однако в последующем любое обострение ХГСО может вызвать новый эпизод лабиринтита, а также отогенные внутричерепные осложнения.

Е.В. Гаров и соавт. [53] сравнили эффективность лечения больных ХГСО с холестеатомой и фистулой лабиринта с использованием двух различных хирургических методик: санирующая операция на среднем ухе с сохранением матрикса холестеатомы на фистуле лабиринта и санирующая операция с последующей пластикой фистулы аутотканями. Согласно их результатам, оба метода практически одинаково эффективны, следовательно, при выполнении санирующей операции целесообразно сохранять матрикс холестеатомы на фистуле лабиринта любой локализа