Введение

Синдром поликистозных яичников (СПЯ) является частым эндокринным заболеванием и встречается у 8—21% женщин репродуктивного возраста [1]. Известно, что женщины с СПЯ представляют собой группу риска по развитию неблагоприятных исходов беременности [2, 3].

Для диагностики СПЯ используются согласованные критерии Американского общества репродуктивной медицины (ASRM) и Европейского общества репродукции человека и эмбриологии (ESHRE), принятые в г. Роттердаме (2003) [1, 2, 4]. Согласно Роттердамским критериям (ASRM/ESHRE, 2003) и рекомендациям международного руководства по оценке и лечению СПЯ (International PCOS Network, 2018), два из трех признаков соответствуют определению СПЯ: олигоановуляция, клинические и/или биохимические признаки гиперандрогении и поликистозная морфология яичников по данным ультразвукового исследования (УЗИ) с обязательным указанием клинических вариантов фенотипов СПЯ.

Принято считать, что СПЯ ассоциирован с резистентностью к инсулину (ИР), нарушением толерантности к глюкозе (НТГ), сахарным диабетом (СД), метаболическими нарушениями и эндотелиальной дисфункцией [2, 3]. Исследователи рекомендуют выделять пациенток с гиперандрогенными фенотипами (A, B, C) при синдроме поликистозных яичников в особую группу наблюдения по развитию метаболических нарушений и связанных с ними осложнений [5—7]. В нашем недавнем исследовании показано, что у женщин с андрогенными фенотипами СПЯ (A, B, C) выявлены изменения углеводного обмена по типу НТГ и ИР, а также верифицированы липидные нарушения, ассоциированные с развитием метаболического синдрома [8].

Совокупность данных патологических факторов и коморбидных состояний может способствовать развитию неблагоприятных исходов беременности у женщин с СПЯ. В результате проведенных исследований показано, что течение беременности у пациенток с СПЯ связано с повышенным риском выкидыша, гестационного сахарного диабета (ГСД), артериальной гипертензии, преэклампсии [9—11].

В предыдущих метаанализах отмечено, что для женщин с СПЯ характерен повышенный риск потери беременности по сравнению с женщинами без СПЯ [10—12]. По данным D.J. Jakubowicz и соавт. (2002), у пациенток с СПЯ частота самопроизвольных абортов составляла от 30 до 50% в первые 3 месяца беременности, высокий уровень повторных ранних выкидышей сохранялся у 36—82% женщин. Кроме того, привычный выкидыш зарегистрирован у 58% женщин с СПЯ [13]. В другом исследовании частота выявленных осложнений беременности связана с этнической принадлежностью женщин и зависела от фенотипа СПЯ. В данный метаанализ вошло 21 исследование, в которых оценивалась частота выкидыша у женщин с СПЯ по сравнению с женщинами группы контроля. Представленный систематический обзор показал более высокую распространенность выкидыша при СПЯ. Авторы сообщили, что более высокая частота самопроизвольного прерывания беременности отмечалась при овуляторном и гиперандрогенных фенотипах СПЯ, зависела от этнической принадлежности и от возраста женщин [10]. Данный систематический обзор подтвердил результаты другого метаанализа, в котором сообщалось о более высоком риске выкидыша у женщин с СПЯ, а также о том, что во время беременности СПЯ ассоциирован с риском развития ГСД, преэклампсии, артериальной гипертензии, преждевременных родов, абдоминального родоразрешения (кесарева сечения), самопроизвольного выкидыша и перинатальной смерти новорожденного [11].

Цель исследования — изучить особенности невынашивания беременности у женщин с различными фенотипами СПЯ в репродуктивном возрасте.

Материал и методы

В исследование включены 86 женщин репродуктивного возраста от 22 до 37 лет (средний возраст составил 26,6±4,3 года) с СПЯ. Невынашивание беременности в анамнезе отмечено у 27 (31,4%) женщин. Привычный выкидыш (наличие у женщины двух и более клинических потерь беременности в сроках до 22 недель) зарегистрирован у 14 (16,3%) женщин. У обследованных женщин не выявлена истмико-цервикальная недостаточность. Бесплодие, связанное с отсутствием овуляции, имелось у 76 (88,4%) женщин, из них первичное бесплодие было у 40 (52,6%) женщин, вторичное бесплодие — у 36 (47,4%).

Проявления гиперандрогении (андрогензависимые дермопатии) наблюдались у 72 (83,4%) женщин: акне (средней и тяжелой степени) — у 63 (73,3%), гирсутизм — у 56 (65,1%) женщин (средний индекс по шкале Ферримана—Галлвея составил 21,4±8,6 балла); андрогензависимая алопеция отмечена у 9 (10,5%) женщин.

У всех женщин в сыворотке крови определяли уровень антимюллерова (АМГ), фолликулостимулирующего (ФЛГ), лютеинизирующего гормонов (ЛГ), пролактина, эстрадиола, андрогенов со 2-го по 5-й день менструального цикла. Уровень прогестерона в сыворотке крови исследовали иммуноферментным методом (с помощью тест-систем ООО «Алкор-био», Россия) на 20—23-й день менструального цикла в течение трех последовательных циклов. Менструальный цикл считали ановуляторным при уровне прогестерона менее 10 нмоль/л.

Использованы эхографические методы диагностики поликистозных яичников. В соответствии с согласованными критериями ASRM/ESHRE, принятыми в Роттердаме (2003) и уточненными в 2018 г., рекомендуется применять критерии ультразвуковой диагностики поликистоза яичников (ПКЯ), которые предусматривают наличие ≥20—25 фолликулов диаметром от 2 до 9—10 мм в яичнике и/или объем яичника более ≥10 см³ (при условии проведения ультрасонографии трансвагинальным доступом с использованием высокочастотных датчиков ≥8 МГц) на любом яичнике [2—4].

Избыточная масса тела наблюдалась у 36 (41,9%) женщин с СПЯ, из них у 8 женщин отмечено ожирение I степени. Индекс массы тела (ИМТ) в среднем составил 24,6±2,9 кг/м², у женщин с избыточной массой тела и ожирением ИМТ достигал 27,6±2,3 кг/м². У обследованных женщин сахарный диабет 1-го или 2-го типа не зарегистрирован.

Всем женщинам, включенным в исследование, выполнен пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с исследованием уровня глюкозы в плазме крови натощак и через 2 ч после приема глюкозы 75 г, проведено определение уровня инсулина крови натощак и через 2 ч после ПГТТ, для оценки инсулинорезистентности (ИР) рассчитывали индекс HOMA-IR (Homeostatic model assessment), который определяли по формуле: глюкоза натощак (ммоль/л) × инсулин (мМЕ/л)/22,5. Значение индекса более 2,18 расценивали как ИР [14].

Статистический анализ проводили с помощью программы SPSS версии 12,0 для Windows. Данные представлены в виде M±SD, где M — среднее значение, SD — стандартное отклонение. Оценку значимости различий между группами проводили с помощью t-теста Стьюдента и критерия Манна—Уитни. Частоту встречаемости признака оценивали с помощью метода χ² точного теста Фишера.

Результаты

С учетом фенотипов СПЯ обследованные женщины разделены на 4 группы: фенотип A (сочетание признаков клинической и/или биохимической гиперандрогении (ГА), хронической ановуляции и поликистозной морфологии яичников по данным УЗИ) имелся у 40 (46,5%) женщин; фенотип B (наличие признаков ГА и олиго-/ановуляции, без ПКЯ по данным УЗИ) — у 22 (25,6%) женщин; фенотип C (овуляторный) — наличие ГА и ПКЯ, но при регулярном овуляторном цикле (ГА+ПКЯ) — у 10 (11,6%); фенотип D (наличие хронической ановуляции и ПКЯ, но без клинической/биохимической ГА) — у 14 (16,3%) женщин с СПЯ. Распределение больных СПЯ по фенотипам представлено на рис. 1.

Рис. 1. Распределение больных с синдромом поликистозных яичников по фенотипам.

В нашем исследовании невынашивание беременности отмечено у 27 (31,4%) пациенток с СПЯ: у 10 (25%) из 40 женщин с фенотипом A; у 6 (27,3%) из 22 женщин с фенотипом B; у 9 (90%) из 10 женщин с фенотипом C; у 2 (14,3%) из 14 женщин с фенотипом D. Распределение женщин с невынашиванием беременности и СПЯ (по фенотипам) представлено на рис. 2.

Рис. 2. Частота невынашивания беременности у женщин с различными фенотипами синдрома поликистозных яичников.

Невынашивание беременности чаще (p<0,005) регистрировалось у женщин с гиперандрогенными фенотипами СПЯ (A, B, C) — у 25 (92,6%) из 27 женщин. У пациенток с неандрогенным фенотипом D самопроизвольный выкидыш в анамнезе встречался лишь в 7,4% случаев (рис. 3).

Рис. 3. Невынашивание беременности в анамнезе у женщин с гиперандрогенными (A, B, C) и неандрогенным фенотипом (D) синдрома поликистозных яичников.

Привычный выкидыш в анамнезе также отмечен у 14 (16,3%) из всех женщин с СПЯ. Причем у всех женщин с привычной потерей беременности были гиперандрогенные фенотипы (A, B, C), включая овуляторный фенотип.

У пациенток с СПЯ (овуляторным фенотипом C) беременность наступала спонтанно, без медикаментозной поддержки, однако 90% беременностей закончилось самопроизвольным выкидышем.

У 76 (88,4%) обследованных женщин установлена нормогонадотропная ановуляция, которую диагностировали по уровню ФСГ и ЛГ со 2-го по 5-й день менструального цикла. Средний уровень прогестерона в крови (на 20—23-й день менструального цикла) составил 4,2±1,7 нмоль/л. У 18 (66,7%) женщин с привычным выкидышем диагностированы ановуляторные фенотипы СПЯ (A, B, D).

При проведении гормонального обследования лабораторные признаки ГА выявлены у больных с фенотипами A, B и C. Однако статистически значимые (p<0,05) различия имелись лишь при исследовании уровней свободного тестостерона, дегидроэпиандростерона-сульфата (ДЭА-с), андростендиона, глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС) у больных с андрогенными фенотипами A, B, C по сравнению с неандрогенным фенотипом D. Кроме того, уровень ЛГ был статистически значимо (p<0,05) выше у женщин с фенотипом A, чем у пациенток с фенотипами D и C (13,8±1,3 и 6,8±1,1 МЕ/л соответственно). Статистически значимых различий в уровнях ФСГ, АМГ, пролактина, эстрадиола, дигидротестостерона, 17-гидроксипрогестерона (17-OHP) у больных СПЯ с различными фенотипами не было. Женщины с ановуляторными фенотипами СПЯ (A, B, D) сравнимы по концентрации прогестерона, уровень которого был статистически значимо ниже (p<0,05), чем у женщин с фенотипом C. Данные гормонального обследования представлены в табл. 1.

Таблица 1. Уровень гонадотропинов, пролактина, половых стероидных гормонов, антимюллерова гормона в периферической крови больных с различными фенотипами синдрома поликистозных яичников

Примечание. Данные представлены в виде среднего значения и ошибки среднего значения M±m; ФСГ — фолликулостимулирующий гормон; ЛГ — лютеинизирующий гормон; АМГ — антимюллеров гормон; ДЭА-с — дегидроэпиандростерона-сульфат; 17-OHP — 17-гидроксипрогестерон.

Увеличение объема яичников как диагностического критерия СПЯ при эхографическом исследовании выявлено у женщин с фенотипами A, C и D. Однако больший средний объем яичника отмечен у больных с фенотипом A (11,5±0,6 см³), чем у женщин с фенотипом B (7,9±1,3 см³).

У всех женщин с бесплодием, ассоциированным с ановуляторными фенотипами СПЯ, применялись методы индукции овуляции (без использования вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ), а также гестагенные препараты (микронизированный прогестерон или дидрогестерон) в лютеиновой фазе менструального цикла. В анамнезе у 17 (22,4%) женщин с ановуляторными фенотипами (A, B и D) индуцированные беременности (в циклах стимуляции овуляции) закончились самопроизвольным выкидышем. Из них у 3 женщин отмечались поздние самопроизвольные выкидыши, связанные с многоплодной беременностью. Распределение пациенток с невынашиванием беременности с ановуляторными и овуляторным фенотипами СПЯ показано на рис. 4.

Рис. 4. Частота невынашивания беременности женщинами с ановуляторными и овуляторным фенотипами синдрома поликистозных яичников.

При анализе ИМТ у пациенток с СПЯ и невынашиванием беременности отмечено, что избыточная масса тела наблюдалась у 19 (70,4%) женщин, из них у 2 женщин — ожирение I степени. У женщин с избыточной массой тела и ожирением ИМТ составил 27,4±2,9 кг/м².

По данным ПГТТ, НТГ имелось у 42 (48,8%) больных с СПЯ, из них 39 (92,8%) женщин были с андрогенными фенотипами (A, B, C). В структуре выявления НТГ при СПЯ число случаев неандрогенного фенотипа D составило 7,2%, что реже (p<0,05), чем при гиперандрогенных фенотипах. У женщин с гиперандрогенными фенотипами СПЯ (A, B, C) по сравнению с неандрогенным ановуляторным фенотипом (D) выявлено статистически значимое увеличение как уровня инсулина натощак, так и уровня стимулированного инсулина (p<0,05). Индекс HOMA-IR у женщин с фенотипами A, B и C был статистически значимо (p<0,05) выше, чем у женщин с неандрогенным фенотипом D. Результаты исследования углеводного обмена представлены в табл. 2.

Таблица ٢. Показатели перорального глюкозотолерантного теста, уровня инсулина (натощак и стимулированного), индекса HOMA-IR у больных с различными фенотипами синдрома поликистозных яичников

Примечание. ПГТТ — пероральный глюкозотолерантный тест; НОМА-IR — индекс инсулинорезистентности.

У женщин с андрогенными фенотипами СПЯ (A и B) имелась статистически значимая корреляция между уровнем стимулированного инсулина (после ПГТТ) и уровнем ГСПС (r=0,27; p<0,05).

У пациенток с СПЯ и невынашиванием беременности в анамнезе НТГ встречалось в 82,5% случаев. Изменения углеводного обмена наблюдались только у больных с гиперандрогенными фенотипами (A, B, C).

Обсуждение

Известно, что СПЯ ассоциирован с повышенным риском развития осложнений беременности: самопроизвольного выкидыша, ГСД, артериальной гипертензии, преэклампсии [9—13]. На основании проведенных M. Bahri Khomami и соавт. (2019) систематического обзора, метаанализа, а также метарегрессионного анализа, включивших результаты обследования 224 136 беременных в 63 исследованиях, показано, что у женщины с СПЯ более высокая частота выкидыша, ГСД, артериальной гипертензии, преэклампсии [10]. Частота выявленных осложнений беременности связана с этнической принадлежностью женщин и зависела от фенотипа СПЯ. По результатам этого систематического обзора выявлено, что увеличение числа осложнений беременности не связано с наличием ожирения у женщин с СПЯ, получавших лечение в программах ВРТ. Исследователи подтвердили данные другого метаанализа, в котором также сообщалось о более высоком риске выкидыша при СПЯ [11]. В этом исследовании проанализировано 40 обсервационных исследований, в которых представлены данные о течении беременности у 17 816 женщин с СПЯ и у 123 756 женщин без СПЯ. Результаты этого исследования показали, что СПЯ во время беременности может влиять на риск развития ГСД, преэклампсии, артериальной гипертензии, преждевременных родов, кесарева сечения, самопроизвольного выкидыша и перинатальной смерти новорожденного [11]. Указанный систематический обзор проведен в соответствии с положениями методологического руководства PRISMA [15]. Известно, что ГА ассоциирована с риском прерывания беременности [16]. В ретроспективном шведском когортном исследовании, выполненном R. Valdimarsdottir и соавт. (2021), показано, что у женщин с СПЯ уровень общего тестостерона и индекса свободных андрогенов во время беременности выше, чем у женщин без СПЯ [17]. Авторы сообщили, что у женщин с СПЯ и высоким уровнем тестостерона повышался риск развития преэклампсии, даже с поправкой на возраст, паритетность, этническое происхождение и курение (скорректированный OR 6,16, 95% ДИ 1,82—20,91). В нашем исследовании частота невынашивания беременности у женщин с СПЯ составила 31,4% случаев и статистически значимо зависела (p<0,005) от фенотипа СПЯ. Невынашивание беременности чаще (p<0,005) регистрировалось у пациенток с гиперандрогенными фенотипами СПЯ (A, B, C), которые диагностированы у 92,6% женщин. У пациенток с неандрогенным фенотипом D самопроизвольный выкидыш в анамнезе встречался лишь в 7,4% случаев. Привычная потеря беременности в анамнезе также имелась у 14 (19,4%) женщин с гиперандрогенными фенотипами, причем у каждой второй из них отмечен андрогенный, но овуляторный фенотип C. У пациенток с СПЯ (овуляторным фенотипом C) беременность наступала спонтанно, без медикаментозной поддержки. Однако самостоятельно наступившая беременность при овуляторном фенотипе закончилась самопроизвольным выкидышем у 90% женщин. Привычный выкидыш наблюдался у 70% женщин с овуляторным фенотипом СПЯ. У женщин с ановуляторными фенотипами (A, B и D) индуцированная беременность (в циклах стимуляции овуляции) закончилась самопроизвольным выкидышем в 22,4% случаев. Полученные нами результаты согласуются с проведенными ранее исследованиями, показавшими более высокую частоту самопроизвольного прерывания беременности у пациенток с овуляторным и гиперандрогенными фенотипами СПЯ [10].

Как доказано ранее, СПЯ ассоциирован с метаболическими нарушениями, ИР, НТГ, СД и увеличением числа факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний [18]. В нашем исследовании избыточная масса тела имелось у 70,4% женщин с невынашиванием беременности. ИМТ у женщин с избыточной массой тела и ожирением составлял 27,4±2,9 кг/м². По данным метаанализа 22 исследований с включением 11 182 пациентов, проведенного Y.F. Sun и соавт. (2020), высокий ИМТ и ИР являются важными факторами риска самопроизвольного выкидыша у пациенток с СПЯ, а снижение массы тела и уменьшение ИР в прегравидарном периоде может понизить частоту данного осложнения беременности у женщин в программах ВРТ [12]. Данный метаанализ показал, что у пациенток с СПЯ с самопроизвольным выкидышем в анамнезе ИМТ выше, чем у пациенток с прогрессирующей беременностью (ОШ 1,71, 95% ДИ 1,34; 2,19). В исследовании M. Bahri Khomami и соавт. (2018) показано, что сочетание ГА и ИР и/или гиперинсулинемии может привести к неблагоприятным исходам беременности у женщин с СПЯ [19]. В исследованиях Y. Wang и соавт. (2021) выявлено, что женщины с СПЯ и СД 2-го типа имеют более тяжелые формы АГ и метаболических нарушений при наследственных формах нарушений углеводного обмена [20]. По данным проведенного ранее проспективного исследования 1 212 пациенток с СПЯ и 254 здоровых женщин, сопоставимых по ИМТ, установлено, что фенотип A ассоциирован с большей выраженностью ИР и ГА, фенотип B более метаболически неблагоприятный, чем фенотип C. Авторы предложили выделять пациенток с фенотипами A и B в особую группу наблюдения по развитию неблагоприятных метаболических нарушений и связанных с ними осложнений [20]. В нашем исследовании НТГ имелось у 42 (48,8%) больных с СПЯ, из них у большинства — 39 (92,8%) женщин — выявлены андрогенно-ановуляторные фенотипы СПЯ (A, B, C). У женщин с неандрогенным фенотипом D НТГ выявлено в 7,1% случаев. Фенотип D (неандрогенный) имелся у 20,5% женщин без нарушений углеводного обмена. У пациенток с невынашиванием беременности в анамнезе НТГ встречалось в 82,5% случаев. Изменения углеводного обмена отмечены только у женщин с гиперандрогенными фенотипами (A, B, C). Таким образом, у женщин с невынашиванием беременности нарушения углеводного обмена чаще (p<0,005) наблюдались при гиперандрогенных фенотипах СПЯ: (A, B, C).

Известно, что дисфункция эндометрия и аномальная инвазия трофобласта у женщин с СПЯ могут предрасполагать к выкидышу и способствовать развитию осложнений беременности. Неполноценная инвазия трофобласта, неполная трансформация спиральных артерий, нарушение маточно-плацентарного кровотока связаны с развитием плацентарной недостаточности и высоким риском развития преэклампсии [21]. По данным Всемирной организации здравоохранения, СПЯ является наиболее частой причиной ановуляторного бесплодия [22]. В нашей работе показано, что у 66,7% женщин с невынашиванием беременности имелась нормогонадотропная ановуляция. У пациенток с олигоменореей (опсоменореей) повышен риск невынашивания беременности. Частота олигоменореи в анамнезе у женщин со спорадическим выкидышем составляет 21%, а частота олигоменореи в общей популяции — 0,9% случаев [23]. В нашем исследовании у 22,4% женщин с ановуляторными фенотипами (A, B и D) индуцированная беременность (в циклах стимуляции овуляции) закончилась самопроизвольным выкидышем. Принято считать, что недостаточность лютеиновой фазы с инициацией доминантного фолликула клинически проявляется олигоменореей, ановуляция без инициации доминантного фолликула — первичной или вторичной аменореей. Известно, что недостаточность лютеиновой фазы — одна из причин невынашивания и бесплодия. При этом следует отметить, что, согласно результатам нашего исследования, у 90% пациенток с СПЯ, имеющих овуляторный фенотип C, беременность, которые наступила без медикаментозной поддержки (гестагенами) лютеиновой фазы менструального цикла, закончилась самопроизвольным выкидышем.

Известно, что прогестерон способствует секреторной трансформации желез эндометрия; вызывает изменения экспрессии генов эндометрия, положительно влияет на эндотелий сосудов и кровоток в эндометрии. Прогестерон играет важную роль при имплантации эмбриона. Процесс взаимодействия цитотрофобласта с децидуальной тканью эндометрия начинается с инвазии капилляров, артериол и спиральных артерий эндометрия. Выраженность децидуальных изменений эндометрия зависит от уровня половых стероидных гормонов и факторов роста. Недостаточная секреция прогестерона ассоциирована с подавлением прогестероновых рецепторов в клетках эндометрия, снижением или полной потерей рецептивности эндометрия к моменту имплантации плодного яйца [24, 25]. Экспериментальные и клинические данные показывают, что эндометрий у женщин с СПЯ имеет более выраженные патологические изменения по сравнению с эндометрием у женщин из контрольной группы. Аномальная экспрессия генов эндометрия, а также сочетанные изменения в эндометрии, ассоциированные с иммунной и гормональной дисфункцией, нарушением кровообращения в сосудах матки, могут приводить к невынашиванию беременности у женщин с СПЯ [26]. Клинические проявления СПЯ, как самостоятельно, так и в комбинации, могут способствовать нарушению регуляции эндометриальной экспрессии рецепторов и корецепторов половых гормонов, повышать резистентность эндометрия к инсулину с нарушением транспорта и утилизации глюкозы и приводить к хроническому воспалению эндометрия. В исследовании S. Palomba и соавт. (2014) оценены ранняя инвазия трофобласта и плацентация у женщин с различными фенотипами СПЯ. Общая частота микроскопических поражений плаценты (хорионического виллита и интервиллезита) различалась среди фенотипов СПЯ и была значительно выше при «классическом» фенотипе (A) и фенотипе (B), чем при овуляторном (C) и неандрогенном (D) фенотипах [27].

В результате нашего недавнего комплексного гистологического и иммуногистохимического исследования биоптатов эндометрия у 73,3% женщин с СПЯ обнаружен хронический эндометрит. Кроме того, простая железистая гиперплазия эндометрия выявлена у каждой пятой женщины с СПЯ. Частота хронического эндометрита и простой железистой гиперплазии эндометрия у пациенток с ановуляторными гиперандрогенными фенотипами СПЯ (A и B) прямо зависела (r=0,35; p<0,05) от нарушений углеводного обмена и чаще наблюдалась у пациенток с НТГ [28].

Заключение

Таким образом, степень неблагоприятных исходов беременности для женщин с синдромом поликистозных яичников различается в зависимости от фенотипических и метаболических особенностей данного синдрома. В нашем исследовании частота невынашивания беременности у женщин с синдромом поликистозных яичников выявлена в 31,4% случаев и статистически значимо зависела (p<0,005) от фенотипа синдрома поликистозных яичников. Невынашивание беременности чаще (p<0,005) отмечено у женщин с гиперандрогенными фенотипами синдрома поликистозных яичников (A, B, C), которые диагностированы у 92,6% женщин. У пациенток с неандрогенным фенотипом D самопроизвольный выкидыш в анамнезе встречался лишь в 7,4% случаев. У большинства женщин с овуляторным фенотипом C наступившая спонтанно беременность (без медикаментозной поддержки гестагенами лютеиновой фазы) закончилась ранним самопроизвольным выкидышем. Кроме того, у пациенток с невынашиванием беременности нарушения углеводного обмена и избыточная масса тела встречались чаще при гиперандрогенных фенотипах СПЯ (A, B, C). Женщин с синдромом поликистозных яичников следует информировать о повышенном риске осложнений течения беременности. Необходима персонализированная комплексная преконцепционная подготовка таких пациенток, которая должна включать изменение образа жизни, нормализацию массы тела, коррекцию гормональных и метаболических нарушений.

Информация об участии авторов:

Концепция и дизайн исследования — Абашова Е.И., Ярмолинская М.И.

Сбор и обработка материала — Абашова Е.И., Булгакова О.Л., Мишарина Е.В., Ткаченко Н.Н.

Статистическая обработка данных — Абашова Е.И., Ярмолинская М.И.

Написание текста — Абашова Е.И., Ярмолинская М.И., Булгакова О.Л.

Редактирование — Ярмолинская М.И., Абашова Е.И.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.