Дентальная имплантация с последующим протезированием у пациентов с хроническим пиелонефритом (клинический случай)

В структуре общей инфекционной заболеваемости инфекция мочевых путей (ИМП) прочно занимает второе место, уступая лишь респираторным заболеваниям. Например, в США к врачам ежегодно в связи с ИМП обращаются более 8 млн человек [1], а госпитализируются для лечения пиелонефрита около 100 тыс. [4].

В то же время клинически, особенно в амбулаторных условиях, точно определить уровень, на котором протекает воспалительный процесс в мочевыделительной системе, достаточно сложно. Непростой представляется и схема терапии обострения хронического пиелонефрита (ХП), которое связано с проведенным оперативным вмешательством, что способствовало снижению общего иммунного статуса. При этом диагностические и лечебные мероприятия должны быть направлены не только на купирование рецидива ХП, но и на сохранение остеоинтеграции в тканях полости рта, где были установлены дентальные имплантаты [5].

Пациент 56 лет обратился в клинику с жалобами на боль в области зуба 3.7 и отсутствие жевательной группы зубов в 1-м сегменте (рис. 1).

При осмотре врачом-стоматологом-терапевтом выявлено, что зуб 1.8 расположен атипично, депульпирован, зубы 1.5, 1.6 отсутствуют, 2.3, 2.5 являются опорами мостовидного металлокермического протеза. Зуб 2.4 отсутствует. Зуб 3.6 отсутствует. Зуб 3.7 находится в зоне деструкции костной ткани. Зуб 4.8 атипично расположен, дистопирован. Зубы фронтальной группы патологически стерты, восстановлены композитным реставрационным материалом. Прикус значительно снижен.

Кроме того, пациент предъявляет жалобы на снижение работоспособности, утомляемость, частые простудные заболевания, сопровождающиеся ознобом, субфебрильной температурой, что связывает с проблемами пережевывания пищи и, как следствие, нарушением пищеварения. Более 10 лет страдает артериальной гипертензией с повышением артериального давления (АД) до 170/180-90/110 мм рт.ст. Корректирующую терапию не принимает. В связи с наличием вышеуказанных жалоб направлен на консультацию к врачу-анестезиологу, на которой выявлены никтурия, периодические боли в пояснице, острый пиелонефрит в анамнезе. Объективно: АД при осмотре 160/90 мм рт.ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) 65 в минуту.

Проведены лабораторные исследования - общий анализ крови, биохимический анализ крови с оценкой состояния основных систем органов. В общем анализе мочи обнаружены лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия 0,6 г/сут, а также кокковая флора, E. coli, Pseudomonas, Klebsiella,Enterobacter.

В общем анализе крови: Hb 9,7, что характерно для железодефицитной анемии, которая часто сопровождает ХП.

В связи с наличием вышеуказанных жалоб и клинических признаков был поставлен предварительный диагноз: ХП. Для подтверждения диагноза пациенту была проведена внутривенная урография, при которой были выявлены снижение тонуса верхних мочевых путей, деформация чашечек, уменьшение толщины почечной паренхимы на полюсах почек, повышение более 0,4 ренально-кортикального индекса (отношение площади чашечно-лоханочной системы к площади паренхимы). На основании данных урографии диагноз ХП был подтвержден. На момент осмотра симптомов обострения не выявлено.

Врачом-стоматологом-хирургом было рекомендовано проведение открытого синус-лифтинга с немедленной имплантацией в области зубов 1.5, 1.7, а также фиксацией имплантатов в области зубов 2.4, 3.6, 3.7, 4.7, после удаления зубов 3.7, 3.8 (рис. 2).

Разрезы производились по гребню альвеолярного отростка с мобилизацией слизисто-надкостничных лоскутов. По двухэтапному протоколу были последовательно установлены 6 имплантатов под контролем хирургических шаблонов и рентгенограммы. Аугментация проводилась костной стружкой из ретромолярной области, смешанной с искусственным костным материалом и кровью, взятой из операционной раны. Область аугментации изолирована резорбируемой мембраной и мембраной F.R.P. Слизистая ушита по традиционной методике (рис. 3).

При осмотре через 1 нед - слизистая в области операций бледно-розового цвета, с участками грануляций.

Гигиенический уход за зубами и деснами соответствует всем рекомендациям. Общее состояние: повышение температуры до 38 °С, жалобы на опоясывающие боли в области поясницы, в общем анализе мочи повышение уровня лейкоцитов, бактериурия, протеинурия до 1,0 г/сут. В общем анализе крови сохраняется анемия (Hb 9,7 г/л).

При повторной консультации врачом-анестезиологом и врачом-урологом поставлен диагноз: обострение ХП. Назначены цефалоспорины третьего поколения: роцефин 1 г внутривенно в течение 7 дней, а также жидкостная нагрузка в объеме 1 л парентерально в течение 4 дней.

На 3-и сутки после приема антибактериальной терапии наблюдалась нормализация температурной реакции, а также снижение уровня лейкоцитов в моче до исходного (10-15 в поле зрения).

При осмотре полости рта через 11 дней пациент значительных жалоб не предъявлял, процесс остеоинтеграции имплантатов опасений не вызывает. Через 5 мес, после установки формирователей десны, получены оттиски для изготовления постоянных ортопедических конструкций. По окончании лабораторного этапа ортопедические металлокерамические конструкции зафиксированы на имплантатах (рис. 4).

В 50-80% случаях, как и в нашем наблюдении, эпизоды ИМП обусловлены E. coli, обитающей в кишечнике. У пожилых чаще обнаруживают кокковую флору, при обструкции мочевых путей опухолью - анаэробы, так как опухоль снижает содержание в тканях кислорода. Большое значение в развитии и прогрессировании пиелонефрита имеют свойства самого микроба. E. coli, индуцирующие ИМП, отличаются особой вирулентностью, продуцируя α-гемолизин и цитотоксический фактор некроза опухоли, содержат на поверхности липид А, входящий в мукополисахариды мембраны, и адгезины. Другие виды микробов также имеют механизмы адгезии, колонизации и повреждения. Например, Pseudomonas, выявленный при лабораторной диагностике в нашем случае, обладает мукополисахаридной капсулой, препятствующей действию антител и угнетающей фагоцитоз. Практически все обнаруженные в моче штаммы микроорганизмов, а также Enterobacter и Citrobacter, способны, выделяя особые вещества, противостоять действию интерферона, лизоцима и комплемента, это обеспечивает им длительную внутриклеточную персистенцию, что крайне важно для состояния пациента на фоне проводимых хирургических стоматологических вмешательств, которые способствуют снижению уровня гуморального и клеточного звена иммунитета [5].

Антибактериальная терапия была назначена после имплантации, поэтому для того, чтобы сохранить имплантаты и не допустить дезинтеграции, препарат на протяжении всего курса вводился внутривенно на протяжении 10 дней. Особое внимание в раннем послеоперационном периоде уделялось использованию в полости рта местных антисептиков (гемостатической губки в 1-2-е сутки после имплантации) и антисептиков, контролю за уровнем гигиены полости рта пациента.

По окончании курса антибиотикотерапии пациенту было рекомендовано использование растительных уросептиков - урофлюкса, канефрона, различных сборов и т.д. [1, 3].

Таким образом, при адекватном проведении терапии даже на фоне хирургического вмешательства, сниженного уровня иммунитета в большинстве случаев прогноз неосложненного течения обострения пиелонефрита благоприятный. Гораздо сложнее прогнозировать степень остеоинтеграции, которая будет зависеть от правильной диагностики, планирования всех этапов стоматологического лечения, а также от адекватного медикаментозного сопровождения и активного послеоперационного наблюдения.