В современных условиях тупая травма тела прочно занимает ведущее место в структуре смертельных повреждений и инвалидизации населения. При всех основных видах механической травмы преобладает черепно-мозговая (ЧМТ) [1—3], число пострадавших от которой ежегодно увеличивается. Коррелируя с общемировой динамикой демографических показателей, в структуре нейротравмы неуклонно растет удельный вес лиц пожилого возраста, чаще всего страдающих болезнями сердечно-сосудистой системы. Нейротравма, возникшая на фоне гипертонической болезни, порождает качественно новую патологическую ситуацию, обусловленную отягощающим влиянием нозологических составляющих. В такой ситуации даже незначительное повреждение мягких тканей головы нередко приводит к развитию тяжелого травматического поражения мозга. Отсутствие данных о морфологии этого состояния подчеркивает актуальность изучения этой проблемы.

Цель исследования — определение морфологических особенностей ушиба головного мозга у лиц пожилого возраста на фоне артериальной гипертензии.

Морфологическое исследование выполняли на архивном материале: 25 трупов лиц в возрасте от 60 до 83 лет с ушибами головного мозга средней степени тяжести на фоне гипертонической болезни (ГБ) с переживанием травмы от 0 ч до 14 дней. 1-ю группу составили 20 трупов в возрасте от 20 до 55 лет, умерших от ЧМТ без признаков ГБ, 2-ю — также 20 трупов в возрасте 60 лет и старше, умерших от гипертонического криза, осложнившего течение ГБ.

Исследовали гистологические объекты, окрашенные гематоксилином и эозином и по методам Ван-Гизона, Маллори и Перльса. Провели иммуногистохимическое исследование астроцитов с помощью антител к глиальному фибриллярному кислому протеину (GFAP — Glial fibrillary acidic protein) с помощью мышиных антител (разведение 1:250), набора VECTASTAIN ABC, CША; со вторичными биотинилированными антителами и хромогена DAB. В полученных срезах определяли плотность расположения астроцитов. Дополнительно препараты окрашивали по методу Ниссля. Значимость различий средних значений рассчитывали по критерию Стьюдента при р<0,05. Для визуализации и получения фотографий использовали микроскоп Leica DM 2000, оснащенный цифровой камерой и адаптированной программой Adobe Photoshop CS 3 [4—8].

При макроскопическом исследовании очагов ушиба головного мозга при наличии фоновой ГБ выявили следующие особенности. В период до 1—2 сут после травмы преобладали стертые очертания участков повреждения вещества коры больших полушарий. Напротив, в группе с ЧМТ без фоновой ГБ очаги ушиба имели четкие округлые границы уже через 4—8 ч.

В группе с ЧМТ без фоновой ГБ в очаге первичного некроза коры и прилежащих отделов белого вещества изменение тинкториальных свойств тканей, ишемические и отечные изменения нейронов обнаруживали через 40 мин — 2 ч после травмы. В перифокальной зоне вокруг капилляров и венул определялись плазморрагия, краевое расположение лейкоцитов в сосудах, единичные лейкоциты в поврежденной ткани. Спустя 24—48 ч по краю участков некроза вещества мозга отмечали очаговые скопления лейкоцитов без полностью сформированной зоны демаркации, группы клеток-теней, к 3—4-м суткам — одиночные зернистые шары. Через 6—9 дней по краю очага некроза выявили эндотелиальные клетки с закладкой грануляционной ткани среди зернистых шаров. К концу 2-й недели зона непосредственного повреждения была заполнена зернистыми шарами.

В группе с ГБ без ЧМТ отметили стойкие морфологические предсуществующие изменения стенок сосудов и окружающей ткани: плазматическое пропитывание с фибриноидным некрозом артериол белого вещества полушарий большого мозга на фоне периваскулярных мелких полостей с тремя и более сосудами, в составе которых выявили бледно окрашенные соединительнотканные, хаотично расположенные волокна, глыбки отрицательно окрашенного по методу Перльса пигмента с малочисленными лимфоцитами и фибробластами (рис. 1, на цв. вклейке).

При микроскопическом исследовании материала от лиц с ЧМТ на фоне ГБ определили, что выход плазмы в периваскулярные пространства с выраженным набуханием стенок мелких сосудов происходил в ближайшие минуты после травмы. В артериолах, расположенных в перифокальных отделах, наблюдали плазматическое пропитывание стенок в первые десятки минут, сосуды в ряде полей зрения были со спадением просветов, стенки их волнообразно извиты. Кольцевидные кровоизлияния зафиксировали уже в первые 2—4 ч (рис. 2, на цв. вклейке),

Наблюдали замедление миграции лейкоцитов из стенок сосудов в очаг некроза (12—48 ч). Лейкоцитарный вал чаще всего был не сформирован, малочисленные лейкоциты (одиночные клетки) расположены гнездно рядом со стенками сосудов. Число нейтрофилов по краю пораженной ткани зависит от общей иммунореактивности организма, с одной стороны, и свойств сосудистой системы  — с другой. При ГБ в артериолах, по физиологической классификации относимых к резистивным сосудам, отмечали гиалиноз. Гиалинизация мышечного слоя стенки приводит к отсутствию сокращения просветов, что обусловливает распространенные диапедезные геморрагии в периконтузионных отделах; предположительно выраженный отек отрицательно влияет на прохождение лейкоцитов сквозь стенки.

В очаге ушиба на фоне ГБ астроцитарная реакция замедлена и отмечается спустя 3—4 сут. Число астроцитов меньше в 2 раза и более, чем при ушибе без ГБ. По периферии вал из них сформирован не полностью, зернистые шары по краю очага некроза появляются к 6—8-м суткам.

При иммуногистохимическом исследовании в коре головного мозга в изучаемой группе определено значительно меньшее число GFAP-положительных клеток и их отростков — в 1,2—1,8 раза, чем в группе с ЧМТ без фоновой ГБ, особенно в белом веществе в сроки от 2 до 14 сут [6—8] (рис. 3, на цв. вклейке),

Кроме того, определено присутствие GFAP-положительных клеток и их отростков в изучаемой группе и подгруппе ГБ без ЧМТ при смерти в ближайшие минуты с момента возникновения повреждения вещества мозга.

Подобные признаки в случаях ЧМТ на фоне ГБ обусловлены нарушенными процессами трансформации и миграции астроцитов, в результате чего нарушается экспрессия GFAP, а также изменением уровня функциональной активности формирующейся глии. Несформированная демаркационная зона и выраженный вакатный отек, дистрофические изменения сосудов и клеток, сниженная лейкоцитарная перифокальная инфильтрация, замедленная вялотекущая пролиферация астроглии и сниженная резистентность сосудистой стенки создают предпосылки для осложнения течения травматической лейкоэнцефалопатии [10] или разрыва стенок сосудов по краю зоны ушиба и повторного кровоизлияния.

При ЧМТ очаг ушиба головного мозга на фоне ГБ имеет стертые очертания на протяжении 1—2 сут после травмы. Уже в первые минуты после повреждения головного мозга в прилежащих к очагу повреждения участках коры возможно плазматическое пропитывание с фибриноидным некрозом стенок сосудов, обусловленное предсуществующим высоким артериальным давлением, что способствует раннему развитию кольцевидных кровоизлияний с размытыми границами. В ранний посттравматический период миграция лейкоцитов в зону некроза вещества мозга замедлена и может составлять 12—48 ч, характерно отсутствие формирования лейкоцитарного вала. При ЧМТ на фоне ГБ предсуществующие изменения стенок сосудов и окружающей ткани в виде периваскулярных мелких полостей с тремя сосудами и более с бледно окрашенными соединительнотканными волокнами, глыбками отрицательно окрашенного по методу Перльса пигмента с малочисленными лимфоцитами и фибробластами в периваскулярных пространствах обусловливают тяжелые клеточные изменения нейронов и замедление реактивных процессов со стороны астроцитарной глии в коре. Совокупность указанных факторов может способствовать неправильной интерпретации давности клеточно-репаративных процессов в веществе мозга, для уточнения которых необходимо дополнительное иммуногистохимическое исследование.

Указанные морфологические признаки могут помочь судебно-медицинскому эксперту в оценке давности возникновения ЧМТ на фоне ГБ, особенно если морфологические признаки травмы не соответствуют силе механического воздействия.