Артериальная гипертензия (АГ) долгое время считалась редкой патологией детского возраста. Однако исследованиями как зарубежных, так и российских специалистов выявлено, что повышенное артериальное давление (АД) нередко регистрируется и в детском возрасте [3, 7].

В последнее десятилетие повысился интерес стоматологов к проблемам патологии системной и региональной гемодинамики и характерным для нее глубоким метаболическим и функциональным нарушениям во всех органах и системах организма, включая и ткани зубочелюстной системы (ЗЧС) [1]. Из них наиболее неблагоприятны для трофики тканей повышение периферического сопротивления резистивных сосудов, замедление скорости кровотока, нарушения венозного оттока [5].

Нарушения в системе микроциркуляторного русла, в частности в регионе (сосудах) головы и шеи, влияют на трофику тканей ЗЧС, что способствует более активному протеканию патологических процессов в твердых тканях зубов и тканях периодонта [4]. Рассогласование в работе прооксидантной и антиоксидантной подсистем перекисного окисления липидов (ПОЛ) — антиоксидантной защиты (АОЗ) может приводить к накоплению реакционно-активных метаболитов, которые способны разрушать ткани зуба непосредственно или опосредованно через влияние на полость рта (ПР), которую в последнее время рассматривают как локальную экологическую систему [6].

Таким образом, комплексная оценка состояния ЗЧС весьма актуальна для разработки эффективных способов стоматологической профилактики и лечения детей и подростков с АГ.

В клинике Научного центра проблем здоровья семьи и репродукции человека (НЦ ПЗСРЧ) Иркутска обследованы 113 детей в возрасте от 8 до 13 лет включительно, которые находились на лечении в педиатрическом отделении с диагнозом эссенциальной АГ (ЭАГ). Критерием включения в исследование было наличие у ребенка повышенного АД (>95-го перцентиля) при оценке по существующим таблицам для данного возраста, пола и роста, воспроизводимое при повторных измерениях и верифицированное при проведении суточного мониторирования А.Д. Дополнительное обследование включало: клинико-анамнестическое исследование; электрокардиографию («Fukuda Denshi Cardiomax FX-3010»); эхокардиографию («Megas», Италия); суточное мониторирование АД («Oxford», UK); микроскопию мочевого осадка; определение уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови; ультразвуковое исследование почек и надпочечников; ультразвуковую допплерографию почечных артерий; по показаниям — магнитно-резонансную томографию надпочечников и гипофиза. При выявлении повышенного АД обязательно проводился дифференциально-диагностический поиск для выяснения симптоматической артериальной гипертензии, позволяющий исключить патологические изменения различных органов и систем, которые могут обусловить повышение уровня АД (болезни почек; патология почечных сосудов; болезни коры и мозгового слоя надпочечников; эндокринные нарушения). Группу контроля составили 82 ребенка, у которых в ходе обследования были исключены признаки ЭАГ и соматическая патология.

Стоматологическое обследование проводилось по общепринятой методике: 1) стоматологический осмотр с записью зубной формулы и определением индекса интенсивности кариеса (КПУ, КПУ+кп) по Т.Ф. Виноградовой; 2) определение индекса гигиены полости рта по Федорову—Володкиной в модификации Пахомова.

Интенсивность ПОЛ оценивали по уровню его интермедиатов: показателю ненасыщенности липидов сыворотки крови — двойным связям (Дв.св.) — и диеновых конъюгатов (ДК; определение методом В.Б. Гаврилова и соавт., 1983). Измерения проводили на спектрофотометре Shimadzu RF-1650.

При анализе межгрупповых различий для независимых выборок использовались методы параметрической и непараметрической математической статистики, реализованные в лицензионном интегрированном статистическом пакете комплексной обработки данных Statistica 6.1 («Stat-Soft Inc.», США; правообладатель лицензии — НЦ ПЗСРЧ). Для определения близости количественных признаков к нормальному закону распределения использовали визуально-графический метод и критерии согласия Колмогорова—Смирнова с поправкой Лиллиефорса и Шапиро—Уилка. В зависимости от вида распределения при анализе междугрупповых различий для независимых выборок по каждому из изучаемых показателей использовали параметрический t-критерий Стьюдента.

В ходе обследования соблюдались этические принципы, рекомендуемые Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации (World Medical Association Declaration of Helsinki (1964, 2008 ред.). У родителей было получено информированное согласие на проведение обследования.

Оценка степени активности кариозного процесса у детей с диагнозом ЭАГ выявила интактный зубной ряд у 19% обследованных. Группу с I степенью активности кариозного процесса составили 21% обследованных, со II — 38%, с III — 22%.

В контрольной группе степень активности кариозного процесса выглядела следующим образом: интактный зубной ряд зарегистрирован в 34% случаев; в группу с I степенью активности кариеса вошли 36% обследованных, со II — 17%, с III — 13% (рис. 1).

При сравнительном анализе обследованных в зависимости от степени активности кариеса отмечено, что в группе детей с диагнозом ЭАГ интактный зубной ряд выявлен у меньшего числа детей, чем в контроле. В контрольной группе много детей с интактным зубным рядом и I степенью активности кариеса. Напротив, у детей с диагнозом ЭАГ показатели II и III степени активности кариеса превышают аналогичные показатели у детей из контрольной группы. Таким образом, можно предположить, что соматическое заболевание ребенка, в данном случае ЭАГ, сопровождается высокой частотой кариеса и более активным течением кариозного процесса.

При сравнительном анализе групп определено наилучшее гигиеническое состояние ПР у детей контрольной группы, о чем свидетельствует большая частота у них положительных оценок индекса гигиены (рис. 2).

Так, показатель индекса с оценкой «хорошо» зарегистрирован в контрольной группе в 25% случаев, в группе с ЭАГ — у 20% детей, оценка «удовлетворительно» — соответственно у 61 и 46% детей, оценка «неудовлетворительно» — соответственно у 7 и 25% детей, оценка «плохо» — у 7 и 9% (различия недостоверны). В связи с недостоверностью различий можно предположить, что в данном случае гигиеническое состояние ПР не оказывало влияния на степень активности кариеса, но что неудовлетворительная гигиена ПР в обследуемой группе проявляет себя как пусковой механизм воспалительного процесса. В то же время воспаление редко может рассматриваться как локализованный процесс, так как медиаторы воспаления поступают в системы организма (в частности, в случае ЭАГ) [2].

Результаты обследования показали, что интенсивность ПОЛ в группах была разной. Для оценки интенсивности ПОЛ на разных этапах реакций применяется коэффициент степени окисленности липидов (СОЛ), который рассчитывается как отношение величины светопоглощения последующего продукта к величине свотопоглощения предыдущего, в данном случае ДК/Дв.св. В группе контроля СОЛ увеличивается по мере роста степени активности кариозного процесса, что можно рассматривать как доказательство стабильности процессов ПОЛ—АОЗ в данной группе.

Интенсивность окисления Дв.св. до ДК у пациентов с ЭАГ, напротив, возрастает (табл. 1), о чем свидетельствует уменьшение показателя СОЛ на фоне увеличения степени активности кариозного процесса и что можно объяснить недостаточностью АОЗ у пациентов с А.Г. Усиление пероксидации и ослабление АОЗ может негативно воздействовать на организм в целом, в том числе и на ЗЧС.

Чтобы понять значение показателя Дв.св. для оценки функционирования подсистемы ПОЛ, следует подчеркнуть, что во всех жирных кислотах биомембран и липопротеидов плазмы крови Дв.св. разделены двумя и более одинарными связями, т. е. эти связи являются изолированными. В процессе ПОЛ за счет отрыва атома водорода в β-положении происходит трансформация электронных облаков, и Дв.св. становятся сопряженными, т. е они отделяются друг от друга одной одинарной связью. Такого рода трансформация электронной плотности иллюстрируется образованием ДК, или сопряженных диенов [10], которые имеют более высокую термодинамическую устойчивость, чем другие продукты ПОЛ [8]. Этот этап важен не только для липопероксидации; он является ключевым в биосинтезе разнообразных биологически активных соединений, в частности простагландинов, лейкотриенов, простациклина [9].

Низкий уровень показателя Дв.св. (ненасыщенность) у пациентов с I степенью активности кариеса в ассоциации с АГ (табл. 2) свидетельствует о более низкой биологической активности жирных кислот и их потенциальной способности к регуляции различных путей метаболизма. Не исключено, что низкий уровень упомянутых эйкозаноидов, образующихся из полиненасыщенной арахидоновой кислоты, через регуляцию сосудистого компонента может служить своеобразным триггерным фактором, запускающим известные локальные механизмы повреждения тканей зуба. Косвенно подтверждают это предположение наши данные обследования пациентов с III степенью активности кариеса на фоне ЭАГ: запущенный на начальной стадии дефицитом Дв.св. кариозный процесс в дальнейшем развивается по собственным закономерностям, при которых повышение ненасыщенности липидов в сосудистом русле теряет свою регуляторную функцию. Более того, высокий показатель Дв.св. при кариесе III степени активности на фоне АГ может считаться негативным фактором, так как при генерации аденозинтрифосфата путем β-окисления жирные кислоты с большим количеством Дв.св. энергетически уступают жирным кислотам, у которых этих связей меньше, т. е. более насыщенным [8]. Таким образом, приведенные данные подтверждают наше предположение о том, что наличие ЭАГ у детей сопряжено с усилением пероксидации липидов, что в свою очередь влияет на повышение интенсивности кариозного процесса.