В последние десятилетия основными факторами, определяющими трудоспособность и смертность населения развитых стран, являются заболевания, связанные с развитием и прогрессированием атеросклеротического процесса, — ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет 2-го типа (СД2). Одна из попыток объединить эти состояния привела к формированию понятия «метаболический синдром» [1—3].

Впервые упоминание о кластере метаболических факторов риска, известном сегодня как метаболический синдром (МС), появилось в 1923 г. [4]. По разным данным [1—3], среди населения старше 30 лет распространенность МС составляет от 10 до 30%. На сегодняшний день имеется несколько различных классификаций, определяющих основные компоненты МС: критерии ВОЗ, критерии экспертов Европейской группы по изучению инсулинорезистентности (EGIR) и критерии экспертов Национальной образовательной программы США по холестерину в рамках программы Adult Treatment Panel III (NCEP ATPIII). Несмотря на различия в количественных параметрах, все перечисленные классификации в качестве основных компонентов МС используют следующие:

— нарушение углеводного обмена (гипергликемия натощак или нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность);

— нарушение липидного обмена — снижение холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) наряду с повышением уровня триглицеридов и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП);

— абдоминальное ожирение (увеличение окружности талии или соотношения окружности талии к окружности бедер);

— повышение артериального давления (АД) [1, 2].

Результаты многочисленных исследований подтверждают, что вне зависимости от подхода к критериям диагностики синдрома показатели развития сосудистых осложнений, коронарной и сердечно-сосудистой смертности в группе пациентов с МС превышают средние показатели по популяции [1—3, 5, 6].

Согласно опубликованным данным, в донозологическом периоде МС является обратимым состоянием и при соответствующем воздействии можно добиться исчезновения либо уменьшения выраженности основных его компонентов. К наиболее эффективным видам немедикаментозной терапии при МС относятся диета и физическая нагрузка [7—13]. Показано, что в основе влияния физической активности (ФА) на степень выраженности компонентов МС лежат механизмы онтогенетической адаптации. Во время ФА в качестве проявления «срочной адаптации» происходят изменения гемо- и кардиодинамики: увеличивается частота сердечных сокращений, уровень АД, повышается скорость распространения пульсовой волны по сосудам мышечного и эластического типа. При систематически повторяющихся физических упражнениях происходят существенные морфофункциональные изменения органов и систем (см. рисунок), характер которых напрямую зависит от вида, объема и интенсивности физических упражнений. Одним из основных показателей, определяющих снижение частоты кардиальных событий, является физическая работоспособность.

Повышение уровня ФА, обеспечивающей увеличение физической работоспособности у пациентов с диагностированными компонентами МС на одну метаболическую единицу (МЕТ), позволяет снизить смертность и выживаемость от коронарных событий на 8—10 и 10—25% соответственно [1, 2, 14].

Принято выделять четыре категории общей еженедельной ФА: отсутствие, низкий, средний и высокий уровни. Однако вплоть до настоящего времени остается дискутабельным вопрос о целевой «дозе» ФА, т. е. о ее интенсивности, частоте и продолжительности, которая является наиболее оптимальной для коррекции основных компонентов МС как факторов риска развития СД2 и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

В рамках воздействия на компоненты МС продемонстрирован эффект ФА на риск развития ССЗ. Проведенные эпидемиологические исследования показали, что 30 мин ФА умеренной интенсивности в день являются эффективными в профилактике ИБС. При наблюдении 74 000 женщин в постменопаузе в течение 3 лет было отмечено, что быстрая ходьба не менее 2,5 ч в неделю способствовала снижению риска ССЗ на 30% [15].

Изучено профилактическое влияние ФА различной интенсивности на сердечно-сосудистый риск. Нагрузка, при которой сжигается 3,5—7 ккал/мин, что эквивалентно 3—6 МЕТ, считается ФА умеренной интенсивности. Физическая нагрузка высокой интенсивности (например, бег) предполагает сжигание >7 ккал/мин или эквивалентна >6 МЕТ. Исследования с участием мужчин выявили, что нагрузка высокой интенсивности приводит к большему снижению риска развития ССЗ, чем нагрузка средней интенсивности [16—18]. В наблюдательном исследовании сотрудников здравоохранения [19] каждое повышение интенсивности нагрузки на 1 МЕТ было ассоциировано со снижением риска коронарной болезни сердца на 4%, независимо от общей затраты энергии. Также показано, что после корректировки результатов с учетом общей затраты энергии, быстрая ходьба (нагрузка средней интенсивности) и нагрузка более высокой интенсивности в одинаковой степени способствовали снижению сердечно-сосудистого риска. В исследовании состояния здоровья медицинских сестер (Nurses’ Health Study) 3 ч быстрой ходьбы в неделю оказывали протективный эффект, сопоставимый с эффектом 1,5-часовой ФА высокой интенсивности в неделю [20].

Согласно данным крупных эпидемиологических исследований, у физически активных людей на 30—50% снижается риск развития СД2. Физическая нагрузка способствует такому же снижению риска ИБС. Снижение рисков наблюдается уже при 30-минутной ФА умеренной интенсивности в день [21]. В 2004 г. ВОЗ включила целевую ФА средней интенсивности продолжительностью 30 мин в ряд мер по профилактике СД2, ССЗ и других хронических заболеваний [22].

Физическая нагрузка и нарушение углеводного обмена. Показано значительное снижение уровня глюкозы в плазме у пациентов с СД2 в ответ на однократную ФА [23—25]. В этой категории пациентов нагрузка умеренной интенсивности в объеме 45—60 мин приводит к снижению уровня глюкозы в плазме натощак на 1—2 ммоль/л, что соответствует 10—20% от исходного уровня. Этот эффект сохраняется в течение нескольких дней, однако проявляется только у пациентов с исходно повышенным уровнем глюкозы. У пациентов с нормогликемией острая нагрузка не вызывает подобных изменений [25].

Имеются данные, что нагрузка высокой интенсивности в течение 5 дней у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе может вызывать дальнейшее ухудшение показателей углеводного обмена в сравнении с исходными параметрами. Исследователи [26] связывают полученные результаты с эффектом выброса катехоламинов в ответ на ФА высокой интенсивности.

В то же время в многочисленных исследованиях показано, что регулярная ФА улучшает углеводный обмен у больных с СД2. Однако это улучшение, которое выражается в уменьшении тощаковой и постпрандиальной гипергликемии, у пациентов с СД после регулярной нагрузки в целом является довольно умеренным. Трехмесячная нагрузка по 40—60 мин аэробных упражнений 3—4 раза в неделю у пациентов с СД2 и избыточной массой тела способствует снижению уровня глюкозы в плазме натощак на 1,5 ммоль/л (15% от исходного уровня) [27].

Регулярная ФА улучшает также чувствительность к инсулину и облегчает контроль гликемии у пациентов с СД2 [28]. По результатам эугликемического и гипергликемического клэмп-теста, ФА умеренной интенсивности в течение 1 ч приводит к уменьшению инсулинорезистентности у пациентов с ожирением как страдающих СД, так и с нормальным уровнем глюкозы в крови [29]. Тот же эффект был отмечен у пациентов с нормальной массой тела при наличии инсулинорезистентности [30]. Улучшение чувствительности к инсулину при проведении клэмп-теста было выявлено и у здоровых лиц [31]. Причем повышение чувствительности к инсулину сохраняется в течение 20—48 ч после однократной нагрузки. Степень улучшения инсулиночувствительности после одного сеанса физических упражнений колеблется от 15 до 24%, что эквивалентно эффекту хронического фармакологического воздействия [29, 31, 32].

При рассмотрении эффектов ФА различной интенсивности было показано, что нагрузка умеренной и высокой интенсивности может оказывать сравнимое положительное действие. В исследовании The Insulin Resistance Atherosclerosis Study [33] была показана взаимосвязь между ФА умеренной и высокой интенсивности и чувствительностью к инсулину у лиц среднего возраста с СД2 и без него. Увеличение Ф.А. умеренной и высокой интенсивности на 200 ккал/сут сопровождалось сопоставимым, статистически значимым повышением чувствительности к инсулину (на 2,9 и 2,6% соответственно).

В исследованиях, проведенных у лиц без СД, выявили сходное улучшение чувствительности к инсулину в ответ на нагрузку средней и высокой интенсивности [34]. Причем этот эффект не зависел от изменения массы тела или конституции.

Изучен профилактический эффект ФА в зависимости от ее количества (объема). В исследовании с участием работников здравоохранения США (Health Professionals Follow-up Study) продолжительностью около 10 лет, включавшем около 38 000 мужчин в возрасте 40—75 лет, каждое увеличение нагрузки средней интенсивности в виде ходьбы на 10 единиц МЕТ-часов в неделю приводило к статистически значимому снижению риска СД2 на 11%, а эквивалентное повышение еженедельной активности высокой интенсивности — к снижению риска СД на 12% [35].

Интенсивность ФА является одним из ключевых факторов, определяющих реакцию пациента на нагрузку в плане улучшения толерантности к глюкозе. Если интенсивность нагрузки очень низка, максимальные эффекты нагрузки не реализуются. Напротив, ФА слишком высокой интенсивности может оказать повреждающий эффект и привести к транзиторному ухудшению толерантности к глюкозе и снизить благоприятный эффект нагрузки [26].

Физическая нагрузка и показатели липидного спектра. Эффект Ф.А. на показатели липидного спектра, проявляющийся в снижении уровня триглицеридов и повышении концентрации ХС ЛПВП как в острых тестах, так и при регулярных нагрузках, был широко изучен в 80-х годах прошлого века. Позднее была выявлена значимая взаимосвязь между степенью ФА и изменением липидного профиля [36, 37]. В рандомизированном исследовании с участием лиц в возрасте 40—65 лет с дислипидемией и сидячим образом жизни применялись различные программы ФА в течение 8 мес. Результаты показали, что хотя ФА и не приводила к снижению уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) в плазме в ответ на ФА наблюдалось изменение уровней различных фракций ЛПНП, помимо ожидаемого повышения уровня ЛПВП и снижения триглицеридов [38]. Эти эффекты были значительно более выражены у пациентов, проходивших программу ФА по схеме «большой объем/высокая интенсивность» (затраты энергии эквивалентны бегу трусцой по 27—28 км/нед) по сравнению с ФА «малого объема/высокой интенсивности» и «малого объема / низкой интенсивности» (эквивалентно бегу трусцой или ходьбе по 17,5 км/нед). При анализе результатов исследователи пришли к выводу, что изменение липидного профиля в большей степени зависит от количества (объема) ФА, чем от интенсивности. Следует учесть, что благоприятные эффекты нагрузки отмечались при отсутствии каких-либо изменений в питании.

Изучено влияние ФА различной интенсивности на показатели липидного обмена в остром тесте [39]. Показано, что нагрузка высокой интенсивности может вызывать изменения атерогенного характера: повышение уровня общего ХС, ХС ЛПНП, триглицеридов. Подобные изменения были зафиксированы при проведении однократной ФА высокой интенсивности как у здоровых лиц, так и у пациентов с ИБС.

В другом исследовании [40] с участием молодых женщин с гиподинамией было продемонстрировано, что ФА средней интенсивности в течение нескольких дней не оказала существенного влияния на изученные параметры (общий уровень ХС, концентрацию ХС ЛПВП, ХС ЛПНП).

В то же время, по данным метаанализа 15 рандомизированных контролируемых исследований, регулярная аэробная нагрузка умеренной интенсивности в течение 30—60 мин 3—5 раз в неделю оказывает благоприятный антиатерогенный эффект: приводит к среднему увеличению уровня холестерина ЛПВП на 4% и снижению уровня триглицеридов на 12% [41]. Эти результаты сопоставимы с полученными ранее данными. Аэробная нагрузка, которая соответствует затратам энергии в количестве 1200—2200 ккал в неделю, способствует увеличению концентрации ХС ЛПВП от 4 до 22% (0,05—0,21 ммоль/л) и снижению уровня триглицеридов на 4—37% (0,01—0,43 ммоль/л) [42]. Описанные изменения наблюдаются даже в том случае, когда масса тела остается на том же уровне [41, 42].

Физическая нагрузка и абдоминальное ожирение. Регулярная Ф.А. способствует уменьшению окружности талии, и степень этого уменьшения линейно связана со снижением массы тела [43]. При проведении нагрузки в течение 60 мин в день в течение 3 мес наблюдалось снижение массы тела в среднем на 8 кг и уменьшение объема талии более чем на 7 см независимо от пола [44, 45]. При этом в другом исследовании [46] было показано, что нагрузка меньшей интенсивности (объемом около 30 мин в день) за тот же период времени способствовала менее выраженному уменьшению окружности талии (1,0—3,0 см). Необходимо отметить, что регулярная ФА приводит к уменьшению степени абдоминального ожирения даже при сохранении массы тела на прежнем уровне [47].

Физическая нагрузка и артериальная гипертензия. Установлено, что регулярная аэробная ФА приводит к снижению АД [48—50]. Результаты метаанализа 54 рандомизированных контролируемых исследований показали, что аэробная нагрузка снижает САД и ДАД на 4 и 3 мм рт.ст. соответственно [48]. Необходимо отметить, что снижение АД в ответ на ФА в значительной степени зависит от исходного уровня АД. У пациентов с АГ отмечается тенденция к большему снижению САД и ДАД в ответ на нагрузку (на 7 и 6 мм рт.ст. соответственно) в отличие от нормотензивных лиц (на 3 и 2 мм рт.ст. соответственно) [51]. На степень снижения АД влияет также регулярность нагрузки: несмотря на то что значимое снижение уровня АД наблюдается в течение 24 ч после однократной ФА, более выраженный эффект отмечается при регулярных ФА [52, 53].

Большинство авторов [48, 51, 52] отмечают, что ФА низкой и средней интенсивности является наилучшим методом воздействия, способствующим снижению А.Д. Однако другие параметры ФА, такие как продолжительность пробы и кратность ФА, не оказывают какого-либо значимого влияния на степень снижения АД [48, 54]. В ряде работ [55—57] было показано, что регулярная нагрузка умеренной интенсивности снижает АД в той же степени или даже больше, чем ФА высокой интенсивности, причем этот эффект наблюдается как у нормотензивных лиц, так и у гипертоников.

Таким образом, механизмы, лежащие в основе протективных эффектов ФА, вероятно, включают контроль массы тела со снижением количества жировой ткани, уменьшение инсулинорезистентности, снижение АД, воспалительных реакций и атерогенной дислипидемии, а также увеличение чувствительности к инсулину, улучшение толерантности к глюкозе, эндотелиальной функции и повышение фибринолитической активности [21]. Однако, несмотря на всесторонние исследования в данной области, наше понимание физиологической взаимосвязи между ФА и развитием СД и сердечно-сосудистых осложнений, связанных с МС, остается неполным.

Разработанные рекомендации носят достаточно общий характер и направлены на улучшение состояния здоровья в целом. Между тем разработка конкретных профилактических программ ФА для отдельных категорий людей (стратифицированных по полу, возрасту, наличию компонентов МС) позволила бы добиться большего эффекта и в большей степени снизить риск развития таких распространенных заболеваний, как СД2 и ССЗ.

Конфликт интересов отсутствует.

Участие авторов:

Концепция и дизайн — Г. Р., И.С., Ж.Д.

Сбор и обработка материала — И.С., О.Д.

Статистическая обработка данных — Ж.Д., О.Д.

Написание текста — И.С., Ж.Д., О.Д.

Редактирование — Г. Р.