Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Квиткова Л.В.

Кемеровская областная клиническая больница

Еленская Т.С.

Кемеровская государственная медицинская академия

Благовещенская О.П.

Кемеровская государственная медицинская академия

Зинчук С.Ф.

Кемеровская областная клиническая больница

Зинчук В.Г.

Кемеровская областная клиническая больница

Барбараш О.Л.

Кемеровская областная клиническая больница

Влияние инсулинорезистентности и нарушений углеводного обмена на течение острого периода инфаркта миокарда

Авторы:

Квиткова Л.В., Еленская Т.С., Благовещенская О.П., Зинчук С.Ф., Зинчук В.Г., Барбараш О.Л.

Подробнее об авторах

Журнал: Проблемы эндокринологии. 2011;57(2): 9‑13

Просмотров: 241

Загрузок: 5

Как цитировать:

Квиткова Л.В., Еленская Т.С., Благовещенская О.П., Зинчук С.Ф., Зинчук В.Г., Барбараш О.Л. Влияние инсулинорезистентности и нарушений углеводного обмена на течение острого периода инфаркта миокарда. Проблемы эндокринологии. 2011;57(2):9‑13.
Kvitkova LV, Elenskaia TS, Blagoveshchenskaia OP, Zinchuk SF, Zinchuk VG, Barbarash OL. The influence of insulin resistance and disturbances of carbohydrate metabolism in the acute period of myocardial infarction. Problemy Endokrinologii. 2011;57(2):9‑13. (In Russ.).

?>

Инфаркт миокарда (ИМ) занимает ведущее место среди причин смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (27%) [2] и является основной причиной инвалидизации и смертности. Ситуация в значительной мере определяется распространением таких факторов риска ИМ, как артериальная гипертензия, курение, ожирение, дислипидемии, сахарный диабет, потреблением алкоголя [3, 5]. Известно, что синдром гипергликемии у больных с ИМ является независимым предиктором неблагоприятного прогноза, способствует развитию сердечно-сосудистой недостаточности, отрицательно влияет на степень проходимости «инфаркт-связанной» коронарной артерии, увеличивая риск повторных ИМ [1, 11]. Однако остается недостаточно изученной связь гипергликемии с другими осложнениями ИМ, неизвестна роль инсулинорезистентности (ИР) в развитии осложнений ИМ у пациентов с нарушенным и нормальным углеводным обменом. Так, ИР не является официально признанным фактором риска развития ИМ, отягощающим постинфарктный период, в то время как некоторые исследователи [6, 7] признают ИР ведущим механизмом развития ИМ, осложняющим его течение.

Цель данной работы — изучить показатели углеводного обмена и ИР у больных с ИМ, оценить их взаимосвязь с осложнениями ИМ.

Материал и методы

Работа выполнена на базе ГОУ ВПО Кемеровской государственной медицинской академии Росздрава. В Кемеровском кардиологическом центре в 2007 г. было проведено поперечное обследование 179 пациентов с ИМ с зубцом Q: 67 (37,4%) женщин и 112 (62,5%) мужчин. Все пациенты подписали форму информированного согласия, одобренную локальным этическим комитетом. При поступлении у больных определяли уровень гликированного гемоглобина (НbА1с) набором Гликогемотест. Больные были разделены на две группы: в 1-ю (n=112) вошли пациенты, не имевшие нарушений углеводного обмена (НУО) до развития настоящего ИМ, уровень НbА1с <6,0%; во 2-ю (n=67) — пациенты, получавшие таблетированные сахарснижающие препараты по поводу сахарного диабета 2-го типа (СД2), уровень НbА1с>6,0% [10]. Средний возраст пациентов 1-й группы составил 58,8 года (52—68 лет), 2-й — 64 года (56—69 лет). Критериями включения являлись: наличие ИМ с зубцом Q, который верифицировали на основании совокупности специфических жалоб (типичный болевой синдром продолжительностью более 15 мин), изменений ЭКГ (зубец Q минимум в II стандартных отведениях), лабораторных показателей (повышение уровня КФК, МВ КФК, тропонинов). Критерии исключения — острый коронарный синдром как следствие чрескожного коронарного вмешательства или операции коронарного шунтирования, использование для лечения СД инсулинотерапии.

Проводилась регистрация осложнений ИМ: нарушения ритма и проводимости, рецидив ИМ на госпитальном этапе, ранняя постинфарктная стенокардия, острая аневризма левого желудочка (ЛЖ), острая сердечная недостаточность (класс определялся по шкале Killip). Подсчет пораженных венечных артерий осуществлялся по результатам коронарографии, проведенной у 141 пациента. Для изучения состояния углеводного обмена пациентам, не имевшим НУО, проводили стандартный оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ). Уровень гликемии оценивали в цельной капиллярной крови на анализаторе глюкозы и лактата АГКМ-01 в лаборатории Кемеровского кардиологического центра. За норму принимались значения гликемии натощак <5,6 ммоль/л, через 2 ч <7,8 ммоль/л. Пациентам, имевшим НУО, однократно определяли гликемию натощак и через 2 ч после завтрака глюкометром ONE TOUCH Ultra Easy («ЛайфСкэн») (калиброван по плазме крови). Изучение уровня глюкозы крови проводилось на 12—14-е сутки от развития ИМ [8]. Углеводный обмен считался компенсированным при значениях гликемии натощак <6,5 ммоль/л, через 2 ч после завтрака <8,0 ммоль/л, НbА1с<7,0%. В ходе ОГТТ или тощакового и постпрандиального исследования гликемии с помощью тест-набора Mercodia Insulin ELISA определяли уровень иммунореактивного инсулина (ИРИ) натощак и через 2 ч после углеводной нагрузки 75 г глюкозы (завтрака), оценивали значение индекса ИР — НОМА. Нормальными исходными показателями считались значения ИРИ натощак <89,6 пмоль/л, ИРИ через 2 ч после углеводной нагрузки <204,4 пмоль/л. Наличие ИР подтверждалось значением индекса НОМА>2,77.

Полученные результаты обрабатывали с помощью пакета прикладных статистических программ Statistica 6.0 («InstallShield Software Corporation»). Средние значения представляли в виде медианы и квартильного отклонения. При анализе количественных признаков был использован критерий Манна—Уитни. Сравнение трех групп проводилось методом Краскелла—Уоллиса. Наличие связи между признаками оценивалось методом ранговой корреляции Спирмена. Частоты признака сравнивались с помощью двустороннего критерия. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимали равным 0,05.

Результаты и обсуждение

Большинство обследованных пациентов (85,5%) имели осложненное течение ИМ. При этом во 2-й группе осложнения выявлялись чаще (92,5%), чем в 1-й (81,3%; р<0,001). Так, ранняя постинфарктная стенокардия во 2-й группе диагностирована в 3,1 раза чаще (р=0,04), аневризма ЛЖ — в 6,7 раза чаще (р=0,05), митрально-папиллярная дисфункция (МПД) — в 5 раз чаще (р=0,08), чем в 1-й группе. Структура и частота осложнений острого периода представлены в табл. 1.

Одной из причин худшего прогноза ИМ у больных СД были более выраженные нарушения коронарного кровообращения. Так, частота множественных поражений коронарных сосудов во 2-й группе составила 87,5%, в 1-й — 72% (р=0,005) (табл. 2).

Сходные данные приводятся и в работах [4, 9].

Тяжесть поражения коронарного русла в обеих группах была проанализирована во взаимосвязи с ИР и состоянием углеводного обмена. Предварительно были исследованы ИРИ, индекс НОМА, уровень гликемии, НbА1с. Результаты исследования ИРИ свидетельствовали о значительной частоте гиперинсулинемии при ИМ, особенно среди больных СД — 91%, в меньшей степени среди пациентов, имевших нормальные значения НbА1с — 77,6% (р=0,0001). При этом во 2-й группе значения ИРИ натощак были выше (р=0,047), а после нагрузки — ниже (р=0,004), чем в 1-й, что может свидетельствовать о снижении функциональных резервов бета-клеток при диабете.

Более 2/3 обследованных пациентов с ИМ имели высокий индекс НОМА: 78,5% в 1-й группе и 88% во 2-й (р<0,001). Данный факт указывает на важную роль ИР в возникновении ИМ. Однако значения индекса НОМА во 2-й группе были выше, чем в 1-й (р<0,001) (табл. 3).

Влияние ИР на степень поражения коронарного русла у больных с ИМ оценивалось с помощью корреляционного анализа, который позволил установить наличие прямой связи между количеством пораженных коронарных сосудов и уровнем ИРИ натощак (r=0,317, р=0,001), а также индексом НОМА (r=0,253, р=0,003) (см. рисунок).

Рисунок 1. Взаимосвязь числа пораженных коронарных артерий с уровнем ИРИ натощак (пмоль/л).
Полученные данные объясняют более высокую частоту (86%) многососудистых поражений коронарных сосудов при ИР, чем при сохраненной чувствительности к инсулину (41,6%; р<0,001).

Следует отметить, что при наличии ИР частота многососудистых поражений коронарных артерий не отличалась у больных с нарушением углеводного обмена (86%) и без такового (85,7%; р=0,152). Полученные данные позволяют считать, что ИР может появиться задолго до дебюта СД, привести к серьезным нарушениям коронарного кровообращения, ИМ с тяжелыми, зачастую фатальными осложнениями, из-за которых больные не доживают до развития СД. Возникшая вследствие ИР патология углеводного обмена может усугубить течение ИБС.

Согласно результатам исследования, у большинства пациентов как 1-й, так и 2-й группы в остром и рубцующемся периодах ИМ происходят серьезные изменения углеводного обмена, независимо от исходных параметров гликемии. Так, декомпенсация СД наблюдалась у 85% пациентов 2-й группы: уровень НbА1с составил 8,8% (7,4—10,9), гликемия натощак — 9,4 ммоль/л, через 2 ч после завтрака — 12,6 ммоль/л. В 1-й группе развитие ИМ сопровождалось нарушением гликемии натощак (НГН) в 6,25% случаев, нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) в 26,7% случаев, «впервые выявленным» СД — в 18,7% случаев. Наиболее часто данные нарушения встречались среди пациентов с ИР (р=0,0006): НГН — 6,9%, НТГ — 27,5%, СД — 21,5%. У больных без ИР указанные нарушения встречались достоверно реже: НГН — 4,1%, НТГ — 25% (р=0,023), СД — 8,3% (р=0,043).

Результаты исследования свидетельствовали о неблагоприятном влиянии НУО на течение ИМ. Так, НУО у пациентов 1-й группы значительно чаще, чем у больных с нормальным углеводным обменом, сопровождались рецидивом ИМ (р=0,055), ранней постинфарктной стенокардией (р=0,031) и сердечной недостаточностью Killip II (р=0,051) (табл. 4).

При высоких значениях гликемии у пациентов 2-й группы течение ИМ чаще осложнялось ранней постинфарктной стенокардией (р=0,011) и сердечной недостаточностью Killip II (р=0,030), чем у больных с компенсированным СД. Анализ осложнений ИМ у пациентов с разной степенью компенсации углеводного обмена представлен в табл. 5.
При проведении корреляционного анализа установлена прямая зависимость между уровнем компенсации углеводного обмена и частотой ранней постинфарктной стенокардии (r=0,364, р=0,002), а также степенью сердечной недостаточности (r=0,289, р=0,017).

Выводы

1. Большинство больных с ИМ имеют ИР: высокий индекс НОМА выявлен в 1-й группе у 78,5% пациентов, во 2-й группе у 88% больных (р<0,001).

2. При ИМ многососудистое поражение коронарных артерий встречается значительно чаще среди больных с ИР (86%), чем при ее отсутствии (41,6%; р<0,001).

3. Установлена прямая корреляционная связь между количеством пораженных коронарных артерий и уровнем ИРИ натощак (r=0,317; р=0,001), а также индексом НОМА (r=0,253; р=0,003).

4. При наличии ИР многососудистые поражения коронарных артерий встречаются одинаково часто у больных с НУО (86%) и без такового (85,7%; р=0,152).

5. У больных с ИМ, не имевших ранее гипергликемии, НУО встречаются чаще (55,5%) при наличии ИР, чем при ее отсутствии (37,5%; р=0,0006).

6. Повышенный уровень гликемии отрицательно влияет на прогноз ИМ в госпитальном периоде.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail