Эмболия амниотической жидкостью как причина материнской смерти

Показатель материнской смерти при эмболии амниотической жидкостью (ЭАЖ) (по МКБ — О 88.1, ранее — эмболия околоплодными водами) отличается большими колебаниями: в мировой практике ее частота составляет 2—8 случаев на 100 000 беременных; умирают 11—44% пациенток [1]. В России частота ЭАЖ составляет 1:20 000—80 000 родов, летальность 80—90%. В структуре материнской смертности данная патология занимает 3—4-е место [2—5]. Диагностируют ЭАЖ при родовом акте, кесаревом сечении, а также во II триместре беременности, в течение 48 ч послеродового периода [6].

Клиническая картина ЭАЖ включает развитие острой гипотензии или внезапную остановку сердца, диспноэ или остановку дыхания, а также возможное массивное кровотечение, связанное с синдромом ДВС [1]. К факторам риска возникновения ЭАЖ относят зрелый возраст, повторные роды, аномалии родовой деятельности, введение окситоцина, преждевременное излитие околоплодных вод [5]. Главный патогенетический механизм ЭАЖ  — чрезвычайно агрессивный чужеродный состав околоплодной жидкости, содержащей мукопротеиды с большим количеством углеводов и липидов, а также значительные концентрации белка и биологически активных веществ. Наиболее часто околоплодные воды проникают в кровоток матери по многочисленным венозным коллекторам в составе плацентарного ложа матки в случаях, если происходит краевая отслойка плаценты, а также по сосудам шейки матки при ее разрыве [2, 7].

Патологоморфологическая верификация ЭАЖ основана на обнаружении в просвете мелких артерий и капилляров легких умерших женщин ШИК-позитивной слизи, жировых эмболов, сквамозного эпителия, волосков или бронхиальных слущенных клеток, частичек мекония [4].

В судебно-медицинской и патологоанатомической практике диагностика ЭАЖ является сложной и трудоемкой. Приводим наблюдение смерти родильницы.

Женщина 32 лет, поступила в роддом с жалобами на нерегулярные тянущие боли внизу живота. Диагноз при поступлении: «беременность 2, 39—40 нед. Роды 1. Продольное положение, головное предлежание плода. Анемия беременной легкой степени тяжести. Наследственная тромбофилия. Хроническая компенсированная плацентарная недостаточность. Крупный плод». На протяжении всей беременности высокие показатели фибриногена (6,1—8,0 г/л). В 1.00 ч развилась регулярная родовая деятельность. В 6 ч 50 мин произошло раннее излитие светлых околоплодных вод; в 15 ч 30 мин — самопроизвольные срочные роды девочкой массой 4350 г. Первый период родов составил 13 ч 50 мин, 2-й — 40 мин, 3-й период — 20 мин. Выявили гематому влагалища по правой боковой стенке размером 10×7 см в средней трети с распространением до верхней трети. Провели опорожнение и ушивание гематомы. Общая кровопотеря составила 850 мл. В 16 ч 45 мин (через 1 ч 15 мин) на фоне инфузионно-трансфузионной программы резко ухудшилось состояние: потрясающий озноб, затрудненное дыхание, цианоз лица, кистей, стоп, тахипноэ, снижение сатурации, гипотония (артериальное давление 70/45 мм рт.ст.), тахикардия до 130 в 1 мин, гипертермия 38,3 °С. Диагноз: «Ранний послеродовый период. Острая патологическая кровопотеря. Анемия тяжелой степени. Амниотическая эмболия. Кардиопульмональный шок. ТЭЛА?». Проводили противошоковые мероприятия. В 17 ч 30 мин наступила стабилизация состояния, однако в 21 ч 50 мин появились симптомы ДВС-синдрома: кровяные выделения из половых путей в объеме 300 мл и 350 мл при массаже матки, гематурия. В 22 ч наблюдали прогрессивное ухудшение состояния пациентки, в 22 ч 50 мин констатирована биологическая смерть.

Морфологическое исследование: кожный покров бледный, серовато-синюшного цвета; на лице, шее, в местах инъекций, под серозными оболочками — множественные мелкоточечные кровоизлияния. Гистологическое исследование: в сосудах легочных артерий различного калибра — элементы околоплодных вод: чешуйки эпителия, слизь (окраска ШИК-реактивом положительная); в сосудах микроциркуляторного русла в большом количестве симпластические многоядерные почки, в отдельных участках с полным закрытием просвета сосудов микроциркуляторного русла, тромбоз мелких сосудов с образованием микроинфарктов. Иммуногистохимическое исследование: PanCytokeratin — реакция положительная в чешуйках эпителия, хориальном и амниотическом эпителии (рис. 1). Во внутренних органах (легкие, сердце, почки, печень) гистологически выявили признаки развития шокового состояния: расстройство кровообращения с перераспределением крови, лейкостазы в сосудах микроциркуляторного русла, дистрофические и некротические изменения паренхиматозных клеток. В области плацентарного ложа матки, в просвете маточно-плацентарных артерий, — чешуйки эпителия (рис. 2), хориальный эпителий, в базальном слое эндометрия — терминальные ворсины. Морфология плаценты соответствовала компенсированной хронической плацентарной недостаточности с расстройствами кровообращения различной степени давности и микроочагами отслойки. Очаговый продуктивный базальный децидуит.

На основании проведенного исследования сформулирован диагноз: основное заболевание О 88.1. Эмболия амниотической жидкостью при сроке гестации 39—40 нед: чешуйки эпителия, ШИК-позитивная слизь в просвете сосудов легких. Фоновое заболевание: раннее излитие околоплодных вод. Относительное приращение плаценты. Крупный плод. Спонтанный надрыв слизистой оболочки средней трети правой боковой стенки влагалища. Наследственная тромбофилия. Продленная ИВЛ. Осложнение: кардиопульмональный шок. Острый ДВС-синдром, 3-я фаза: мелкопятнистые кровоизлияния в коже, местах инъекции, под серозные и слизистые оболочки, в паренхиму внутренних органов. Гематома влагалища. Операция: вскрытие, дренирование гематомы влагалища. Кольпорафия. Эпизиорафия. Массивная кровопотеря (1500 мл). Острая постгеморрагическая анемия. Геморрагический шок: «шоковые почки», «шоковое легкое», лейкостазы в сосудах микроциркуляторного русла. Клиническая смерть. Реанимация. Острая сердечная недостаточность. Сопутствующее заболевание. Послеродовой период 6 ч 45 мин.

Таким образом, при морфологическом исследовании установлена ЭАЖ, что подтверждалось наличием элементов околоплодных вод (чешуйки эпителия, ШИК-позитивная слизь) в просвете сосудов легких различного калибра. Аналогичные элементы обнаружили в просвете маточно-плацентарных артерий плацентарной площадки. Способствовали ЭАЖ преждевременное излитие околоплодных вод, приращение плаценты и крупный плод. Последний явился причиной спонтанного надрыва слизистой оболочки влагалища в средней трети. ЭАЖ привела к развитию кардиопульмонального шока, острому ДВС-синдрому с массивной кровопотерей (общая кровопотеря составила до 1500 мл), геморрагическому шоку, острой постгеморрагической анемии, а в дальнейшем, учитывая шок смешанного генеза (его морфологические эквиваленты — «пустое» сердце, лейкостазы, «шоковые почки», «шоковое легкое»), к острой сердечной недостаточности, что явилось непосредственной причиной смерти.

Конфликт интересов отсутствует.