Результаты

Томограммы анализировали в режиме оттенков серого, сопоставляя с соответствующей зоной на фотографии глазного дна. В процессе оценки томографической картины МХ проводили клинико-морфологические параллели с данными приведенных в литературе патогистологических исследований глаз, энуклеированных по поводу МХ соответствующих размеров (малые, средние и большие) [5, 6, 22].

Известно, что МХ начинает развиваться в наружных слоях хориоидеи [5, 6, 22], а может быть, даже в супрахориоидее [6], поэтому оценку начинали с хориоидального комплекса в зоне поражения. Анализировали изменения профиля поверхности и оптической плотности хориоидального комплекса в зоне интереса, возможность визуализации измененных сосудов хориоидеи, состояние мембраны Бруха (МБ), РПЭ, нейросенсорных и внутренних слоев сетчатки.

Оценить профиль поверхности опухоли при малых размерах МХ оказалось возможным во всех случаях. Но при средних размерах опухоли оценка профиля поверхности возможна при проминенции до 4,3 мм; при бóльшей толщине МХ визуализация этой зоны оказалась возможной только при парафовеолярном ее расположении. При больших опухолях оценить профиль поверхности МХ частично удалось только в трех случаях при центральной ее локализации.

При малых МХ с одинаковой частотой выявлены опухоли с ровной и неровной поверхностью (при проминенции от 1,12—2,5 и 2,45 мм соответственно), а также с плато на вершине опухоли (проминенция 1,41—2,9 мм) (рис. 1).

Есть основание полагать, что профиль поверхности хориоидального комплекса зависит, скорее всего, от скорости прогрессирования опухоли, однако это требует дальнейшего подтверждения. В литературе имеются ссылки на то, что случайно выявленные гистологически МХ на ранних стадиях своего роста представлены в виде линзо-образного расширения хориоидеи, а поскольку ее развитию несколько препятствует МБ, опухоль может долго сохранять линзообразную форму. Однако по мере ее роста происходит растяжение МБ и опухолевый узел приобретает более округлые очертания [5, 22], что, по нашему мнению, на ОКТ и проявляется формированием плато (см. рис. 1, в).

При средних размерах МХ, помимо описанных выше двух первых типов (проминенция 3,08 и 3,15—3,23 мм соответственно), при толщине 4,88 мм выявлено уплощение по краю опухоли (рис. 2),

а при 4,05 мм по краю опухоли выявлены складки МБ (рис. 3).

Последние также были выявлены в двух случаях больших МХ (проминенция 5,53 и 6,0 мм). К сожалению, в этих случаях, с учетом особенностей локализации МХ, оказалось невозможным оценить состояние ее противоположного края. Полученные результаты, с нашей точки зрения, согласуются с данными литературы, указывающими на наличие у МХ крутого и контралатерального пологого краев опухоли [8], что, скорее всего, можно рассматривать как ранний признак формирования грибовидной формы МХ.

Грибовидная форма МХ выявлена в трех глазах при проминенции 3,86; 4,7 и 8,2 мм. При этом в двух случаях выявлены участки протяженного дефекта МБ (шейка опухоли) (рис. 4).

Анализ ОК-томограмм показал, что по мере увеличения проминенции опухоли повышается оптическая плотность внутренних отделов хориоидального комплекса в зоне опухоли, что и приводит к блокированию сигнала от наружных слоев хориоидеи. Это можно расценить как распространение меланомы на внутренние слои хориоидеи. Параллельно с этим становятся неразличимы слой хориокапилляров и крупные хориоидальные сосуды (рис. 5).

При высоте МХ до 2,9 мм (10 глаз) в средних слоях хориоидеи в зоне максимальной проминенции опухоли выявлены полости, которые, по всей видимости, соответствуют описанным в литературе эктазированным сосудам хориоидеи с элементами застоя крови в них [5, 6] (см. рис. 1, а).

Практически в половине случаев (13 глаз) выявлено расширение крупных сосудов хориоидеи по периферии опухоли (см. рис. 1, а), что свидетельствует о существовании перифокального «воспаления» вокруг МХ и, соответственно, об ее активном росте [6].

Известно, что по мере роста МХ начинают развиваться и прогрессировать вторичные изменения в сетчатке. Так, по данным Г.Г. Зиангировой, начавшаяся в наружных слоях хориоидеи пролиферация опухолевых клеток, распространяясь на всю ее толщу, приводит к сдавлению и запустеванию собственных хориоидальных сосудов, что в свою очередь ведет к вторичным изменениям в надлежащей сетчатке (МБ, РПЭ, нейроэпителий) за счет гипоксии с последующим развитием дистрофических изменений в РПЭ, нейроэпителии и как следствие — появлением микрокист [22].

Дистрофические изменения РПЭ представлены его утолщением (при проминенции МХ более 1,12 мм) (см. рис. 1, а), а также отложением гиперрефлективных очагов на его уровне (при проминенции более 1,3 мм), что соответствовало офтальмоскопически выявляемым полям оранжевого пигмента (рис. 6).

По данным В.М. Шепкаловой и соавторов, в результате нарастания дистрофических изменений в РПЭ, размножения глии и организации распадающихся (из-за нехватки питания) опухолевых масс происходит плотное спаяние МХ и сетчатки в апикальной части опухоли, что приводит к развитию отслойки сетчатки по ее периферии [5].

При проминенции МХ более 2,17 мм на вершине опухоли появлялись изменения в виде формирования «единого блока» на уровне МБ, РПЭ и нейросенсорных слоев сетчатки (10 глаз). Полагаем, что это свидетельствует о прорастании опухоли в сетчатку и соответствует IV стадии опухолевого процесса (см. рис. 2).

Отслойка нейроэпителия первоначально (при проминенции от 1,12 мм) выявляется по скатам и при двугорбой МХ между горбами опухоли (см. рис. 6, б).

Интраретинальные кисты возникают при проминенции МХ более 1,5 мм. Первоначально они носят упорядоченный характер и располагаются на вершине опухоли, на уровне наружных слоев сетчатки. Развитие кист именно в наружных слоях сетчатки связано с нарушением хориоидального кровотока, приводящего к гипоксии [5, 23]. Создающуюся ситуацию можно расценить как феномен «обкрадывания» сетчатки [8]. По мере увеличения размеров опухоли появляются кисты и на скатах ее (проминенция более 2,17 мм) (см. рис. 5).

Г. Г. Зиангировой и В.Г. Лихванцевой было высказано предположение, что образование крупных кистозных полостей имеет иную природу. По их данным, в связи со сдавлением предсуществовавших сосудов хориоидеи интенсивно делящимися клетками развивается стаз крови в сосудах на периферии опухолевого узла, ведущий к появлению субретинального белкового выпота, который пропитывает ткань сетчатки и ведет к образованию крупных кистовидных полостей [22].

В наших наблюдениях субретинальный транссудат был выявлен в 4 случаях (проминенция 1,3—4,88 мм) (см. рис. 1, в), в одном из которых (проминенция 2,9 мм) имело место сочетание с грубыми кистозными изменениями в сетчатке (рис. 7).

При грибовидной форме опухоли отток крови из ее головки через узкую шейку значительно затруднен, что приводит к застою крови и резкой эктазии сосудов в пределах опухолевой головки [5] (рис. 8, а).

На ОКТ это выглядит как умеренно гиперрефлективные округлые полости, соответствующие собственным сосудам опухоли по данным ОКТ-ангиографии (см. рис. 8, б).

При больших МХ удавалось выполнить срезы только через вершину опухоли. В этих случаях имела место резкая элевация хориоидального комплекса с достаточно гомогенной интенсивно гиперрефлективной структурой. Визуализация М.Б. во всех случаях не представлялась возможной. Что касается надлежащей сетчатки, то в ней имели место грубые изменения, которые были представлены либо выраженной кистозной деформацией, либо атрофией с нарушением дифференцировки ее слоев (рис. 9).