Необходимо отметить тот факт, что одно из ведущих мест среди исков граждан в судебные органы занимают иски, связанные с некачественным оказанием медицинской помощи роженицам и соответственно их новорожденным детям.
Следует подчеркнуть, что комиссионные судебно-медицинские экспертизы в отношении врачей-неонатологов заслуживают особого внимания. При проведении подобного рода экспертиз нами был выявлен ряд серьезных недостатков, связанных с оказанием неонатологической помощи. Так, в ряде случаев в медицинской документации отсутствовали сведения о сопутствующих заболеваниях, данные объективного обследования, не было записей об отказе родителей новорожденного от той или иной манипуляции, во многих картах отсутствовал план лечения и письменное согласие родителей с планом лечения. Кроме того, не было указано, какие конкретно методы лечения применялись. В некоторых регионах врачи-неонатологи не владели техникой обменного переливания крови (ОПК). Все это в свою очередь ставило под сомнение правильность поставленного диагноза и выбора метода лечения, т.е. врач сам подвергал себя риску [1, 2].
В экспертной практике имело место несколько случаев гемолитической болезни новорожденных из разных регионов.
В качестве примера приведем несколько случаев.
Случай 1. «08.11.00 в 18:10 родилась доношенная девочка, оценка по шкале Апгар 8 баллов, с группой крови В (III) с резус-положительным фактором от матери с группой крови 0 (I). В 21:00 содержание билирубина в крови составляло 105 мкмоль/л, в 22:00 — 106,2 мкмоль/л, 09.11.00 в 03:00 — 108,3 мкмоль/л. Все это время состояние ребенка остается удовлетворительным, неврологический статус без особенностей. В 09:00 состояние ребенка расценивается как тяжелое, хотя статус врачами не описывается, тяжесть состояния ничем не обоснована, неврологический статус не описан. В 14:00 ребенку проводится ОПК — перелито 400 мл эритроцитной массы III группы и 200 мл свежезамороженной плазмы III группы. После ОПК состояние ребенка резко ухудшилось. Развилась ядерная желтуха, появились признаки полиорганной недостаточности, олигурия с переходом в анурию, развился ДВС-синдром. 11.11.00 констатирована смерть ребенка...».
Главная ошибка врачей в данном случае заключалась в неправильном подборе компонентов крови для ОПК. Согласно методическим рекомендациям и данным литературы, при АВ0 конфликте можно использовать только эритроцитную массу 0 (I) группы сроком давности не более 5 сут и плазму IV группы или группы ребенка (в данном случае III) [3, 4].
Использованная в данном случае эритроцитная масса В (III) группы вызвала бурный гемолиз эритроцитов перелитой крови содержащимися в крови β-антителами, резкий подъем уровня билирубина, появление симптомов билирубиновой интоксикации, описанных в истории развития после ОПК, а затем — ядерной желтухи, приведшей к летальному исходу. Существенную роль, по мнению экспертной комиссии, сыграла давность эритроцитной массы (7 сут), так как при длительном хранении эритроциты разрушаются особенно легко.
Случай 2. «24.02.96 от резус-отрицательной матери с III группой крови от 4-й беременности родилась девочка. К концу 1-х суток ребенок пожелтел. В биохимических анализах крови: общий билирубин 200 мкмоль/л, прямой 59,3 мкмоль/л, непрямой 140,7 мкмоль/л. Поставлен диагноз: гемолитическая болезнь новорожденных, желтушная форма, средняя степень тяжести, анемия II степени. 06.03.96, т.е. на 11-е сутки, ребенок по санавиации переведен в отделение патологии новорожденных детской городской больницы, где в этот же день было впервые перелито 30 мл резус-положительной крови III группы. Билирубин за 11 дней больше не определялся. В отделение патологии ребенок поступил в тяжелом состоянии, содержание гемоглобина 63 г/л, общего билирубина 395,8 мкмоль/л. Поставлен диагноз: гемолитическая болезнь новорожденных, резус-конфликт, желтушно-анемичная форма. Билирубиновая энцефалопатия, геморрагический шок II степени. Было проведено ОПК эритроцитной массой B (III) резус-отрицательной. В дальнейшем у ребенка выявлен детский церебральный паралич».
При оказании помощи данному новорожденному (у матери резус-отрицательная группа крови, у ребенка — резус-положительная) имели место явные нарушения: повторно не определялся уровень билирубина с расчетом почасового прироста (необходимо определять 2—3 раза в сутки), что привело к несвоевременной диагностике гемолитической болезни новорожденных по резус-конфликту, недооценке ее тяжести и несвоевременному применению адекватного лечения, т.е. ОПК. Также следует отметить, что в день перевода девочке была струйно перелита цельная кровь — одногруппная, резус-положительная, что могло усугубить гемолиз и билирубиновую интоксикацию у ребенка, имеющего материнские анти-резус-антитела. Поздняя диагностика привела к явной клинической картине ядерной желтухи — тяжелой билирубиновой энцефалопатии с классическим набором неврологических симптомов: опистотонус, гиперестезия, монотонный крик, мышечная дистония, напряжение родничка. С этими симптомами ребенок был госпитализирован в детскую городскую больницу, где в первый же день госпитализации было применено адекватное лечение — ОПК резус-отрицательной эритроцитной массой в сочетании с одногруппной плазмой. Однако указанное лечение было проведено поздно. Несмотря на адекватное и комплексное последующее лечение, течение последствий гемолитической болезни новорожденных было характерным именно для тяжелой ядерной желтухи (в периоде острой интоксикации — симптомы поражения подкорковых структур головного мозга); затем период ложного благополучия в возрасте 1—4 мес, период клинического формирования характерных нейросенсорных дефектов после 5—8 мес; детский церебральный паралич, задержка психического развития с дизартрией, психоневральная тугоухость. Таким образом, в приведенном случае имеется прямая причинно-следственная связь между поздней диагностикой, поздним и неадекватным лечением в родильном доме и развитием следующей патологии: детский церебральный паралич, психоневральная тугоухость, задержка психоречевого развития.