Замещение стекловидного тела силиконовым маслом как фактор риска развития осложнений

В современной офтальмологии широкое распространение получила витрэктомия с замещением стекловидного тела искусственными полимерами, в частности силиконовым маслом. Методика применяется при значительной потере или помутнении стекловидного тела, кровоизлиянии в стекловидное тело, ретинопатии недоношенных, пролиферативной диабетической ретинопатии, посттравматической пролиферативной витреоретинопатии, некоторых видах отслойки сетчатки [11, 13, 23]. В глазном яблоке силиконовое масло может находиться от 1—6 мес до нескольких лет [1, 12]. Считается, что пролонгирование сроков нахождения силиконового масла в витреальной камере обеспечивает более плотное прилегание сетчатки к пигментному эпителию за счет формирования хориоретинальных спаек [11]. Однако при длительном присутствии в камерах глаза силиконовое масло может провоцировать ряд осложнений, таких как контактная кератопатия, вторичная офтальмогипертензия, помутнение хрусталика, образование эпиретинальных мембран, окклюзия сосудов сетчатки [12, 16, 19]. При гистологическом исследовании капли силиконового масла, которым заместили стекловидное тело, обнаруживаются в оболочках глазного яблока [15]. Существуют данные о том, что силиконовое масло, находящееся в витреальной камере глаза, провоцирует развитие гранулематозного увеита [22]. Это приводит к мысли о рассмотрении силиконового масла как одного из факторов риска осложнений, приводящих в последующем к субатрофии.

Цель исследования — изучить изменения в тканях глазных яблок, энуклеированных у пациентов с субатрофией, имеющих в анамнезе витрэктомию с замещением стекловидного тела силиконовым маслом.

Материалом для исследования послужили 8 энуклеированных глаз пациентов, имеющих в анамнезе витрэктомию с введением силиконового масла. Витрэктомия была проведена семи пациентам по поводу проникающего ранения глаза. Из этой группы больных у двоих силикон был удален в ранние сроки (до 3 мес) после введения и замещен физиологическим раствором, у пятерых — был оставлен на длительное время (от 3 до 6 лет). У одного пациента витрэктомия с тампонадой силиконом была проведена по поводу отслойки сетчатки; силиконовое масло находилось внутри глаза 7 лет. Всем больным энуклеацию глазного яблока провели по медицинским показаниям вследствие развившегося хронического увеита и угрозы симпатического воспаления парного глаза.

Глазные яблоки фиксировали в 10% забуференном формалине и заключали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином и по методам ван Гизона и Маллори. Микроскопические исследования проводили с использованием микроскопа AxioImager Z1 («Carl Zeiss», Германия) со встроенной фотокамерой ProgRes C3.

При макроскопическом исследовании все энуклеированные глазные яблоки были уменьшены в размерах (рис. 1).

При микроскопическом исследовании энуклеированных глаз нами были обнаружены капли силиконового масла во многих тканях глазного яблока. Так, в одном случае в отечной преламинарной части зрительного нерва частицы силикона располагались между пучками нервных волокон в виде округлых образований (рис. 2).

В хориоидее сосуды были расширены и полнокровны, между ними определялись диффузная инфильтрация стромы лимфоцитами и макрофагами, а также отложения пигмента. Иногда в сосудистой оболочке встречались очаги оссификации. В цилиарном теле выявлялись очаговая пролиферация беспигментного эпителия и частичное склерозирование, укорочение отростков, около которых были видны капли силиконового масла, окруженные макрофагами и волокнами соединительной ткани (рис. 5).

Во всех случаях часть клеток беспигментного эпителия имела вакуолизированную цитоплазму, а около отростков цилиарного тела просматривался белковый экссудат. В некоторых случаях в склерозированной строме радужки были видны капли силикона, окруженные макрофагами и меланоцитами (рис. 6).

Обнаруженные нами патологические изменения в глазном яблоке можно объяснить не только действием травматического фактора (проникающее ранение, витрэктомия) [2, 5], но и присутствием в тканях глаза инородного, нерезорбируемого вещества, каким является силиконовое масло. Присутствие чужеродного вещества в тканях живого организма вызывает макрофагальную реакцию с незавершенным фагоцитозом, что ведет к развитию хронического воспаления и разрастанию соединительной ткани вокруг инородного тела [9]. Такой неблагоприятный фактор, как эмульгация силиконового масла, способствует распространению вещества в тканях глаза.

Выявленные нами признаки очаговой дистрофии клеток беспигментного эпителия цилиарного тела и склероз отростков цилиарного тела, блокированных силиконовым маслом, несомненно, должны влиять на секрецию водянистой влаги и приводить к развитию стойкого снижения внутриглазного давления, т.е. хронической гипотонии. Известно, что длительная гипотония ведет к расширению увеальных капилляров, замедлению в них кровотока и развитию тканевой гипоксии [7]. Хроническая гипоксия стимулирует процесс синтеза коллагена фибробластами, приводящего к фиброзу [8]. Одной из причин разрастания соединительной ткани и отложения пигмента в сосудистой оболочке является разрушение меланоцитов, которые выполняют функции резидентных макрофагов [3, 21] и регулируют синтез коллагена фибробластами. Нарушение этих функций ведет к развитию дистрофических и склеротических процессов в тканях глаза [3].

Замещение стекловидного тела силиконовым маслом на длительный срок может приводить к метаболическим и гидродинамическим нарушениям. Стекловидное тело, как известно, участвует в однонаправленном движении внутриглазной жидкости, осуществляемом по системе каналов и цистерн, выполняющих обменно-транспортную функцию [4, 10]. По мнению ряда авторов, стекловидное тело является своеобразным «лимфатическим дренажем» из сетчатки и резервуаром метаболитов [14]. Его клетки — гиалоциты, обладая функциями макрофагов, ингибируют неоангиогенез [25]. Можно предположить, что наличие силикона, препятствующего выведению метаболитов из сетчатки, может привести к их накоплению в межуточном веществе и токсическому действию на ее структурные элементы. Формирование соединительнотканной мембраны по внутренней поверхности сетчатки на границе с силиконовым маслом может привести к нарушению обменных процессов в сетчатке и хориоидее. При длительном нахождении в витреальной камере силиконовое масло может провоцировать пролиферацию глиальных клеток [20]. Собственно механическое удаление стекловидного тела, которое проводят при витрэктомии, ведет к нарушению целостности внутренней пограничной мембраны сетчатки [18] и выхода частиц силикона за ее пределы. Известно, что при деструкции внутренней пограничной мембраны клетки пигментного эпителия сетчатки могут участвовать в фибробластических процессах, секретируя хемоаттрактанты и митогенные факторы, способствующие миграции и пролиферации глиальных клеток, макрофагов, фибробластов [17].

Однако даже удаление силиконового масла из витреальной камеры в ранние сроки и замена его на физиологический раствор не предотвращает в дальнейшем развития пролиферативных процессов. Установлено, что физиологический раствор, замещающий силиконовое масло, имеет способность к рассасыванию [24], а патологически измененное цилиарное тело не имеет возможности вырабатывать достаточное количество водянистой влаги для поддержания внутриглазного давления. Известно, что полностью удалить силикон невозможно [6]. Он может задерживаться между отростками цилиарного тела, складками и бороздами радужной оболочки. При удалении силиконового масла повторно повреждается гематоофтальмический барьер, что усиливает хроническое воспаление в увеальном тракте, и в дальнейшем это приводит к усугублению развития склеротических процессов в тканях глаза.

Таким образом, силиконовое масло, проникая почти во все оболочки глаза и вызывая в них воспаление и последующие дегенеративно-дистрофические изменения, является одним из факторов риска развития тяжелых осложнений, приводящих к субатрофии глаза.