ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Оценить степень влияния генетических детерминант воспалительного ответа на шансы развития хронического апикального периодонтита (ХАП).

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Проведено одноцентровое проспективное исследование «случай–контроль» с участием 200 пациентов: 150 с хроническим апикальным периодонтитом и 50 здоровых добровольцев. Диагноз ХАП подтвержден клинически и рентгенологически. Генотипирование однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) rs1800896 (IL-10), rs1143627 (IL-1β), rs1800629 (TNF-α) и rs1695 (GSTP1) выполнено методом полимеразной цепной реакции с флуоресцентной схемой детекции продуктов в режиме реального времени (ПЦР-РВ) с использованием наборов «ДНК-экспресс-кровь» и детекции флуоресценции. Статистический анализ проведен в JMP Pro и Haplostats с анализом равновесия Харди–Вайнберга (HWE) и расчетом отношения шансов, при статистической значимости различий p<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Выявлены значимые различия в распределении генотипов между группами. Гомозигота G/G rs1800896 (IL-10) ассоциирована с защитным эффектом (57% в ХАП vs 78% в контроле, p=0,017). Полиморфизмы rs1143627 (IL-1β) и rs1800629 (TNF-α) повышали риск ХАП: доминантные модели показали рост вероятности заболевания в 3,8 (ОШ=3,79; 95% ДИ:2,81—10,97) и 3,3 раза (ОШ=3,26; 95% ДИ:1,07—10,01) соответственно. Для rs1695 (GSTP1) гомозигота G/G снижала риск ХАП (ОШ=0,05; p<0,0001). Отклонение от HWE для GSTP1 в группе ХАП (p=0,0079) подтвердило его роль в патогенезе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Исследование выявило значимую связь генетических полиморфизмов в генах воспалительного ответа и антиоксидантной защиты с риском ХАП. Генотипы IL-10 (G/G), IL-1β (T/C, C/C), TNF-α (G/A, G/G) и GSTP1 (G/G) могут служить маркерами для персонализированной диагностики и терапии. Полученные данные подчеркивают важность интеграции генетических факторов в клиническую практику.