Наряду с ростом одонтогенных воспалительных процессов челюстно-лицевой области (ЧЛО), наблюдается увеличение частоты заболеваний неодонтогенной этиологии. Фурункулы и карбункулы занимают одно из ведущих мест среди данной патологии [1, 4].

По сведениям литературы, возбудителями фурункулов и карбункулов лица в 95% случаев являются патогенные стафилококки в виде монокультуры (золотистый, белый) и в 5% - в ассоциации с другими микробами. Патогенные микроорганизмы, выделенные от больных с фурункулами и карбункулами лица, обладают в высокой степени признаками патогенности (токсинообразование, дермонекротическая, лицетиназная и гемолитическая активность). Флогогенные факторы приводят к развитию первичной альтерации, которая обусловлена действием патогенетического фактора. За ней следует вторичная альтерация, которая обусловлена действием продуктов распада клеток, лизосомальными ферментами, нарушением кровообращения в очаге воспаления. Объем деструкции определяется степенью проявления данных факторов. Относительно патогенеза фурункула следует отметить, что в воспалительном инфильтрате, окружающем волосяную сумку, происходит тромбоз мелких венозных сосудов, поэтому увеличение инфильтрата (особенно при карбункуле) угрожает распространением тромбоза по венозным путям (v. facialis, v.augularis, v. ophtalmica) в sinus cavernosus или другие сосуды черепа и развитием тяжелых, возможно, летальных осложнений [3, 4].

Гистологически вокруг патологического очага в дерме отмечается отек, инфильтрат из нейтрофилов, лимфоцитов, плазмоцитов, расширение кровеносных капилляров, сдавление лимфатических капилляров воспалительным экссудатом, что вместе с повреждением мембранных структур за счет гипоксии и окислительного стресса блокирует насосную функцию регионарной лимфатической системы. Нарушения сопровождаются внутрисосудистым свертыванием, увеличивают вязкость крови, способствуют тканевому стазу.

Патогенетические изменения в значительной степени уменьшают биодоступность антибактериальных средств, назначаемых пациентам парентерально, а в стадии разрешения приводят к формированию более грубого рубца, что немаловажно, учитывая локализацию гнойного процесса на лице.

Известно, что наиболее распространенным хирургическим способом лечения фурункулов и карбункулов является вскрытие гнойника, удаление гнойно-некротических масс. В зоне инфильтрации применяют пенициллин-новокаиновую блокаду (1 000 000 ЕД пенициллина + 10 мл 0,25% раствора новокаина) [6]. Назначаются парентерально антибактериальные препараты в качестве этиотропной терапии [5].

Однако применение пенициллин-новокаиновой блокады имеет ряд существенных недостатков:

- высокая аллергическая активность обоих компонентов смеси;

- отсутствие патогенетического эффекта - основной причины осложнений;

- неадекватность местного этиотропного действия пенициллина на фоне парентерального применения этиотропных препаратов более сильного действия (эффект перекрестной резистентности);

- довольно высокая токсичность пенициллина по отношению к тканям;

- несовместимость пенициллина с рядом веществ, используемых при хирургическом вмешательстве (окислители, перекись водорода);

- относительная техническая сложность приготовления смеси.

Цель исследования. Для повышения эффективности лечения абсцедирующих фурункулов ЧЛО, уменьшения зоны деструкции тканей, улучшения эстетического эффекта лечения, мы применили введение в перифокальную область воспаленного волосяного фолликула раствора этилметилгидроксипиридина сукцината в общей дозе 100 мг - 2 мл 5% раствора из интра- и субдермальных инъекций.

Техническим результатом способа явилось обеспечение нормализации местного гомеостаза, ликвидация гиперосмии, ацидоза, избыточного протеолиза, адсорбции токсичного раневого отделяемого. Концепцией воздействия явилось очищение микроциркуляторного русла на регионарном уровне, что обеспечивает выраженный детоксикационный эффект, оптимальные условия биодоступности системных антибиотиков, нормализует и ускоряет течение репаративных процессов.

Клиническим материалом явились результаты лечения и обследования 50 пациентов (18 мужчин и 32 женщины) с фурункулами различной локализации в ЧЛО, находившихся на стационарном лечении в отделении челюстно-лицевой хирургии Городской клинической больницы №1 им. В.В. Успенского Твери. Исходя из поставленных задач, больные разделены на две группы: 23 больным основной группы в сочетанном хирургическом лечении проводили медикаментозную блокаду зоны перифокального воспаления раствором этилметилгидроксипиридина сукцината (2 мл - 5% раствор); 27 пациентам группы сравнения проводили общепринятую блокаду по методу Вишневского (1 000 000 ЕД пенициллина + 10 мл 0,25% раствора новокаина).

При поступлении всем больным проводилось хирургическое вмешательство под местной анестезией, заключавшееся во вскрытии гнойного очага с максимально возможным удалением гнойно-некротических масс, обработке растворами антисептиков с последующим дренированием. Этилметилгидроксипиридина сукцинат синтезирован в ИБХФ РАН, изучен и разработан в НИИ фармакологии РАМН и Всесоюзном научном центре по безопасности биологически активных веществ. Оказывает влияние на регуляцию функционально-метаболической активности клеток, благодаря ингибированию свободнорадикального окисления биомембран, повышению активности антиоксидантных ферментов, влиянию на содержание биогенных аминов и на энергетический обмен клетки [2]. Клиническая эффективность обусловлена его антиоксидантным, антигипоксическим, цитопротекторным и непрямым противовоспалительным действием. Кроме того, препарат значительно улучшает процессы микроциркуляции и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов). Непрямое противовоспалительное действие препарата осуществляется за счет ингибирования свободнорадикальных стадий синтеза простагландинов и лейкотриенов, катализируемых циклооксигеназой и липоксигеназой (РЛС М 2004; 11: 348-349).

Техническим результатом способа является обеспечение нормализации местного гомеостаза, ликвидация гиперосмии, ацидоза, избыточного протеолиза, адсорбции токсичного раневого отделяемого. Концепцией воздействия является очищение микроциркуляторного русла на регионарном уровне, что обеспечивает выраженный детоксикационный эффект, оптимальные условия биодоступности системных антибиотиков, нормализует и ускоряет течение репаративных процессов.

Для определения эффективности методики использовался ряд показателей, отражающих динамику течения раневого процесса и характер заживления гнойных ран, учитывая стадийность процесса по М.И. Кузину (1990).

В первой фазе, в период сосудистых изменений и период очищения раны оценка эффективности лечения проводилась на основании визуального наблюдения и ежедневного контроля за изменением местного статуса.

Оценивались:

- интенсивность гноетечения;

- характер гнойного отделяемого;

- сроки прекращения отделяемого из раны;

- выраженность перифокального отека мягких тканей;

- степень гиперемии кожи вокруг очага;

- плотность перифокально инфильтрированных мягких тканей;

- болевой синдром.

По нашим наблюдениям, отмечен неуклонный рост количества больных с фурункулами относительно числа больных с другими гнойно-воспалительными заболеваниями ЧЛО (рис. 1).

При бактериологическом обследовании пациентов с указанной патологией мы выявили следующую этиологическую микробную картину: Staphylococcus aureus - 68% (34 больных); Staphylococcus epidermidis - 16% (8 больных); Staphylococcus haemolyticus - 8% (4 больных); Streptococcus pyogenes - 4% (2 больных); Streptococcus intermedius - 4% (2 больных).

В проведенном клиническом обследовании больных в послеоперационном периоде отмечено, что купирование болевого синдрома происходило на 2 сут быстрее, коллатеральный отек уменьшался на 2 сут раньше, из раны отмечалось интенсивное жидкое гнойное отделяемое, которое прекращалось на 2-3 сут быстрее, появление грануляций отмечалось на 2 дня быстрее.

Полученные результаты приведены в табл. 1.

Во второй фазе течения раневого процесса оценивались: сроки появления грануляций, сроки образования струпа и первичной эпителизации раны (табл. 2).

При анализе длительности пребывания пациентов исследуемых групп в стационаре установлено, что средняя продолжительность госпитализации в основной группе составила 6,5±0,7 койко-дня, в группе сравнения - 8,5±0,4 койко-дня.

Клинический пример (рис. 2).

Больная А., 23 года, госпитализирована в клинику с жалобами на болезненное образование в носогубной складке слева. Больна в течение 3 дней, когда появилось болезненное уплотнение в области носогубной складки слева. За медицинской помощью не обращалась, лечения не принимала. За 2 сут образование увеличилось в размерах, боли стали очень интенсивными, появился отек мягких тканей щеки и верхней губы.

При осмотре: состояние удовлетворительное, температура тела 37,8 °С. Местный статус: в нижней трети носогубной складки слева визуализируется округлой формы образование, кожа над ним резко гиперемирована, носогубная складка слева сглажена за счет коллатерального отека. В центре очага воспаления визуализируется гнойно-некротический стержень, покрытый истонченным эпидермисом. Пальпация болезненна, периферические лимфатические узлы не пальпируются. Клинический диагноз: фурункул в области носогубной складки слева в стадии абсцедирования.

Лечение: при поступлении больной под местной анестезией 3 мл 0,5% раствора новокаина произведено вскрытие гнойника, максимально удалены гнойно-некротические массы, произведена блокада области перифокального воспаления 2 мл 5% раствора этилметилгидроксипиридина сукцината, установлен ленточный дренаж, наложена повязка с гипертоническим раствором. Системно назначена антибактериальная терапия (ампициллин 1 мл 4 раза внутримышечно), обезболивающие средства.

На следующий день на перевязке отмечалось обильное жидкое гнойное отделяемое, значительное уменьшение болезненности и периферического отека тканей. Полное очищение раны наблюдалось на 4-е сутки лечения, рана зажила вторичным натяжением, эпителизацией под струпом. Выписана на 6-е сутки. Количество койко-дней - 6.

Таким образом, примененные клинические методы исследования косвенно подтверждают, что в патогенезе гнойно-деструктивного процесса в мягких тканях ЧЛО играют роль факторы, влияющие на течение и исход инфекционного процесса: восстановление микроциркуляторного русла, нормализация антиоксидантной емкости тканей.

Применение этилметилгидроксипиридина сукцината в очаге гнойно-деструктивного процесса обеспечивает восстановление местного тканевого гомеостаза, приводит к повышению результативности антибактериальной терапии, фагоцитарной активности клеток. Увеличение антиоксидантной емкости тканей обеспечивает более быстрый рост эпителиального регенерата, стимулирует процессы коллагеногенеза. Более быстрое купирование воспаления и уменьшение сроков госпитализации свидетельствуют о целесообразности применения для более эффективного лечения фурункулов ЧЛО.