Продолжительность жизни женщины в наиболее развитых странах мира в настоящее время составляет 70—80 лет. Как известно, соматическое здоровье женщины тесным образом зависимо от состояния и особенностей обмена половых гормонов, что сказывается на показателях микроциркуляции, минерального обмена и т.д. Особое значение это имеет в периоды резкой и массированной гормональной перестройки женского организма — беременность, роды, менопауза и пр. В среднем менопауза у женщин европейской расы наступает в возрасте 50—51 год, таким образом 30—40% всей жизни современной женщины составляет климактерический период [12, 15].
Большинство периодов гормональной перестройки организма является нормальным физиологическим процессом, однако изменение или колебания уровня эстрогенов может привести к ухудшению самочувствия и снижению качества жизни [15, 27].
Системные сдвиги метаболизма, обусловленные гипоэстрогенемией, непосредственно влияют на пульпу зуба, на ткани пародонта, способствуют развитию остеопороза во всем скелете, в том числе и в костной ткани челюстей [20—22, 24, 25]. Причем при гипоэстрогенемии потеря губчатой субстанции кости челюстей происходит быстрее, а затем развивается более медленная потеря кортикальной костной ткани, что более характерно для возрастных изменений [6].
Эстрогены оказывают непосредственное влияние на различные органы и системы организма. Рецепторы гормонов обнаружены в костной ткани, клетках головного мозга, сердечной мышце, в базальном слое эпителия и соединительной ткани десны и других тканях полости рта, включая сосуды [9, 10]. Эстрогены воздействуют на клеточную пролиферацию, дифференцировку, кератинизацию десневого эпителия. Колебания уровня половых гормонов во время менопаузы считаются факторами как воспалительных изменений в десне, так и факторами дистрофии, гипертрофиии и атрофии [4, 9].
У женщин с физиологическим течением беременности маргинальный катаральный гингивит или более тяжелые поражения пародонта отмечаются у 18,5±1,3% обследованных женщин, у небеременных женщин — всего в 5,8% случаев [13].
Воспалительные заболевания в тканях пародонта нередко развиваются на фоне гипосаливации с потерей рельефа десневых сосочков, явлениями атрофии десны, обнажения шеек зубов, жжением и болезненностью в области десны [16, 17].
Колебания уровня эстрогенов влияют на состав соединительной ткани, в первую очередь на соотношение объема коллагена и эластина [7, 14]. Дефицит эстрогенов приводит к изменению процессов синтеза коллагенов и протеогликанов. Концентрация коллагена уменьшается, меняются его структура и свойства — снижается объем, способность удерживать влагу, уменьшается эластичность сосудов и слизистой оболочки [9, 22].
С одной стороны, колебания уровня половых гормонов сопровождаются частыми воспалительными явлениями в тканях пародонта, фиброматозом десен. С другой — при гипогонадных состояниях отмечается атрофия слизистой оболочки полости рта, анемия, нередко слизистая оболочка синюшного оттенка, не восприимчива к лекарственным препаратам. А.И. Мощиль (1991 г.) выявил, что у женщин со сниженной секрецией эстрогенов предъявляемые жалобы были характерны как для воспалительных, так и для дистрофических заболеваний пародонта [14].
Нарушение функциональной активности слюнных желез, проявляющееся в уменьшении количества слюны, сопровождающейся сухостью слизистой оболочки полости рта, является одним из ведущих признаков нарушения функции половых желез и часто встречается при физиологических периодах гормональной перестройки организма и патологическом гипогонадизме [14, 23].
Хорошо известно, что эстрогены благоприятно влияют на липидный обмен: снижают атерогенные фракции липопротеидов низкой плотности и липопротеидов очень низкой плотности, повышают содержание фракций липопротеидов высокой плотности, способствуют увеличению синтеза оксида азота [15, 19]. Согласно современным представлениям, повышение концентрации холестерина, липопротеидов низкой плотности и снижение липопротеидов высокой плотности в смешанной слюне у больных пародонтитом характеризуют предрасположенность к атеросклеротическим изменениям сосудов десны [18].
Результаты исследований показывают, что снижение секреции эстрогенов у женщин приводит к нарушению факторов, определяющих состояние эндотелия кровеносных сосудов. Есть основания предполагать, что важным моментом запуска воспалительно-дистрофического процесса в пародонте является поражение гистогематического барьера в его тканях, прежде всего эндотелиальной выстилки микрососудов. Именно эндотелий первым принимает на себя «удар» при воспалении, ишемии и дистрофии.
При развитии воспаления в пародонте у женщин с гипоэстрогенемией в эндотелиальных клетках происходит набухание и вакуолизация митохондрий с переходом в гигантские, изогнутые формы, что является признаком их защитной реакции от лизиса. При средней и тяжелой степени хронического пародонтита довольно часто отмечается наличие тромбоцитов в просвете капилляров, истончение, а в некоторых случаях и прерывистость базальной мембраны. Прилегающие непосредственно к базальной мембране коллагеновые фибриллы имеют встроенные в них осмиофильные иммуноглобулиновые комплексы. В эндотелиоцитах сосудистой стенки происходит повреждение митохондриальных мембран ретикулума и выход свободного холестерина в мембраноподобные структуры в цитоплазме и центральной зоне ядра [3, 6]. В сосудистой стенке отмечается формирование множества кратеров «изъязвлений» с эндотелизацией. При этом на поверхности эндотелия наблюдается значительное количество адгезированных лейкоцитов, которых очень много в десневой жидкости при заболеваниях пародонта [1].
Краевая адгезия лейкоцитов в венулах является важным диагностическим признаком микроциркуляторных нарушений при пародонтите не только у женщин в старшей возрастной группе. Нарастание и распространенность адгезии свидетельствуют о глубоком нарушении проницаемости гистогематического барьера и развитии периваскулярного отека, что отрицательно сказывается на трансмуральном массопереносе и способствует нарастанию тканевой гипоксии и метаболическому истощению окружающих клеток [2, 5, 6]. Морфологические поражения структур мягких тканей пародонта подразумевают выработку антител к фиксированным антигенам, например, коллагеновым фибриллам, компонентам сосудистой стенки микроциркуляторного русла. При этом преобладают местные проявления повреждающего действия иммунных комплексов, которые могут образовываться in situ [18].
Известно, что эндотелиоциты секретируют значительное количество биологических маркеров поражения, в частности, фактор Виллебранда и тромбомодулин, которые позволяют количественно оценить степень дезорганизации эндотелия сосудов, особенно микрососудов [8].
Для возрастных особенностей кровоснабжения десны характерна неоднородность архитектоники сосудистого русла прикрепленной и свободной десны, а также тесно связанного с ней эндотелиального прикрепления [1, 8].
Для регионарного русла всех отделов десны свойственны ярко выраженные возрастные особенности [5].
В кровоснабжении десны преобладает венозный компонент, венулы обычно сопровождают артериолы. Между системами вен десны, периодонта и интраоссальными венами имеются многочисленные анастомозы. С возрастом уменьшается высота и густота капиллярных петель десны, запустевает часть анастомозов [5, 9].
Очевидна важность функции капилляров в кровообращениии — центральном звене в развитии микроциркуляторных нарушений капиллярного кровотока, которое обычно начинается со снижения его интенсивности и заканчивается развитием капиллярного стаза [9]. В климактерическом приоде у женщин отмечается извитость микрососудов десны, ток крови непрерывный и пульсирующий. По сравнению с женщинами пожилого возраста у молодых девушек микрососудистая сеть содержит гораздо больше элементов и имеет больший диаметр сосудов.
В целом у женщин старшей возрастной группы даже при физиологически протекающем климактерическом периоде кровоснабжение десны снижено [9, 11].
Тяжесть воспалительных заболеваний пародонта у женщин зависит от тяжести расстройств микроциркуляции [2]. Так, при катаральном гингивите наибольшая степень нарушения микроциркуляции в маргинальной части десны. При начальной форме пародонтита у молодых женщин и в старшей возрастной группе появляется извитость капилляров, нарушается их рядность, их количество увеличивается в 5 раз по сравнению с нормой. В связи с увеличением диаметра капилляров и венулярного отдела микроциркуляторного русла десны, последняя принимает ярко-розовую окраску. Артериолы и артерии соединительной ткани десны сужены. Увеличивается внутрисосудистое давление в венулярной части внутрисосудистого русла десны, что влечет за собой развитие отека, увеличение диаметра капилляров и выход из них эритроцитов. Особенно отчетливо это наблюдается при прогрессировании воспалительного процесса. В области десневого края и прикрепленной десны резко возрастает количество капилляров, капиллярные петли извиты и перекручены. В области свободной десны венулы расширены, извиты, ток крови в них замедлен, в некоторых имеется стаз крови. Изменения микроциркуляции при средней степени пародонтита носят очаговый характер, а по мере развития тяжелой степени количество признаков нарушения микроциркуляции нарастает и изменения в микрососудах приобретают генерализованный характер [3, 9].
При клинической картине тяжелой формы дистрофического процесса в пародонте (рецессия десны, атрофия межзубных перегородок) по данным биомикроскопии в области десневого края и прикрепленной десны наблюдается 4—5 тонких капилляров в поле зрения, ток крови в них замедлен. В свободно прикрепленной десне уменьшено количество элементов микрососудистого русла. Капиллярный кровоток в целом уменьшается на 20%. Это означает, что уменьшается и нутритивный (обменный) кровоток, принимающий активное участие в транскапиллярном обмене [18].
Одним из перспективных направлений является изучение транспорта кислорода в тканях пародонта и процессов биологического окисления, как в условиях нормы, так и при патологии. Та или иная степень снижения доставки молекулярного кислорода в ткани пародонта создает определенную степень гипоксии. Наличие гипоксии тканей ведет к нарушению биоэнергетики и является одним из ведущих звеньев в нарушении микроциркуляциии и развитии заболеваний пародонта [18, 19].