Заболевания височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) являются социально значимыми, так как имеют длительное течение, могут сопровождаться выраженным болевым синдромом, значительной эмоциональной окраской и часто депрессией [1]. В результате изменяются поведение человека и качество его жизни. Диспропорция между субъективными ощущениями пациента и фактическими изменениями в суставе значительно усложняет диагностику и лечение [2]. Тесная связь между ВНЧС, зубными рядами и функцией жевательных мышц обусловливает взаимную зависимость их морфофункционального состояния [3].
По данным ряда исследователей, распространенность патологии ВНЧС составляет от 34 до 87% в зависимости от числа обследованных пациентов [4, 5].
Противоречивость данных о распространенности клинической дисфункции ВНЧС объясняется рядом причин: отсутствием диагностических алгоритмов и стандартных схем клинических и дополнительных методов обследования, принятых концепций лечения пациентов с синдромом дисфункции ВНЧС [6]. Кроме того, большую роль играют непостоянство и разнообразие клинических проявлений и трудности самой диагностики [7].
Исследователи видят в возникновении нарушений ВНЧС результат воздействия комбинации целого ряда неблагоприятных факторов, которые могут усиливать друг друга. Наиболее важными из них считают зубочелюстные аномалии и деформации зубных рядов, нарушение функции жевательных мышц [8], психогенные факторы [9, 10], соматическую патологию — заболевания соединительной ткани, болезни позвоночника [11]. Фактору патологии окклюзии присваивают различную роль в возникновении мышечно-суставной дисфункции ВНЧС — от высокой степени зависимости до полного отрицания. В клинической практике наблюдаются пациенты с полной и частичной вторичной адентией и выраженными дисфункциональными изменениями ВНЧС, а также с интактными зубными рядами и выраженной дисфункцией ВНЧС. Это является предметом изучения многих научных исследований.
Взгляд на роль «мышечной» составляющей в развитии синдрома болевой дисфункции ВНЧС представляет нейромышечная теория, предложенная B. Jankelson (1953). Становление этого направления проходило в 1969—1987 гг. [12, 13]. Центральным звеном данной теории является утверждение, что «ВНЧС лишь позволяет выполнить движение, а само движение и, следовательно, функцию выполняют мышцы». Развитие патологии ВНЧС происходит при мультифакторном воздействии с вовлечением постуральных проблем осанки и шейного отдела позвоночника, нарушением тонуса жевательной мускулатуры и окклюзионными нарушениями зубных рядов в статике и динамике, патологией окклюзии, травмами и т.д. [14].
Сторонники нейромышечной теории утверждают, что она добавляет объективные данные и понимание к механическим моделям окклюзии, предложенным ранее. Важным понятием в этой теории является термин «миоцентрика» — положение, в которое собственно жевательные мышцы в течение дня приводят нижнюю челюсть в контакте с зубными рядами верхней челюсти, для проглатывания пищи. На поиск данной позиции миоцентрики, или «физиологической позиции» нижней челюсти, направлены методы лечения и диагностики, разработанные в рамках обсуждаемой теории в последние годы.
В развитии дисфункции ВНЧС у пациентов большое значение имеет дискоординация деятельности жевательной мускулатуры, которая в дальнейшем приводит к нарушению внутрисуставных взаимоотношений [15, 16].
Исходя из данных современной литературы, можно утверждать, что в развитии синдрома болевой дисфункции ВНЧС у пациентов четко выделяется «триада» факторов, непосредственно влияющих на выраженность данной патологии [2]:
1) изменение соотношения внутрисуставных элементов и дегенеративные изменения в височно-нижнечелюстном сочленении;
2) дискоординация и нарушение тонуса жевательной мускулатуры в статике и во время акта жевания;
3) хроническое эмоциональное напряжение, сопровождающееся дисфункцией антиноцицептивных систем мозга и интенсификацией болевых ощущений, что приводит к дополнительной активации мотонейронов и поддержанию мышечного спазма.
Согласно данным современной литературы, воздействие на мышечный компонент у пациентов с синдромом болевой дисфункции ВНЧС возможно с помощью чрескожной электронейростимуляции, сплинт-терапии, фармакотерапии, различных инъекционных методов, однако достоверное, клинически значимое и объективно доказуемое воздействие на биоэлектрическую активность жевательной мускулатуры оказывает ботулинический токсин типа А (БТА).
В соответствии с механизмом действия БТА основная точка его приложения — пресинаптические терминали холинергических синапсов, в том числе нервно-мышечных.
В зоне инъекций токсин блокирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптических терминалей аксона путем расщепления синаптосомальных транспортных белков (тип А блокирует SNAP-25) и вызывает дозозависимую локальную мышечную релаксацию. Процесс пресинаптического расщепления транспортных белков ботулотоксином является необратимым и занимает в среднем 30—60 мин, а миорелаксация наступает через несколько дней. Через 1—2 мес после инъекции начинают отрастать новые терминали от блокированных аксонов и образуются новые функционально активные синапсы (спраутинг), также постепенно восстанавливается исходный синапс. Этим объясняется обратимость лечебного эффекта инъекций БТА через 2—6 мес. Полностью эффект исчезает при восстановлении нервно-мышечной передачи и прекращении спраутинга.
Так как алгоритм применения и показания, а также эффективность этой методики в современной литературе освещены недостаточно, в данном исследовании будет изложена концепция лечения пациентов с синдромом болевой дисфункции ВНЧС, при этом основное внимание уделено устранению «мышечного» фактора с помощью препарата БТА.
Цель исследования — оценка эффективности БТА в алгоритме лечения пациентов с синдромом болевой дисфункции ВНЧС.
Материал и методы
Для диагностики гипертонуса жевательной мускулатуры в исследуемой группе пациентов была применена электромиография (ЭМГ) мышц (рис. 1). При этом основным показателем при анализе электромиограмм является индекс IMPACT (impact, англ. — плотно сжимать), характеризующийся суммой средних амплитуд височных и жевательных мышц справа и слева (IMPACT=Td+Ts+Md+Ms, где Td и Ts — средние амплитуды сокращения височных мышц справа и слева соответственно, Md и Ms — средние амплитуды сокращения жевательных мышц справа и слева соответственно, выраженные в мВ). С помощью данного параметра и определялся уровень биоэлектрической активности жевательной мускулатуры. Исследование проводили аппаратом Синапсис («Нейротех», версия ПО от 2013).
Рис. 1. Метод электромиографии жевательной мускулатуры.
Критериями включения пациентов в группу исследования явились следующие: 1) тяжесть в лице, боль в мышцах, боли и ограничение открывания рта, дискомфорт при приеме пищи, а также деформация нижней трети лица (уровень боли оценивался по визуальной аналоговой шкале (ВАШ ≥4 балла); 2) показания ЭМГ, отличающиеся от нормы, на основании индекса IMPACT (nсжатие=1789,6±354,2; nпокой=284,7±64,1); 3) болевые и неприятные ощущения при пальпации, согласно анкете карты диагностики заболеваний зубочелюстной системы.
Критерии исключения: 1) возраст моложе 21 года; 2) соматическая патология; 3) отказ от этапов предложенного алгоритма диагностики и лечения.
В соответствии с алгоритмом диагностики и лечения заболеваний ВНЧС из обследованных пациентов были отобраны 20 человек, не имевших противопоказаний к применению ботулинического токсина, с наличием синдрома болевой дисфункции ВНЧС (уровень боли оценивался по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), где 0 — нет боли, 10 — сильная боль), выраженным болевым синдромом при пальпации жевательной мускулатуры, дискоординацией деятельности жевательной мускулатуры по данным ЭМГ и наличием дегенеративных изменений в области височно-нижнечелюстного сочленения по данным магнитно-резонансной томографии.
Пациенты были разделены на две группы по 10 человек. Для 1-й группы были изготовлены окклюзионно-стабилизирующие аппараты с проведением цикла коррекций центральной и динамической окклюзии (рис. 2). Инъекцию БТА выполняли на этапе наложения сплинта (рис. 3). Следующим этапом был артроцентез с лаважем ВНЧС и последующим введением препаратов гиалуроновой кислоты (Остенил) в область верхнего суставного пространства (рис. 4).
Рис. 2. Определение центрального соотношения челюстей и изготовление окклюзионно-стабилизирующего аппарата (сплинта).
Рис. 3. Метод инъекции БТА в жевательную мускулатуру.
Рис. 4. Артроцентез и лаваж ВНЧС с введением гиалуроновой кислоты и PRGF.
Во 2-й группе, состоящей из 10 человек, инъекция БТА не применялась. Была изготовлена и применена окклюзионно-стабилизирующая шина; в последующем выполняли артроцентез и лаваж ВНЧС с инъекцией препаратов гиалуроновой кислоты в область верхнего суставного пространства.
Пациентам 1-й группы выполняли инъекцию БТА (препарат Релатокс) по схеме: общая доза препарата 50 ЕД, время разведения изотоническим раствором хлорида натрия 2 мин. Точки инъекций препарата: m. temporalis, m. masseter, m. pterygoideus lateralis правой и левой сторон соответственно (рис. 5). Оптимальным было введение по 10 ЕД препарата в жевательные и височные мышцы справа и слева, по 5 ЕД в латеральные крыловидные мышцы, итого 50 ЕД препарата на правую и левую группы мышц под контролем ЭМГ (игольчатый электромиограф МИСТ). Контроль ЭМГ выполняли через 14 и 28 дней.
Рис. 5. Точки инъекции БТА в жевательную мускулатуру.
Результаты
По результатам контрольных ЭМГ отмечено объективное снижение тонуса жевательной мускулатуры после лечения в обеих группах (рис. 6). Однако в 1-й группе через 30 дней после инъекции БТА индекс IMPACT был ниже на 403,5 мкВ и более (38,5%; p<0,05), а во 2-й группе — ниже на 201,5 мкВ и более (25%; p<0,05; см. таблицу). Пациенты обеих групп отметили значительное снижение выраженности болевого синдрома после проведения сплинт-терапии, однако 32% пациентов из 2-й группы отмечали появление болевых ощущений и дискомфорт в области жевательной мускулатуры на этапе стабилизации конструктивного прикуса в позиции центрального соотношения челюстей. Кроме того, более равномерное распределение биоэлектрической активности между височными и жевательными мышцами было выявлено у пациентов 1-й группы (рис. 7). Выявлена корреляция между оценками по ВАШ (средняя — 7 баллов, уровень сильной боли) и индексом IMPACT (p<0,05; рис. 8).
Рис. 6. Изменение тонуса жевательной мускулатуры до (а) и через 30 дней после (б) инъекции БТА.
Парные сравнения значений показателей, для которых выявлены значимые изменения за период исследования
| Показатель 1 — Показатель 2 | Статистика критерия | Стандартная ошибка | Стандартная статистика критерия | Значимость | Скорректированная значимость | Вывод (на уровне значимости 0,05). Эффект значимых различий — разность медианных значений показателей |
| Сжатие на ОСА IMPACT (30 дней после инъекции на капе) — Сжатие на ОСА IMPACT (2 нед после инъекции на капе) | 0,200 | 0,447 | 0,447 | 0,655 | 1,000 | Значимых изменений через 2 нед и 30 дней после инъекции не выявлено |
| Сжатие на ОСА IMPACT (30 дней после инъекции на капе) — Сжатие на ОСА IMPACT (до инъекции БТА на капе) | 1,300 | 0,447 | 2,907 | 0,004 | 0,011 | В 1/2 случаев через 30 дней после инъекции показатель ниже на 403,5 ед. и более (38,5%), чем до инъекции |
| Сжатие на ОСА IMPACT (2 нед после инъекции на капе) — Сжатие на ОСА IMPACT (до инъекции БТА на капе) | 1,100 | 0,447 | 2,460 | 0,014 | 0,042 | В 1/2 случаев через 2 нед после инъекции показатель ниже на 452,5 ед. и более (43,2%), чем до инъекции |
| Сжатие на ОСА IMPACT (30 дней после лечения) — Сжатие в окклюзии IMPACT (2 нед после лечения) | 0,143 | 0,378 | 0,378 | 0,705 | 1,000 | Значимых изменений через 2 нед и 30 дней после лечения не выявлено |
| Сжатие на ОСА IMPACT (30 дней после лечения) — Сжатие в окклюзии IMPACT (до лечения) | 0,929 | 0,378 | 2,457 | 0,014 | 0,042 | В 1/2 случаев через 30 дней после инъекции показатель ниже на 201,5 ед. и более (25%), чем до лечения |
| Сжатие на ОСА IMPACT (2 нед после лечения) — Сжатие в окклюзии IMPACT (до лечения) | 0,786 | 0,378 | 2,079 | 0,038 | 0,113 | Значимых изменений через 2 нед и до лечения не выявлено |
Рис. 7. Контрольная ЭМГ на этапах до и после лечения в 1-й и 2-й группах.
Рис. 8. Значение индекса IMPACT и уровня боли по ВАШ.
Достоверное снижение выраженности болевого синдрома наблюдалось через 1 нед после введения препарата, максимально выраженный эффект достигался через 2 нед и длился около 3 мес.
Заключение
Применение препаратов БТА в рамках алгоритма лечения синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстных суставов является перспективным направлением. Оно способствует созданию «терапевтического окна» для проведения комплексной реабилитации пациентов данной группы. Повышает эффективность проводимого лечения и способствует значительной пролонгации периода ремиссии в течение синдрома болевой дисфункции ВНЧС.
Многократное введение местных анестетиков в триггерные точки нежелательно из-за миотоксического эффекта препаратов. В связи с этим достаточно продолжительная миорелаксация с помощью ботулотоксина, позволяющая вне интенсивной боли проводить комплексные мероприятия, направленные на нормализацию тонуса жевательных и мимических мышц, является перспективной терапевтической возможностью при болевой дисфункции ВНЧС. Предложенная методика — альтернатива и метод выбора по сравнению с классическим лечением дискоординации деятельности жевательной мускулатуры с применением анестетика и изолированного применения сплинт-терапии.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.