Актуальность проблемы и анализ существующих алгоритмов

Желудочковые нарушения ритма — большая группа аритмий, встречающаяся у людей любого возраста при различных заболеваниях. Известно, что желудочковая аритмия (ЖА) относится к наиболее прогностически неблагоприятным нарушениям сердечного ритма, однако возможности прогнозирования степени ее опасности остаются нерешенными задачами современной кардиологии. Безусловно, прогноз во многом зависит от сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ), на фоне которого аритмия обнаружена, от степени выраженности электрической нестабильности миокарда, оценить которую можно в том числе с помощью электрокардиографических (ЭКГ) характеристик. Стратификация ЖА по степени опасности, основанная на их определении, возможна даже при отсутствии установленного основного диагноза, что особенно актуально в случаях, когда аритмия является первым проявлением заболевания, а субстрат еще не достиг размеров, доступных для визуализации [1, 2].

В настоящее время отсутствует единая общепринятая классификация ЖА, так же как нет их унифицированной стратификации. Чаще всего в повседневной практике клиницисты используют риск-классификации ЖА B. Lown и M. Wolf (1971) [3]; M. Ryan (1975) [4], не обращая внимания на то, что они были предложены авторами для пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС): с острым инфарктом миокарда и стабильными формами ИБС соответственно. Вне этой патологии термин «высокие градации» будет означать только ЭКГ-характеристику аритмии.

Реже применяются классификации R.G. Myerburg (1984, 2001) [5, 6] и J.T. Bigger (1984) [7]. Первая из них также разработана для больных ИБС, но в ней отражены только качественные и количественные характеристики ЖА, а во второй опасными ЖА считаются только в сочетании со структурной патологией сердца. При этом не анализируются условия возникновения аритмии: покой, физическая нагрузка (ФН) или транзиторная ишемия миокарда (ТИМ).

В 1999 г. D.S. Cannom и E.N. Prystowsky разработали алгоритм для определения тактики ведения пациентов с ЖА, который на практике не получил применения, так как его ключевым исследованием было инвазивное электрофизиологическое исследование (ЭФИ), возможность провести которое есть только в специализированных учреждениях [8]. К тому же ранее показано, что ЭФИ не может являться основополагающим, так как искусственно спровоцированная желудочковая тахикардия (ЖТ) не всегда соответствует ЖТ, зарегистрированной у пациента в естественных условиях [9].

Позднее фокус представлений о прогнозировании развития фатальных ЖА как звена профилактики внезапной сердечной смерти (ВСС) был смещен на оценку (снижение) фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Однако в популяционных исследованиях большинство случаев ВСС приходилось на лиц с сохраненной и/или умеренно сниженной ФВ ЛЖ, так как именно эти пациенты составляют трудоспособную часть населения [10, 11].

В 2015 г. предложен алгоритм ведения пациентов с ЖА, в котором в первую очередь делался акцент на выявление ССЗ, на фоне которого обнаружена аритмия, и его целью являлся выбор способа лечения: хирургического — радиочастотной аблации или медикаментозного — назначения того или иного антиаритмического препарата (ААП) [12].

В алгоритме 2017 г. рассматривается ведение пациентов со стабильной ИБС и ЖА «высоких градаций» и акцентируется внимание на результатах нагрузочного тестирования [13].

Очевидно, что проблема систематизации ЖА давно волнует все мировое сообщество. Так, начиная с 2015 г. предлагается дополнять «портрет ЖА» такими фактами, как суточное количество желудочковых эктопических комплексов (ЖЭК), их комплексность (количество ЖЭК, идущих подряд), топика, устойчивость ЖТ, симптомность, гемодинамическая значимость; наличие структурной патологии; провоцирующие факторы (ФН, психогенный), а также участие в аритмогенезе автономной нервной системы, эффективность ААП и др. [14, 15]. Предпринимаются попытки классифицировать ЖА при каналопатиях и кардиомиопатиях [16].

В клинических рекомендациях Европейского общества кардиологов 2022 г. по ведению пациентов с ЖА и профилактике риска ВСС предлагается проводить стратификацию ЖА в рамках первичной/вторичной профилактики ВСС в зависимости от ФВ ЛЖ, постоянно-возвратного характера ЖА, отсутствия ответа на ААП или реваскуляризацию миокарда (РМ), а также результатов эндоЭФИ. Однако мониторирование ЭКГ (МЭКГ) не прописано в I классе показаний у всех пациентов с впервые выявленной ЖА. Сужены показания к пробе с ФН [17]. При этом в клинических рекомендациях 2025 г., одобренных Минздравом России, ЭКГ в покое указана как скрининговый метод для пациентов с ССЗ для выявления ЖА, а проведение МЭКГ — при подозрении на наличие ЖА для их подтверждения или исключения. Выполнение ЭКГ с ФН рекомендовано только при известной или предполагаемой связи ЖА с ФН, что снижает чувствительность метода у пациентов с ЖА [2]. Акцент внимания этих документов смещен в сторону выбора метода лечения пациентов с ЖА в текущей клинической ситуации, а оценка риска развития с течением времени крайне опасных аритмий остается за кадром.

Кроме того, на наш взгляд, важно учитывать появившиеся данные о заболеваниях без явной структурной патологии сердца, потенциально ассоциированных с ЖА [18], а также появление новых маркеров, триггеров и модуляторов желудочкового аритмогенеза при ИБС [19].

В алгоритме диагностики и лечения пациентов с ЖА от 2025 г., составленном по материалам рекомендаций профессиональных обществ по профилактике ВСС, регистрация ЭКГ в момент аритмии названа обязательным этапом диагностики ЖА, а МЭКГ — наиболее предпочтительным методом обследования. Клиническую составляющую аритмии предлагают базировать на данных анамнеза и эхокардиографии (ЭхоКГ) как основного метода выявления структурной патологии сердца, а провокационные пробы использовать только для оценки ЭКГ-характеристик ЖА [20].

Обобщая материал о предложенных в разное время классификациях и подходах к ведению пациентов с ЖА, следует отметить прежде всего то, что до сих пор нет современной единой унифицированной стратификации ЖА. Есть разночтения в вопросах терминологии, отражающей степень опасности ЖА, не очень понятно, идентичны и тождественны ли друг другу термины, обозначающие тяжесть ЖА: крайне опасные, жизнеугрожающие, фатальные, злокачественные, префибрилляторные, тяжелые и серьезные.

Распространено мнение, что ЖА «высоких градаций» являются жизнеугрожающими/злокачественными, а вместе с тем в литературе отмечена неоднородность суждений относительно ЖА «высоких градаций». Одни авторы к таковым относят классы IV A и IV B (парные ЖЭК/ЖТ) по классификации B. Lown и M. Wolf [21, 22], другие же — одиночные нагрузочные ЖА >10 в 1 мин, полиморфные, типа «R на T» или 2 или более экстрасистолы подряд [23]. Т.В. Коновалова и Н.Б. Перепеч считают «высокими градациями» ЖА III класса и далее по классификации по B. Lown и M. Wolf (1971) в модификации M. Ryan (1975), а предикторами появления таких ЖА — расчетные показатели ЭхоКГ [24]. S. Robinet и соавт. к «злокачественным» относят только ЖТ, в том числе пируэтную, и фибрилляцию желудочков (ФЖ) [25]. Ряд исследователей называют эти же аритмии «жизнеугрожающими/опасными», а также «тяжелыми/серьезными» [26, 27].

Подводя итоги краткого обзора перечисленных подходов ведения пациентов с ЖА, следует еще подчеркнуть, что при их обнаружении врачам общей практики, терапевтам и кардиологам сложно выбрать нужную классификацию для оценки тяжести аритмии и найти верный путь для дальнейшего лечения пациента.

Именно к этим врачам первично обращаются пациенты с жалобами, подозрительными на аритмию. И наличие автоматизированных систем принятия решений для выделения градаций по степени тяжести ЖА уже на основании оценки результатов ЭКГ-методов обследования (ЭКГ, МЭКГ и проб с ФН под контролем ЭКГ) позволило бы врачу определиться с дальнейшим ведением пациента на самых ранних этапах маршрутизации.

Поэтому стало необходимым и возможным предложить систему градаций ЖА, которая могла бы стать унифицированной и служить руководством к действию при обнаружении у пациента ЖА.

Цель исследования — стратифицировать желудочковую аритмию от условно неопасной до крайне опасной с учетом риска перехода ее в жизнеугрожающую у пациентов с сохраненной или умеренно сниженной фракцией выброса левого желудочка, применяя для этого поэтапную систему принятия решений, согласно которой врач на амбулаторном этапе сможет осуществить унифицированный подход к ведению больных с помощью электрокардиографических методов обследования.

Материал и методы

В исследование включены 397 пациентов с диагностированной ЖА, подписавшие информированное добровольное согласие, в возрасте от 18 до 85 лет (медиана 53 года), мужчин — 216 (54,4%); ФВ ЛЖ 45—77% (58,9±10,2%).

Критерии исключения: беременность, противопоказания к проведению пробы с ФН, ФВ ЛЖ ≤40%.

Оценивали следующие конечные точки: смерть, экстренная/плановая госпитализация для обследования/лечения основного заболевания, обмороки, срабатывание имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД).

Сбор жалоб, анамнеза, осмотр пациента и изучение его медицинской документации предшествовали I этапу инструментальной диагностики — съемке стандартной ЭКГ покоя в 12 отведениях. При анализе ЭКГ у больного в режиме реального времени проводилась оценка нарушений процессов де- и реполяризации и стратификация ЖА, что уже на этом этапе позволяло определять дальнейшую тактику ведения пациента (рис. 1).

Рис. 1. Стратификация желудочковой аритмии по данным электрокардиографических методов исследования (мониторирования ЭКГ, пробы с физической нагрузкой под контролем ЭКГ).

Проводили МЭКГ в 12 отведениях (ЭКГ-система «Кардиотехника-07», НАО «Инкарт», Россия), тредмил-тест по стандартному протоколу Bruce (CS-200, «Schiller AG», Швейцария).

Исследование выполнено в соответствии со стандартами надлежащей клинической практики (Good Clinical Practice) и принципами Хельсинкской декларации, одобрено этическим комитетом.

Результаты и обсуждение

Согласно принципам стратификации, изложенным на рис. 1 и разработанным на основании автоматизированной программы принятия решений по определению риска развития жизнеугрожающих ЖА [28], по данным ЭКГ-методов исследования на I этапе съемки ЭКГ определены 6 пациентов с крайне опасными и опасными ЖА.

Крайне опасные ЖА зарегистрированы у 4 (1%) пациентов (направлены на экстренную госпитализацию):

А. Одна пациентка с полиморфной неустойчивой ЖТ с частотой сокращений желудочков (ЧСЖ) 180—210 в 1 мин. Приводим описание данного клинического случая.

Клинический пример 1. Пациентка З., 40 лет, с врожденной аномалией кисти после кратковременной ночной потери сознания обратилась к кардиологу кафедры факультетской терапии 1-го ЛМИ им. И.П. Павлова (в настоящее время ФГБОУ ВО «ПСПб ГМУ им. И.П. Павлова» Минздрава России), где наблюдалась несколько лет по поводу синкопальных состояний.

Из анамнеза известно, что редкие обмороки случались с двухлетнего возраста с периодичностью 1 раз в 3—5 лет. В последнее время обмороки стали повторяться чаще, особенно после физического и психоэмоционального перенапряжения. При проведении исследований (ЭКГ, МЭКГ, ЭхоКГ, эндо-ЭФИ, велоэргометрии, эхо-энцефалографии, электроэнцефалографии) не выявлена кардиологическая или неврологическая патология, причина обмороков оставалась неясной.

В момент обращения жалоб не было, на ЭКГ — одиночные и парные ЖЭК: ранние, типа «R на T»; повторяющиеся эпизоды полиморфной нерегулярной ЖТ из 4—5 комплексов с ЧСЖ 210—216 в 1 мин, начинающиеся с ранних ЖЭК (рис. 2, а). Начало каждого эпизода ЖТ регистрировалось на фоне замедления частоты сердечных сокращений (ЧСС), QTc в пределах нормы. Желудочковая аритмия расценена как крайне опасная, пациентка экстренно госпитализирована в отделение реанимации. На фоне однократного приема β-блокатора возникло синкопальное состояние и зарегистрирована ФЖ длительностью 1,5 мин, закончившаяся спонтанно (рис. 2, б). В последующем после проведения генетического анализа выявлен синдром Холта—Орама, установлен ИКД.

Рис. 2. Электрокардиограмма пациентки З. 40 лет.

а — II отведение ЭКГ в момент обращения; б — фибрилляция желудочков (стрелками отмечены начало и окончание).

Б. Три пациента с зарегистрированными постоянно-возвратными ЖТ на фоне острого коронарного синдрома, которым потребовалась экстренная госпитализация с последующей РМ.

Опасные ЖА обнаружены у 2 (0,5%) пациентов с неустойчивой ЖТ и изменениями на ЭКГ, характерными для асимметричной гипертрофии ЛЖ у одного, и с паттерном ЭКГ, подозрительным на аритмогенную дисплазию правого желудочка (АДПЖ), у другого. В обоих случаях последовала плановая госпитализация, установлены диагнозы: гипертрофическая кардиомиопатия и АДПЖ соответственно, назначено лечение.

Остальным (391 пациент) на II этапе выполнено МЭКГ с оценкой распределения ЖА в течение суток, определение связи с ФН, с ТИМ, сопоставление клинических данных (пресинкопе, синкопе и др.) с аритмией. Кроме того, результаты МЭКГ давали возможность, получив клинико-ЭКГ характеристику ЖА, в ряде случаев стратифицировать ее по степени опасности. На этапе МЭКГ у 69 пациентов выявлены крайне опасные и опасные ЖА.

Крайне опасные ЖА диагностированы у 15 (4%) пациентов (направлены на экстренную госпитализацию):

А. Один пациент с ИБС, у которого за 12 ч МЭКГ было зарегистрировано только 3 полиморфных ЖЭК, один из них, возникнув на фоне элевации ST, спровоцировал ФЖ, закончившуюся ВСС (рис. 3).

Рис. 3. Фрагмент таблицы статистики аритмий (слева) за 12 ч мониторирования электрокардиограммы.

Фрагмент ЭКГ (справа) — начало фибрилляции желудочков (отмечено стрелкой).

Клинический пример 2. Мужчина, 47 лет. В анамнезе дебют ИБС в виде инфаркта миокарда передней стенки (за 6 лет до ВСС) с последующей коронарографией (КАГ) и стентированием передней межжелудочковой артерии. Через 2 года развился повторный инфаркт миокарда передне-боковой стенки ЛЖ, КАГ со стентированием двух коронарных артерий — РМ неполная. Показатель ФВ ЛЖ сохранен (56%). При контрольном МЭКГ амбулаторно за 12 ч наблюдения зарегистрировано 3 одиночных полиморфных ЖЭК. На фоне элевации ST ранний ЖЭК «R на T» индуцировал фатальную ФЖ.

Б. 14 пациентов с АДПЖ, у которых после регистрации устойчивой ЖТ установлены ИКД в качестве вторичной профилактики ВСС.

Опасные ЖА определены у 54 (14%) человек.

А. У 25 пациентов — с частыми одиночными, парными ЖЭК и неустойчивыми ЖТ, возникающими и/или прогрессирующими на фоне ТИМ при физической активности.

Б. У 12 — с ночными парными ЖЭК/эпизодами неустойчивой ЖТ на фоне ТИМ.

В. У 5 — с парными ЖЭК и эпизодами неустойчивой ЖТ на фоне ФН или ночью с подтвержденными опасными некоронарогенными ССЗ.

Г. У 12 — с ЖТ моно-/полиморфной, неустойчивой, гемодинамически незначимой, без ТИМ и подтвержденных опасных некоронарогенных ССЗ, но с ЧСЖ ≥150 в 1 мин во время ФН или в период покоя. При обследовании диагностированы постмиокардитический кардиосклероз — у 4, малые аномалии развития сердца (МАРС) — у 5, у 3 пациентов структурных изменений не было.

Все пациенты с опасными ЖА направлены на плановую госпитализацию или к врачу-кардиологу для дальнейшего обследования с целью уточнения генеза ЖА.

Известны случаи ВСС во время МЭКГ, которым предшествовали опасные ЖА. Учитывая этот факт, начиная с 2011 г. пациентам заведомо высокого риска развития ВСС мы проводим многосуточное МЭКГ с телеметрической передачей данных. Во время этого исследования можно выявить в режиме реального времени крайне опасные ЖА (например, вовремя переданный эпизод ЖТ типа «пируэт» при синдроме удлиненного интервала QT) и экстренно госпитализировать пациента в специализированное отделение [29, 30].

Клинический пример 3. У 6-летней девочки К. с раннего возраста с периодичностью 1—2 раза в месяц случались синкопальные состояния на фоне ФН, по поводу которых она лечилась у врача-невролога противосудорожными препаратами («эпилепсия») — без эффекта. При неоднократных МЭКГ синкоп не было, пробы с ФН не выполнялись. Наконец с учетом безуспешности терапии ребенку было проведено многосуточное МЭКГ. На 9-е сутки во время ФН произошла потеря сознания (с судорожным синдромом, акроцианозом и непроизвольным мочеиспусканием). Мать немедленно вызвала скорую помощь и по телефону передала ЭКГ на сервер. Девочка пришла в сознание спонтанно, была экстренно госпитализирована. На переданной ЭКГ зарегистрирована устойчивая двунаправленная веретенообразная ЖТ типа «пируэт» с ЧСЖ более 300 в 1 мин длительностью 120 с (рис. 4), которой предшествовали удлинение QTc до 521 мс и альтернация зубца Т. Диагноз был уточнен: синдром удлиненного интервала QT; установлен ИКД. Впоследствии генетический анализ выявил мутацию в гене KCNQ1.

Рис. 4. Фрагмент записи многосуточного мониторирования электрокардиограммы пациентки К. 6 лет в момент синкопального состояния (отведения V4, Y, V6; стрелками отмечено начало и окончание желудочковой тахикардии).

Таким образом, у остальных 322 пациентов ЖА по данным МЭКГ можно было причислить к потенциально опасным и условно неопасным (см. рис. 1).

Для продолжения стратификации ЖА эти пациенты перешли к следующему, III этапу обследования — пробе с ФН под контролем ЭКГ.

К крайне опасным ЖА отнесены аритмии у 2 (0,6%) пациентов с устойчивыми ЖТ, индуцированными ФН (у одного пациента с диагностированной ранее ИБС и у одного пациента с неустановленным диагнозом), в обоих случаях последовала экстренная госпитализация.

Напомним, что ЖА, индуцированные ФН, — это аритмии, которые появляются и/или прогрессируют во время ФН и/или в 1—3-ю минуту восстановительного периода. Под прогрессированием ЖА во время ФН подразумевается увеличение количества и/или комплексности ЖЭК. Увеличением комплексности считается появление парных ЖЭК, эпизодов ускоренного идиовентрикулярного ритма (УИР/ЖТ), если в претесте были одиночные ЖЭК, а также увеличение количества комплексов QRS в цепи УИР/ЖТ. Мы прекращали пробу с ФН при появлении прогрессирования ЖА до неустойчивой ЖТ, несмотря на то что абсолютным показанием к прекращению пробы считается устойчивая ЖТ [31, 32].

Клинический пример 4. Пациент И., 58 лет, без жалоб. Во время профосмотра на ЭКГ впервые зарегистрирована мономорфная желудочковая бигеминия. При МЭКГ определены синусовый ритм с ЧСС от 59 до 121 в 1 мин, 207 одиночных полиморфных ЖЭК с преобладанием одной морфологии днем. Обращали на себя внимание концентрация ЖЭК во время физической активности и четкая связь появления ЖА одной морфологии с ФН; ишемических изменений на ЭКГ не было. Учитывая связь ЖА с ФН, пациенту назначили тредмил-тест, на высоте которого ЖА прогрессировала до неустойчивой ЖТ, однако без изменений на ЭКГ. Проба прекращена из-за усталости при небольшой одышке — субмаксимальная ЧСС не достигнута. С учетом высокой предтестовой вероятности (ПТВ) развития ИБС пациент направлен на стресс-ЭхоКГ для исключения ИБС.

Стресс-ЭхоКГ (10 METs) — удалось достичь субмаксимальной ЧСС (90% от максимальной величины), на пике ФН зафиксировано появление одиночных и парных мономорфных ЖЭК, идентичных по морфологии при выполнении МЭКГ, тредмил-теста. На 1-й минуте восстановительного периода зарегистрирована мономорфная устойчивая ЖТ с частотой 146 в 1 мин (37 с). Стресс-ЭхоКГ положительная — появилась дискинезия верхушки, дистальных отделов межжелудочковой перегородки, акинезия дистального, срединного сегментов передней стенки ЛЖ. В данном случае ЖТ расценена как индуцированная ТИМ и крайне опасная. Пациент экстренно госпитализирован, на КАГ выявлены гемодинамически значимые стенозы двух коронарных артерий.

Итак, с помощью дополнительного метода обследования своевременно диагностирована крайне опасная ЖА. Пациент отнесен к высокому риску ВСС при кажущейся благополучной клинической картине: отсутствие анамнеза ИБС, типичных жалоб, нормальная ФВ ЛЖ.

Стало очевидно, что ЖА, выявленные во время МЭКГ, попадающие в градацию «потенциально опасные» (см. рис. 1), с учетом четкой связи с ФН и необходимостью продолжения стратификации оказались серьезным предвестником ИБС. Именно на них обращено внимание врача, продолжено обследование, в результате установлен диагноз ИБС и своевременно выполнена РМ.

Опасные ЖА установлены у 89 (28%) пациентов, которым потребовалось обследование, лечение и решение вопроса о плановой госпитализации.

А. Нагрузочные ЖА, связанные с ТИМ (ишемические) — у 67 пациентов с подтвержденной ИБС.

Основанием отнесения таких ЖА к опасным послужили данные, опубликованные нами в 2002 г. Выявлено, что частота ВСС у пациентов с появлением и прогрессированием воспроизводимых нагрузочных ЖА на фоне ТИМ составила 21,8%. Проанализированы причины столь высокой частоты ВСС и сделан вывод о том, что это был период, когда прогностическая значимость ишемических ЖА была неизвестна, а КАГ и РМ еще не получили широкого распространения [33].

При динамическом наблюдении больных с ИБС и ЖА (2011—2024 гг.) у 2 (3%) из 67 пациентов с опасными ЖА зафиксирована ВСС: одному пациенту с ишемическими ЖА выполнена неполная РМ, у другого РМ была невозможна, он получал антиангинальную терапию. Существенное снижение частоты ВСС по сравнению с данными 2002 г. обусловлено большей доступностью специализированной медицинской помощи в последние два десятилетия и проведением в более короткие сроки высокотехнологичного лечения в ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России.

Б. У 22 пациентов выявлены нагрузочные ЖА, не связанные с ТИМ, с изменениями де- и реполяризации, характерными для опасных некоронарогенных ССЗ, прогрессирующие до неустойчивой моно-/полиморфной ЖТ с ЧСЖ ≥150 в 1 мин в период ФН или раннего восстановительного периода. Впоследствии им установлены диагнозы: АДПЖ — 20 пациентам, катехоламинергическая полиморфная ЖТ — 1 пациенту и синдром Бругада — 1 пациенту. Осуществлены плановая госпитализация или обследование на амбулаторном этапе в короткие сроки, конечной целью которых было решение об установке ИКД.

Потенциально опасные ЖА определены у 125 (31%) пациентов, которые в дальнейшем направлены на плановое обследование с целью установления диагноза и выбора тактики ведения.

А. Нагрузочные ЖА выявлены у 89 пациентов без ИБС, но с умеренной и высокой (>15%) ПТВ и/или риском развития сердечно-сосудистых осложнений.

Б. Нагрузочные ЖА без признаков ТИМ выявлены у 36 пациентов с низкой (<5—15%) ПТВ и с неустойчивой моно-/полиморфной ЖТ с ЧСЖ <150 в 1 мин.

В процессе обследования обнаружены гипертоническая болезнь I—II степени у 85 пациентов, МАРС у 21 пациента, у 19 пациентов каких-либо ССЗ не было.

К условно неопасным причислены ЖА у 106 (27%) пациентов, у которых ЖА регрессировали в ходе пробы с ФН вплоть до исчезновения. Следует отметить, что у 12 пациентов ЖА не регистрировались в течение нагрузочной пробы.

У пациентов этой группы выявлены следующие заболевания: гипертоническая болезнь I—II степени — у 40, постмиокардитический кардиосклероз — у 5, МАРС — у 6, структурных изменений в сердце не было у 55. Часто обнаруживались сопутствующие заболеваний в стадии обострения: патология желудочно-кишечного тракта — у 45 пациентов, хронический пиелонефрит — у 5, дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника — у 12, тревожные расстройства — у 15. Этим больным рекомендовано динамическое наблюдение, лечение сопутствующей патологии.

Приводим один из клинических примеров, когда ЖА покоя исчезала во время ФН.

Клинический пример 5. Пациентка Т., 54 года, обратилась с жалобами на ощущение перебоев, усиливающихся в положении лежа. При аускультации — аритмия. Результаты ЭКГ и ЭхоКГ — в пределах нормы. Показатель ПТВ ИБС <15%; МЭКГ: максимальная ЧСС 100—110 в 1 мин, 8000 одиночных ЖЭК (320 в час), <10% от всех комплексов QRS в сутки и 334 парных (13 в час), равномерно на протяжении суток. Выполнена проба с ФН: в претесте ЧСС 85 в 1 мин, мономорфная желудочковая бигеминия, при достижении ЧСС 125 в 1 мин на II ступени ФН ЖЭК исчезли. Достигнута субмаксимальная ЧСС, сегмент ST—T без динамики — проба отрицательная.

На графике видно, что ЖА (рис. 5, черные столбики) регистрировались в претесте, на I и II ступенях ФН. Стрелками показан период, свободный от ЖА: со II ступени ФН при ЧСС 125 в 1 мин и до 2-й мин восстановительного периода.

Рис. 5. Фрагмент пробы с физической нагрузкой пациентки Т. 54 лет.

а — интегральный график частоты сердечных сокращений; б — распределение мономорфных желудочковых эктопических комплексов в течение пробы. Стрелками выделен период, свободный от аритмии.

Приведенный клинический пример свидетельствует о том, что только на этапе пробы с ФН можно было судить о том, что ЖА условно неопасная, несмотря на то что во время МЭКГ по «системе градаций» (1971 г.) ЖА могла быть расценена как опасная. В связи с умеренным количеством ЖЭК по данным МЭКГ показаний к радиочастотной аблации не было. При дальнейшем обследовании выявлено обострение хронического холецистита, тревожное расстройство.

Заключение

После оценки жалоб, анамнеза, данных осмотра пациента, обратившегося к врачу с жалобами на аритмию, и получения результатов ключевых электрокардиографических методов (ЭКГ покоя в 12 отведениях, мониторирования ЭКГ и пробы с физической нагрузкой под контролем ЭКГ) желудочковую аритмию можно стратифицировать от крайне опасной до условно неопасной. Тем самым можно выявить ситуации, при которых требуется экстренная или плановая госпитализация, и предупредить неблагоприятные сердечно-сосудистые события уже на начальном этапе ведения больного. Особое внимание следует уделять пациентам с ишемической болезнью сердца и желудочковыми аритмиями, связанными с эпизодами транзиторной ишемии миокарда. Для предотвращения трансформации опасных желудочковых аритмий в крайне опасные под влиянием провоцирующих факторов необходимо максимально быстро решать вопрос о возможности выполнения реваскуляризации миокарда. Персонализированный подход позволяет детализировать клиническую картину, на фоне которой развилась желудочковая аритмия, уточнить субстрат аритмии, выяснить провоцирующие и модулирующие факторы ее возникновения, будь то преходящие или структурные. При этом ряду пациентов требуются дополнительные, в том числе высокотехнологичные, методы диагностики, включая инвазивные и молекулярно-генетические. Однако данные методы обследования в реальной клинической практике доступны преимущественно в специализированных учреждениях, куда могут быть направлены пациенты уже после стратификации желудочковой аритмии с использованием арсенала широкодоступных электрокардиографических методов.

Вклад авторов: концепция и дизайн исследования — Трешкур Т.В., Пармон Е.В.; сбор и обработка материала — Татаринова А.А., Иванова Т.Э., Рыньгач Е.А., Жабина Е.С.; статистический анализ данных — Татаринова А.А., Иванова Т.Э., Рыньгач Е.А., Жабина Е.С., Степанов Д.А.; написание текста — Трешкур Т.В., Пармон Е.В., Татаринова А.А., Иванова Т.Э., Рыньгач Е.А., Жабина Е.С., Степанов Д.А.; научное редактирование — Трешкур Т.В., Болдуева С.А., Шляхто Е.В.

Финансирование: исследование выполнено при финансовой поддержке государственного задания Министерства здравоохранения Российской Федерации (регистрационный номер ЕГИСУ НИОКТР 123021000126-0).

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Authors contribution: study design and concept — Treshkur T.V., Parmon E.V.; data collection and processing — Tatarinova A.A., Ivanova T.E., Ryngach E.A., Zhabina E.S.; statistical analysis — Tatarinova A.A., Ivanova T.E., Ryngach E.A., Zhabina E.S., Stepanov D.A.; text writing — Treshkur T.V., Parmon E.V., Tatarinova A.A., Ivanova T.E., Ryngach E.A., Zhabina E.S., Stepanov D.A.; scientific editing — Treshkur T.V., Boldueva S.A., Shlyakhto E.V.

Financial Support: the study was carried out with the financial support of the state assignment of the Ministry of Health of the Russian Federation (registration number of the INISA of RDTW: 123021000126-0).