Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Быков Ю.В.

ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России;
ГБУЗ Ставропольского края «Городская детская клиническая больница им. Г.К. Филиппского» города Ставрополя

Профилактика оксидативного стресса как эффективная превентивная стратегия при сахарном диабете 2-го типа

Авторы:

Быков Ю.В.

Подробнее об авторах

Журнал: Профилактическая медицина. 2024;27(3): 117‑123

Прочитано: 986 раз


Как цитировать:

Быков Ю.В. Профилактика оксидативного стресса как эффективная превентивная стратегия при сахарном диабете 2-го типа. Профилактическая медицина. 2024;27(3):117‑123.
Bykov YuV. Oxidative stress prevention as an effective preventive strategy in type 2 diabetes mellitus. Russian Journal of Preventive Medicine. 2024;27(3):117‑123. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/profmed202427031117

Рекомендуем статьи по данной теме:
Мак­ро­со­су­дис­тые и мик­ро­со­су­дис­тые ос­лож­не­ния са­хар­но­го ди­абе­та 2-го ти­па. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(8):94-100
Кли­ни­чес­кие пос­ледствия сар­ко­пе­ни­чес­ко­го ожи­ре­ния. Часть 1. Неал­ко­голь­ная жи­ро­вая бо­лезнь пе­че­ни, са­хар­ный ди­абет 2-го ти­па, хро­ни­чес­кая бо­лезнь по­чек. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(8):114-120
Кон­ти­ну­ум са­хар­но­го ди­абе­та 2-го ти­па и его ко­мор­бид­ность с дру­ги­ми со­ма­ти­чес­ки­ми за­бо­ле­ва­ни­ями. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(9):123-129
Мо­ду­ля­ция окис­ли­тель­но­го стрес­са как ран­ний приз­нак сар­ко­пе­нии при са­хар­ном ди­абе­те 2-го ти­па. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(10):108-116
Оп­ре­де­ле­ние по­ка­за­ний к про­ве­де­нию ан­ти­ок­си­дан­тной те­ра­пии на эта­пе прег­ра­ви­дар­ной под­го­тов­ки па­ци­ен­ток с ран­ни­ми по­те­ря­ми пло­да в анам­не­зе. Рос­сий­ский вес­тник аку­ше­ра-ги­не­ко­ло­га. 2024;(5):66-70
Окис­ли­тель­ный стресс в па­то­ге­не­зе хро­ни­чес­кой го­лов­ной бо­ли. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(10):35-40
Из­ме­не­ние ак­тив­нос­ти глу­та­ти­он-за­ви­си­мых фер­мен­тов в эрит­ро­ци­тах боль­ных ос­трым пан­кре­ати­том при раз­лич­ных сте­пе­нях тя­жес­ти. До­ка­за­тель­ная гас­тро­эн­те­ро­ло­гия. 2024;(4):10-15
Окис­ли­тель­ный стресс и ан­ти­ок­си­дан­тная за­щи­та при на­ру­ше­ни­ях моз­го­во­го кро­во­об­ра­ще­ния. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(12):114-119
Вза­имос­вязь ком­по­нен­тов ме­та­бо­ли­чес­ко­го син­дро­ма с па­то­ло­ги­ей крас­ной кай­мы губ и сли­зис­той обо­лоч­ки рта. Опе­ра­тив­ная хи­рур­гия и кли­ни­чес­кая ана­то­мия (Пи­ро­гов­ский на­уч­ный жур­нал). 2024;(4-2):58-63
Ар­те­ри­аль­ная ги­пер­тен­зия — ок­си­да­тив­ный стресс как па­то­ге­не­ти­чес­кая ми­шень ле­че­ния хро­ни­чес­кой це­реб­ро­вас­ку­ляр­ной не­дос­та­точ­нос­ти. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2025;(1):84-90

Введение

Сахарный диабет (СД) является хроническим неинфекционным заболеванием с высокими темпами роста заболеваемости и смертности [1]. По данным Международной диабетической федерации, в 2021 г. в мире насчитывалось 537 млн человек с этим заболеванием в возрасте от 20 до 79 лет [2]. По прогнозам, к 2045 г. число больных СД в мире увеличится до 783 млн, причем наибольший рост ожидается в развивающихся странах [2, 3]. Затраты со стороны системы здравоохранения на диагностику и лечение этого заболевания с каждым годом увеличиваются [4].

Согласно современным представлениям, СД можно разделить на четыре клинические группы, включая СД 1-го типа и 2-го типа, гестационный СД и другие специфические типы СД [2, 3]. По оценкам исследователей, около 90—95% пациентов с диагнозом СД болеют именно СД 2-го типа [2]. Такой тип характеризуется инсулинорезистентностью, нарушением секреции инсулина и прогрессирующей потерей 25—50% β-клеток поджелудочной железы (ПЖ) [5—7]. Существуют следующие стадии прогрессирования СД 2-го типа: предиабет; СД 2-го типа с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее [8].

СД 2-го типа часто остается незамеченным в течение длительного времени, в связи с чем его диагностируют уже на более поздних стадиях заболевания, когда он сочетается с выраженными диабетическими осложнениями [4, 9]. Инсулинорезистентность и хроническая гипергликемия по ходу течения СД 2-го типа приводят к тяжелым диабетическим макрососудистым и микрососудистым осложнениям, таким как нефропатия, ретинопатия, нейропатия, энцефалопатия и сердечно-сосудистая патология [2, 4, 6, 10].

Современное лечение СД 2-го типа проводится с использованием ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (глиптины), ингибиторов натрийглюкозного котранспортера 2-го типа (глифлозины), агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида 1-го типа, ингибиторов α-глюкозидаз и др. [6, 8]. Однако, несмотря на успехи в изучении патофизиологических механизмов развития СД 2-го типа и впечатляющие результаты в разработке новых препаратов для контроля гликемии, проблемы, связанные с этим заболеванием, продолжают нарастать, что стимулирует усилия по улучшению терапевтических и профилактических подходов [2, 4, 11].

В настоящее время научные исследования подтверждают гипотезу о том, что патофизиологические механизмы при СД 2-го типа в значительной степени могут быть связаны с окислительно-восстановительным дисбалансом, вызывающим состояние хронического оксидативного стресса (ОС) [12]. Считается, что максимально ранняя диагностика ОС и его последующая профилактика могут быть эффективной превентивной стратегией при СД 2-го типа [4].

Цель обзора — выполнить анализ данных литературы, касающихся профилактики ОС при СД 2-го типа и возможностей применения антиоксидантов в качестве превентивной стратегии.

Материал и методы

Проведен анализ 52 научных работ, найденных в базах данных Cochrane Library, PubMed, eLibrary.ru, Medscape. Период электронного поиска составил 2006—2023 гг., использованы комбинации ключевых слов: diabetes mellitus type 2, prevention, oxidative stress, antioxidants.

Результаты

Оксидативный стресс: основы патофизиологии

Передача сигналов в организме, связанная с окислительно-восстановительным потенциалом, требует постоянного контроля путем раздельного образования и удаления реактивных частиц, чтобы сохранить состояние физиологически значимого ОС, обозначаемого также как «оксидативный эустресс» [13]. Активные формы кислорода (АФК) — это собирательный термин, используемый для определения продуктов, образующихся при одно- или двухэлектронном восстановлении молекулярного кислорода (O2) [14]. Многие АФК представляют собой свободные радикалы, такие как супероксид-анион-радикал (O2•−), гидроксильный радикал (•OH), пероксильные радикалы (ROO•), алкоксильные радикалы (RO•), диоксид азота (•NO2) и карбонат-анион-радикал (CO3•−) [2, 15]. В физиологических условиях молекулы АФК присутствуют в низких концентрациях и участвуют в регуляции сигнальных процессов, дифференцировки, роста и миграции клеток, экспрессии генов, посттрансляционных модификаций и клеточной защиты [2, 7]. Такие процессы, как фосфорилирование белков, активация некоторых транскрипционных факторов, процессы апоптоза, иммунитета и дифференцировки, зависят от правильного производства и присутствия АФК внутри клеток, которые необходимо поддерживать на низком уровне [2, 7]. В нормальных физиологических условиях производство АФК невелико, и антиоксидантная система организма быстро удаляет их, прежде чем они вызовут какие-либо структурные и функциональные повреждения [4].

Уровень реактивных частиц регулируется сложной системой антиоксидантной защиты, включающей эндогенные и экзогенные антиоксиданты (АО), которые предотвращают, задерживают или устраняют окислительное повреждение [4, 16]. АО можно определить как вещества, которые снижают ОС путем деградации АФК до менее реактивных видов или подавления радикальных цепных реакций в белках, липидах, углеводах или ДНК [4]. В организме действует большое разнообразие эндогенных и экзогенных АО, которые можно разделить на ферментативные (или эндогенные): супероксиддисмутазу (СОД), каталазу (КАТ) и глутатионпероксидазу (ГП) и неферментативные (липоевую кислоту, глутатион, L-аргинин и коэнзим Q10, частично поступающие с пищей) [4, 17, 18].

Профессор Хельмут Сиес был первым, кто ввел термин «ОС» для описания дисбаланса между прооксидантами и АО в пользу окислительных процессов [4]. Его исследования способствовали первоначальной идее о том, что ОС возникает, когда производство АФК превышает внутреннюю способность антиоксидантной защиты [19]. Если производство АФК увеличивается, они начинают оказывать негативное воздействие на важные клеточные структуры, такие как белки, липиды и нуклеиновые кислоты [4, 17]. Высокая реакционная способность АФК вызывает химические изменения практически во всех клеточных компонентах, что приводит к модификации ДНК и перекисному окислению липидов (ПОЛ) [4, 7]. В частности, АФК могут разрушать липидную мембрану, повышать ее текучесть и проницаемость [7]. Повреждение белка включает сайт-специфическую модификацию аминокислот, фрагментацию пептидной цепи, изменение электрического заряда, ферментативную инактивацию и восприимчивость к протеолизу [7].

Согласно современным представлениям, ОС относится к состоянию окислительно-восстановительного дисбаланса между внутриклеточной продукцией оксидантов и их нейтрализацией ферментативными и неферментативными АО [17, 20]. Другими словами, ОС возникает, когда существует дисбаланс между образованием свободных радикалов и способностью клеток их удалять [17].

Оксидативный стресс, сахарный диабет и диабетические осложнения

На данный момент ОС рассматривается как важная составляющая патогенеза многих заболеваний, в том числе СД 2-го типа [10, 21—23]. Известно, что СД провоцирует и усиливает ОС с накоплением продуктов свободнорадикального окисления за счет хронической гипергликемии и нарушения выработки инсулина, что приводит к прогрессии диабетических осложнений [10].

С одной стороны, АФК могут вызывать инактивацию сигнальных механизмов между рецепторами инсулина и системой транспорта глюкозы, что приводит к резистентности к инсулину [24]. С другой стороны, СД 2-го типа сам по себе является генератором ОС [7]. Многочисленные исследования, посвященные выяснению механизмов дисфункции β-клеток при данной эндокринопатии, показали, что избыток АФК и возникающий в результате ОС опосредуют различные патофизиологические процессы, лежащие в основе дисфункции β-клеток ПЖ, их дифференцировки и гибели [2].

Показано, что ранние патофизиологические изменения при СД 2-го типа происходят в первую очередь в жировой ткани, где резидентные макрофаги M1 активируются под действием прооксидантных стимулов и поддерживают локальное воспаление и ОС [25]. После этого в ПЖ попадают медиаторы воспаления и АФК, которые вызывают повреждение β-клеток (при этом общая функция ПЖ сохраняется, а инсулин вырабатывается в большом количестве) [25]. Последующая гиперинсулинемия подавляет поглощение глюкозы, вызывая резистентность к инсулину через внутриклеточные сигнальные пути [25].

Хронические гипергликемические состояния вызывают чрезмерное снижение концентрации аденозинтрифосфата (АТФ) и увеличение продукции восстанавливающих эквивалентов — никотинамидадениндинуклеотида (НАДН) и флавинадениндинуклеотида 2-го типа (ФАДН 2) [18]. Процесс окислительного фосфорилирования включает перенос электронов от НАДН и восстановленного ФАДН 2, в результате чего образуется АТФ [4, 7]. Хроническая гипергликемия и гиперлипидемия усиливают катаболизм глюкозы и липидов, что приводит к усиленному образованию НАДН и ФАДН 2 [4]. В этом состоянии уменьшение количества доступного O2 происходит быстрее, чем образование АТФ, с последующим усиленным образованием АФК [18].

Хроническая гипергликемия может непосредственно вызывать увеличение образования АФК и снижение экспрессии антиоксидантных ферментов [4]. Негативное воздействие ОС на β-клетки ПЖ более выражено по сравнению с воздействием на другие типы клеток, что обусловлено низким уровнем антиоксидантной способности β-клеток [2]. При автоокислении глюкозы образуются высокореакционноспособные гидроксильные радикалы (•OH) и происходит повышенный метаболизм глюкозы через полиоловый (сорбитоловый) путь, что приводит к усиленному производству O2 [4, 26]. При увеличении продукции СР могут препятствовать ядерным транскрипционным факторам, участвующим в экспрессии генов инсулина, например, инсулиновому промоторному фактору 1 (Pdx-1) и транскрипционному фактору (MafA), тем самым подавляя выработку инсулина на уровне ДНК [4, 27]. Свободные радикалы также могут активировать toll-подобные рецепторы (TLR), которые, в свою очередь, нарушают функцию β-клеток ПЖ [4]. ОС также может инициировать апоптотические процессы в клетках ПЖ, что приводит к гибели β-клеток [4].

ОС влияет на молекулярные механизмы, ведущие к СД на митохондриальном уровне, поскольку он является триггером митохондриальной дисфункции, изменяя физиологию митохондриальных дыхательных цепей, снижая дыхательную способность митохондрий и целостность митохондриальной мембраны [28]. Помимо этого, повышение уровня глюкозы в крови при СД 2-го типа вызывает усиление продукции АФК электрон-транспортной цепью митохондрий [7, 29].

ОС играет важную роль в развитии диабетических осложнений за счет запуска процессов аутоокисления глюкозы, нарушения выработки оксида азота и снижения функции антиоксидантных ферментов [20, 30]. Многочисленные экспериментальные и клинические исследования показали, что ОС представляет собой основной фактор, посредством которого эти механизмы нарушают структуру и функцию β-клеток ПЖ и приводят к развитию диабетических осложнений [2]. В клетках, чувствительных к хронической гипергликемии, таких как эндотелиальные клетки, повышение уровня глюкозы вызывает образование АФК в митохондриях, что приводит к нарушению эндотелиальной функции сосудов [4]. Активированные ОС эндотелиальные клетки увеличивают продукцию моноцитов, усиливая воспаление и способствуя эндотелиальной дисфункции [4].

АФК также играют важную роль в эпигенетических модификациях, участвующих в поддержании провоспалительного ответа [4]. СД 2-го типа также провоцирует образование АФК в макрофагах [4]. Таким образом, повышенная продукция АФК вовлечена в механизмы патологических осложнений, вызванных СД 2-го типа, включая воспаление, аутофагию, фиброз, некроз и апоптоз, нарушающие физиологическую функцию различных органов [31].

Маркеры оксидативного стресса как мишени для превентивной терапии при сахарном диабете 2-го типа

На данный момент существует значительный спрос на надежную и эффективную диагностику ОС, поэтому разработка новых методов обнаружения АФК или АО крайне важна для исследований в области фармакологии с упором на профилактику СД 2-го типа [4]. Помимо этого, оценка различных маркеров ОС может пролить свет на патофизиологические механизмы, которые способствуют развитию и прогрессированию диабетических осложнений, связанных с СД 2-го типа [4]. В связи с этим разработано большое количество диагностических методов, которые используются для измерения степени и природы ОС от окисления ДНК до белков, липидов и свободных аминокислот [32].

Всемирная организация здравоохранения определила биомаркер как «любое вещество или структуру, которые можно измерить в организме или его продуктах и повлиять или предсказать частоту исхода или заболевания» [33]. Несмотря на то что ОС играет важную роль в ряде заболеваний (в том числе и при СД), очень немногие маркеры ОС включены в рутинное использование [33]. Аналитическое измерение маркеров ОС в клинической практике весьма затруднено [34]. Такие трудности связаны в первую очередь с коротким периодом полураспада большинства таких соединений (несколько секунд) и слабой применимостью методов определения [34]. Поэтому, поскольку АФК очень реактивны, более удобно оценивать ОС путем измерения их целевых продуктов окисления, включая ПОЛ, окисленные белки и окислительное повреждение нуклеиновых кислот [9, 33]. В связи с этим именно стабильные окислительные модификации, такие как карбонилы белков, некоторые ПОЛ, окисление ДНК/РНК и 3-нитротирозин являются наиболее достоверными маркерами ОС [33].

Биомаркеры ОС можно классифицировать как молекулы, которые модифицируются при взаимодействии с АФК, и молекулы антиоксидантной системы, которые изменяются в ответ на повышенный окислительно-восстановительный стресс [35]. ДНК, липиды (включая фосфолипиды), белки и углеводы являются примерами молекул, которые могут быть модифицированы чрезмерным количеством АФК in vivo [35]. Липиды являются чувствительными объектами окисления из-за их молекулярной структуры, богатой реактивными двойными связями [35].

В качестве наиболее информативных маркеров ОС на фоне СД 2-го типа рассматриваются малоновый диальдегид (МДА), 8-изо-простагландин (8-ИПГ), глутатион (ГТ), КАТ, СОД, ГП и др. [20]. Двумя наиболее хорошо изученными маркерами ПОЛ являются изопростаны и МДА [35]. Метаанализ показал значительно повышенный уровень МДА у пациентов с СД 2-го типа почти во всех исследованиях [36]. Другие ПОЛ, которые изучены в качестве биомаркеров, включают гидроперекиси липидов, флуоресцентные продукты ПОЛ и оксистерины [35]. Активность некоторых антиоксидантных ферментов, таких как КАТ, ГП и СОД также является эффективной мерой для оценки выраженности ОС [9, 35]. Метаанализ показал, что уровни общего антиоксидантного статуса и ГТ были значительно ниже у пациентов с СД 2-го типа по сравнению с контрольной группой [36]. 8-ОГН считается еще одним эффективными биомаркером ОС и окислительного повреждения ДНК [9, 37].

Таким образом, биомаркеры, позволяющие прогнозировать возникновение и развитие СД 2-го типа и его осложнений, могут принести пользу с точки зрения ранней диагностики и возможности проведения превентивной терапии, тем самым замедляя прогрессирование заболевания и его осложнений [9].

Профилактика оксидативного стресса при сахарном диабете 2-го типа

Поскольку ОС не является первоначальным фактором развития и прогрессирования СД 2-го типа, а скорее индуцируется иммунной реакцией, воспалением и глюколипотоксичностью, его профилактика в настоящее время рассматривается как эффективная превентивная стратегия при этом заболевании [38]. Многочисленные исследования, посвященные изучению патофизиологических механизмов, участвующих в гибели β-клеток ПЖ, убедительно свидетельствуют о том, что контроль ОС имеет большой потенциал в профилактике СД 2-го типа [2, 39]. Учитывая степень негативных последствий на фоне данной эндокринопатии, который может вызвать ОС, предотвращение его возникновения может являться эффективной превентивной методикой [40].

Давно показано, что различные АО можно использовать для предотвращения ОС при различных хронических заболеваниях, в том числе и при СД 2-го типа [40]. АО могут замедлять или предотвращать развитие СД 2-го типа с помощью нескольких механизмов, а именно: снижая митохондриальный ОС; предотвращая повреждающее воздействие ПОЛ и действуя в качестве важных кофакторов для антиоксидантных ферментов [8]. Природные химические АО, которые предотвращают или ингибируют ОС, могут стать эффективными кандидатами для потенциального замедления или блокирования прогрессирования резистентности к инсулину [8]. Таким образом, ингибирование образования свободных радикалов со стороны АО являются эффективной и обоснованной превентивной стратегией для снижения ОС не только для предотвращения диабетических осложнений, связанных с СД 2-го типа, но и самого заболевания [41].

Большинство клинических испытаний показали эффективность различных АО, таких как витамин V, витамин E, α-липоевой кислоты, глутатиона и др. в профилактике ОС на фоне СД 2-го типа, что приводило к улучшению гликемического профиля и снижению риска возникновения диабетических осложнений [36, 39, 41]. Этот подход в зарубежной литературе получил название «оптимального окислительно-восстановительного потенциала» (OptRedox), который обеспечивает основу для обсуждения потенциальных преимуществ АО в профилактике СД 2-го типа [8].

Доказательная база эффективности антиоксидантов в профилактике сахарного диабета 2-го типа и его осложнений

В результате метаанализа влияния витаминов-антиоксидантов на СД 2-го типа сделан вывод, что добавление витамина E «может быть ценной профилактической стратегией для контроля диабетических осложнений за счет снижения проявлений ОС» [8]. В метаанализе (2021), проведенном S.A. Mason и соавт., показано, что добавление витамина C снижает уровень HbA1c и глюкозы натощак у пациентов с СД 2-го типа, что минимизирует развитие и прогрессию диабетических осложнений [42].

В двойное слепое рандомизированное клиническое исследование (РКИ) вошло 250 пациентов с СД 2-го типа, которые дополнительно к стандартной антидиабетической терапии получали глутатион 500 мг перорально в течение 6 мес [43]. Профилактическая добавка данного АО вызывала значительное увеличение уровня глутатиона в крови, снижала уровень HbA1c и повышала уровень инсулина натощак, что улучшало течение заболевания [43]. Другими авторами сделан вывод, что дополнительно назначаемый экзогенный бета-каротин может иметь «жизненно важное влияние» на профилактику СД 2-го типа [44]. В метаанализе РКИ (2021) убедительно подтверждена превентивная роль пищевых каротиноидов в снижении риска развития СД 2-го типа за счет антиоксидантного эффекта [44].

Доказано, что мелатонин, один из сильнейших АО, обнаруженных в организме человека, улучшает течение и уменьшает риск развития СД 2-го типа. Так, прием мелатонина в течение 2 мес пациентами (n=48) с СД 2-го типа улучшал антиоксидантную защиту (повышал активность КАТ и СОД при одновременном снижении уровня МДА) [45]. D. Abdali и соавт. изучили потенциальные преимущества полифенолов у пациентов с СД 2-го типа и обнаружили, что некоторые природные полифенолы (процинидины, ресвератрол и катехины) оказывают положительное профилактическое воздействие на пациентов с СД 2-го типа за счет снижения ОС, что сказывалось на улучшении гликемического профиля [46]. Двойное слепое плацебо-контролируемое РКИ, в котором пациенты с СД 2-го типа (n=110) распределены для получения ресвератрола 200 мг (n=55) или плацебо (n=55) в течение 24 нед, показало, что добавление данного АО способствует улучшению гликемического контроля за счет снижения резистентности к инсулину. Помимо этого, ресвератрол оказывал положительное влияние на хроническое воспаление, ОС и связанную с ним экспрессию микроРНК у пациентов с СД 2-го типа [47]. Убихинон (коэнзим Q10) и комбинированная профилактическая антиоксидантная терапия (лютеин, астаксантин, зеаксантин, витамины C и E, медь и цинк) снижали интенсивность ОС за счет коррекции митохондриальной дисфункции, что имело превентивный эффект у пациентов с диабетической ретинопатией [48].

В исследовании, выполненном L.D. Monti и соавт., 144 пациента с нарушенной толерантностью к глюкозе и МС рандомизированы в группы приема добавок L-аргинина (6,4 г в сутки перорально) или плацебо в течение 18 мес. Сделан вывод, что профилактическое назначение L-аргинина может задержать развитие СД 2-го типа на длительный период (этот эффект может быть опосредован снижением ОС) [49]. В исследовании Z. Bahadoran 81 пациент с СД 2-го типа получали порошок ростков брокколи в качестве АО в дозе 10 г/сут (n=27), 5 г/сут (n=29) либо плацебо (n=25). Превентивная терапия при помощи брокколи снизила проявления ОС, что улучшило гликемический профиль и течение заболевания [50].

С учетом антиоксидантных свойств эллаговой кислоты данное исследование направлено для оценки ее профилактического влияния на гликемические индексы, липидный профиль, выраженность ОС у пациентов с СД 2-го типа. Пациенты (n=44) принимали 180 мг эллаговой кислоты в день (n=22) или плацебо (n=22) в течение 8 нед. Авторы резюмируют, что добавки эллаговой кислоты могут быть полезны для пациентов с СД 2-го типа за счет уменьшения проявлений ОС [51].

В еще одном исследовании 114 больных СД 2-го типа получали добавку черного тмина 2 г (n=57) или плацебо (n=57) в течение одного года как дополнение к стандартной антидиабетической терапии. Показано, что длительный профилактический прием черного тмина улучшает гомеостаз глюкозы и усиливает систему антиоксидантной защиты у пациентов с СД 2-го типа [52].

Таким образом, представленные данные указывают на эффективность некоторых АО в купировании ОС при СД 2-го типа и его осложнениях, что обеспечивает профилактический эффект. Однако на данный момент назначение АО все же необходимо рассматривать в качестве вспомогательной профилактической терапии.

Заключение

Несмотря на достижения современной эндокринологии, фармакологическая профилактика при сахарном диабете 2-го типа и его осложнениях остается актуальным направлением из-за нерешенности многих вопросов. Оксидативный стресс может рассматриваться как ведущий патогенетический механизм не только в развитии диабетических осложнений, но и непосредственно сахарного диабета 2-го типа. В связи с этим определение маркеров оксидативного стресса и последующее назначение превентивной антиоксидантной терапии является обоснованной профилактической стратегией при сахарном диабете 2-го типа, сфокусированной на снижение риска развития этого заболевания и его осложнений. Необходимы дальнейшие исследования, направленные на изучение эффективности различных антиоксидантов в качестве профилактической терапии при сахарном диабете 2-го типа.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.