В клинической практике значительные трудности представляют случаи сочетанной патологии у больных кожно-венерологического профиля. На современном этапе наличие ВИЧ-инфекции у пациентов вносит весомый вклад в изменение клинической картины известных дерматозов и инфекций, передаваемых половым путем (ИППП). Кроме того, ведение таких больных нередко осложняется сопутствующей соматической патологией и недостаточной приверженностью пациентов диагностике и лечению, которая связана с наличием у них определенных психологических особенностей, а в ряде случаев с развитием психических нарушений (личностных, когнитивных и аддиктивных).

Различные высыпания на коже встречаются у 90% больных, инфицированных ВИЧ, и могут быть первыми клиническими признаками ВИЧ-инфекции, поэтому должны быть своевременно распознаны (табл. 1) [1]. Некоторые клинические проявления дерматозов могут служить маркерами снижения CD4+-клеток и прогрессирования заболевания до стадии синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) [2].

Таблица 1. Распространенность кожных проявлений у ВИЧ-инфицированных и неинфицированных пациентов (n=64) [1]

При ВИЧ-инфекции (СПИДе) может встречаться разнообразная кожная патология, охватывающая целый ряд инфекционных, воспалительных и неопластических заболеваний. Кроме того, заболевания могут иметь атипичные проявления у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Например, псориаз на фоне ВИЧ-инфекции нередко приобретает атипичное течение и имеет определенные клинические особенности (табл. 2) [3].

Таблица 2. Сравнительная характеристика особенностей псориаза на фоне ВИЧ-позитивного и ВИЧ-негативного статуса пациента [3]

Примечание. Cw*0602 — обозначение аллеля гена, SARA — реактивный артрит, приобретенный половым путем.

Псориаз — распространенное хроническое воспалительное заболевание кожи аутоиммунной природы, характеризуемое образованием четко очерченных, эритематозных бляшек, покрытых чешуйками. Дерматоз встречается у 2% населения [3]. Распространенность псориаза варьирует в разных географических регионах и среди различных этнических групп, но в целом его регистрируют чаще в местах, удаленных от экватора [3, 4]. Этиология псориаза остается предметом дискуссий. Общепризнана генетическая предрасположенность к его развитию. В патогенезе заболевания существенная роль придается гиперпролиферации эпидермальных клеток, связанной с активацией лимфоцитов [3].

В последние годы выявлен ряд генов, предрасполагающих к возникновению псориаза, многие из них кодируют синтез медиаторов иммунных сигнальных путей, что свидетельствует о важности иммунных механизмов в патогенезе псориаза [4].

Хотя ранние исследования были сосредоточены на аберрантной активности кератиноцитов как основной причине псориаза, более поздние работы показали, что псориаз является иммуноопосредованным заболеванием [5]. Именно аномальная активация медиаторов воспаления из врожденной и адаптивной иммунных систем играет одну из ведущих ролей в патогенезе псориаза. Важную роль в патогенезе псориаза отводят кератиноцитам, дендритным и T-клеткам, а также таким медиаторам иммунного воспаления, как фактор некроза опухоли α (ФНО-α), IL-17, -12 и -23 [6]. Недавние фундаментальные достижения в понимании патофизиологических процессов, лежащих в основе механизмов воспаления, сыграли ключевую роль в разработке новых и более эффективных таргетных методов лечения, основанных на использовании блокаторов ФНО-α, IL-12 и -23, ингибиторов IL-17 [7].

Патогенез псориаза при наличии сопутствующей ВИЧ-инфекции связан со многими иммунологическими и метаболическими нарушениями, которые включают снижение количества клеток Лангерганса, изменение соотношения CD8:CD4, повышенный синтез оксида азота макрофагами, а также с влиянием на эпидермальную пролиферацию самого ВИЧ [8].

По мнению R. Castillo и соавт. [2], клиническая картина псориаза у ВИЧ-инфицированных больных имеет некоторые особенности. Патологический процесс возникает преимущественно на сгибательных участках, а не на разгибательных поверхностях, как при классическом течении заболевания. Кроме того, в очагах поражения образуются довольно толстые чешуйки, которые становятся похожими на устричную раковину. Нередко у таких больных есть несколько клинических форм псориаза (вульгарный, инверсный, артропатический, псориатическая эритродермия). Как правило, псориаз на фоне ВИЧ-инфекции имеет более упорное течение и плохо поддается терапии [3].

Для достижения успехов в терапии псориаза необходим междисциплинарный подход, а также комплаентность самих пациентов. В реальных условиях нередки случаи нарушения или даже самовольного отказа от терапии, что, несомненно, снижает эффективность проводимого лечения. При ведении таких пациентов врач должен учитывать особенности психики больного и при необходимости работать в тесном контакте с психологом и психотерапевтом.

Представляем клинический случай, демонстрирующий тяжелое течение псориаза, ассоциированного с ВИЧ-инфекцией.

Пациент Д., 40 лет, поступил в дерматологическое отделение ГБУЗ НСО «НОККВД» 20.01.20 с жалобами на распространенные высыпания, локализованные на коже волосистой части головы, туловища, верхних и нижних конечностей, а также на боль в суставах кистей и стоп. Болен псориазом около 8 лет, семейный анамнез по псориазу отягощен. В связи с обострениями псориаза ранее неоднократно получал стационарное лечение (в 2016 г., дважды в 2017, 2018 и 2019 гг.). Обострения, в том числе настоящее, связывает с эпизодами длительного употребления алкоголя.

Анамнез. Пациент проживает в Новосибирске, образование среднее, работает водителем автобуса. Курит с 14 лет по 10–15 сигарет в день. Злоупотребляет алкогольными напитками, неоднократно судим.

Половую жизнь начал с 15 лет (>20 половых партнеров), случайные половые связи отрицает. В браке не состоит, ранее был женат 2 раза, имеет детей в возрасте 16 и 9 лет. С 2017 г. живет с сожительницей. Категорически отрицал наличие у него венерических заболеваний и инфекционного гепатита, но, как выяснилось позже, ранее он получал лечение по поводу вторичного сифилиса (в НОККВД в 2017 г.). По данным центра СПИД, в 2017 г. у него выявлена ВИЧ-инфекция, по поводу которой получает антиретровирусные препараты. Данные эпидемиологического обследования показали, что наиболее вероятный путь заражения пациента ВИЧ-инфекцией половой. Однако с конца 2018 г. пациент не обращался в центр СПИД. В 2018 г. он самостоятельно отменил лечение метотрексатом, который был ранее назначен дерматологом в связи с обострением псориаза.

Объективные данные на момент поступления. Общее состояние удовлетворительное. Патологический кожный процесс распространенного характера, симметричен и локализован в области туловища (передняя и задняя поверхности грудной клетки, передняя поверхность брюшной стенки, поясничная область), верхних и нижних конечностей (сгибательные и разгибательные поверхности) (рис. 1). Очаги поражения представлены папулезными элементами, бляшками, участками парциальной эритродермии бордового цвета с массивной инфильтрацией. На коже кистей трещины в области межфаланговых суставов, серо-желтые чешуе-корки, плотно прилегающие к поверхности элементов, плохо снимаемые шпателем, обильное крупнопластинчатое шелушение, тотальное поражение ногтей — подногтевой гиперкератоз желто-серого цвета, свободный край выкрашивается. На коже подошв выраженный гиперкератоз (рис. 2).

Рис. 1. Клинические проявления распространенного экссудативного псориаза в прогрессирующей стадии с парциальной эритродермией у пациента с ВИЧ-инфекцией.

Рис. 2. Выраженный гиперкератоз на коже подошв.

Регионарные лимфатические узлы безболезненны, подвижны, не увеличены. При обследовании по органам и системам каких-либо отклонений от нормы не выявлено.

Данные лабораторных исследований: общий анализ крови: Hb 146 г/л, эр. 3,95∙10¹²/л, тр. 89∙10⁹/л, л. 5,83∙10⁹/л, п. 10%, с. 68%, э. 1%, б. 0,2%, мон. 9,5%, лимф. 19,4%, н. 69,9%; СОЭ 41 мм/ч.

Биохимический анализ крови: АСТ 156 ЕД/л, АЛТ 59 ЕД/л, ГГТП 231 ЕД/л, ЩФ 142 ЕД/л.

Иммуноблот положительный, ИФА к ВИЧ положительный, ИФА САТ к Tr. pallidum отрицательный, ИФА и ПЦР к ВГС положительный.

В связи с обострением пациент консультирован смежными специалистами.

Консультация инфекциониста. Диагноз: ВИЧ-инфекция стадия вторичных заболеваний 4Б, фаза прогрессирования на фоне нерегулярного приема АРВТ, гепатит C.

Консультация терапевта. Диагноз: гипертоническая болезнь II стадии, степень 3, риск 3.

Консультация невролога. Диагноз: энцефалополинейропатия сложного генеза, астеноневротический синдром.

С учетом клинико-лабораторных данных больному установлен диагноз: экссудативный псориаз, распространенная форма, прогрессивная стадия. Парциальная эритродермия. Дистальный псориатический артрит, прогрессирующее течение. Сопутствующие заболевания: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных проявлений 4Б, фаза прогрессирования, гепатит C.

Пациенту проведен курс медикаментозной терапии согласно клиническим рекомендациям, включавший иммунодепрессанты, гепатопротекторы, дезинтоксикационные препараты, наружные средства. В результате проведенного лечения наблюдался частичный регресс кожного патологического процесса (рис. 3, 4). Во время последней госпитализации в 2020 г. пациент самовольно покинул лечебное учреждение, не дожидаясь выписки.

Рис. 3. Тот же больной спустя 2 нед после лечения.

Рис. 4. Регресс кожного патологического процесса на фоне лечения на коже подошв.

Приведенный клинический случай представляет интерес в связи с тяжелым течением псориаза на фоне ВИЧ-инфекции и наглядно демонстрирует отсутствие комплаенса между врачами и пациентом: больной высказывал ложные факты о состоянии своего здоровья, пренебрегал рекомендациями врача, самовольно отменял прием назначенных препаратов и в итоге самостоятельно покинул стены лечебного учреждения до окончания лечения. Эти факты не позволяют говорить о критическом отношении больного к своему состоянию, что является недопустимым в отношении ВИЧ-инфекции/ИППП.

Трудности в создании комплаенса между врачами и описанным пациентом могут быть связаны с рядом причин. Во-первых, с личностными особенностями, характерными для данной группы больных. К ним можно отнести импульсивность, непоследовательность, безответственность, недостаточно сформированное супер-эго с отсутствием четких моральных принципов, недостаточно развитую эмпатию, отсутствие умения почувствовать и принять переживания и потребности окружающих, выраженный гедонистический подход к жизни — желание получать немедленное удовольствие, не задумываясь о последствиях своих поступков. Во-вторых, обращает на себя внимание наличие целого ряда заболеваний у пациента: ВИЧ-инфекция, гепатит C, гипертоническая болезнь (II стадия), алкоголизм, следствием которых могут являться органические заболевания головного мозга. Ведущими симптомами органической патологии головного мозга являются расстройства когнитивной сферы — внимания, памяти и мышления. Развитие когнитивных расстройств у таких пациентов подтверждается рядом исследований [9–12]. Нарушения когнитивных функций ведет к неспособности пациента охватить вниманием и удержать в памяти обширную информацию, касающуюся плана прохождения диагностического обследования, схемы приема препаратов, обращения для повторных осмотров и т.д. Снижение интеллектуальных способностей пациента, конкретизация мышления ведут к неправильной оценке своего состояния, невозможности прогнозирования ситуации, связанной с заболеванием, непониманию важности лечения и необходимости выполнения рекомендаций врача. Кроме того, отказ от лечения может быть связан с наличием аффективной патологии в виде апатии и депрессии [12–15]. Лечащему врачу необходимо знать эти особенности для организации правильного терапевтического подхода к пациенту, эффективной беседы, в ходе которой врачу следует проявить понимание и терпение при объяснении характера болезни и лечебных мероприятий. Важно использовать простые предложения, избегая сложных речевых оборотов и специальных медицинских терминов, говорить достаточно медленно, при необходимости повторять информацию, учитывая снижение объема памяти и внимания у пациента. В таких случаях целесообразно подключать к ведению пациента клинического психолога.

Заключение

В настоящее время врачам всех специальностей, в том числе дерматовенерологам, все чаще приходится сталкиваться с состояниями коморбидности или полиморбидности, как и демонстрирует представленный клинический случай. Ведение таких пациентов представляет значительные трудности в отношении выбора тактики лечения, которая ограничена не только терапевтическими возможностями, но и пассивным отношением к своему здоровью самих пациентов. Известно, что лечить необходимо больного, а не болезнь, но эта задача представляется фактически невыполнимой, если не учитываются особенности психики пациента.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.