Гнойный гидраденит: распространенность, этиопатогенез, коморбидность (часть 1)

Хронический гнойный гидраденит (ХГГ; син.: суппуративный гидраденит) — рецидивирующее заболевание фолликулярного аппарата кожи, которое встречается, как правило, после наступления полового созревания и зачастую протекает с образованием рубцов, манифестирует болезненными, глубоко локализованными воспалительными узлами в зонах, богатых апокриновыми железами, таких как подмышечные, паховые и аногенитальные области [1—3]. Суппуративный гидраденит обычно развивается после полового созревания. Впервые был описан французским врачом-хирургом A. Velpeau в 1939 г. Проблеме ХГГ международное и российское медицинское сообщество в последние годы уделяет повышенное внимание.

В международной классификации болезней (МКБ-10) ХГГ отнесено к разделу «Другие болезни волосяных фолликулов», однако некоторые специалисты продолжают рассматривать его как проявление пиодермии или как особую форму акне (акне Inversa) [4, 5].

Распространенность гнойного гидраденита в мире варьирует от 0,5 до 6% [6, 7]. Вероятно, это связано с разными условиями исследований, временными периодами и разнообразием методик сбора и анализа информации. К настоящему времени европейскими и американскими специалистами опубликованы достоверные статистические данные о частоте ХГГ. Однако и в этих данных имеются некоторые расхождения. Так, распространенность ХГГ в США оценивалась в 0,05%, при этом учитывались только страховые случаи обратившихся за помощью пациентов, что приводило к недооценке ситуации, и полученный показатель не мог быть репрезентативным для всего населения США [8]. Результаты исследований заболеваемости ХГГ в штате Миннесота показали более высокий уровень распространенности — 6 случаев на 100 тыс. населения в год [9, 10].

По европейским данным, распространенность ХГГ колеблется на уровне 1%. Одно из первых исследований было проведено во Франции на выборке 10 000 человек [9]. Другое объемное исследование проанализировано в Дании [11] на 599 клинически обследованных пациентах — обнаружена распространенность 1%.

Возрастной состав заболевших ХГГ в разных исследованиях также различен. Средний возраст пациентов в США составил 38 лет — больше, чем в европейских работах. Сделано предположение, что молодые пациенты, которые еще не обратились за медицинской помощью, возможно, не были учтены [8]. Статистические данные за 2008 г. показали, что распространенность ХГГ среди лиц в возрасте 55 лет и старше была значительно ниже, чем в младших возрастных группах (0,5 и 1,4% соответственно) [11].

Общепринято мнение, что женщины болеют в 3 раза чаще мужчин, что, вероятно, связано с более ранней и своевременной обращаемостью к врачу [4, 9].

Вопрос национальных различий заболевших мало изучен. В недавних исследованиях по распространенности ХГГ среди афроамериканских и белокожих популяций в Медицинском центре Университета Питтсбурга и других показано, что эта болезнь чаще встречается у лиц афроамериканского происхождения [12, 13]. Дальнейшее изучение этого аспекта поможет врачам лучше понимать особенности патофизиологических процессов у больных ХГГ с различной национальной принадлежностью.

ХГГ оказывает выраженное влияние на качество жизни пациентов. Длительное и упорное течение заболевания влияет на социальную и личную жизнь человека. Все это может подтолкнуть к употреблению алкоголя и других веществ, способствующих снижению уровня стресса, а впоследствии стать причиной формирования зависимости. Результаты масштабного анкетирования более 50 млн человек с ХГГ и без него (2018) показали более частое употребление психоактивных веществ больными ХГГ по сравнению с группой без него (4 и 2% соответственно), причем среди психоактивных веществ на первом месте был алкоголь, на втором — опиоиды [14]. Эти данные подтверждают факт психологического и эмоционального напряжения у пациентов с ХГГ.

В Российской Федерации к настоящему времени нет официальных статистических данных о распространенности ХГГ, что затрудняет проведение клинико-эпидемиологических научных исследований.

Специалисты признали многофакторный патогенез заболевания, связанный с изменениями в системе иммунитета, с генетическими, обменными нарушениями (ожирение), микробной составляющей в гнойном очаге поражения, провоцирующими факторами (нарушение гигиены, курение, неправильное питание и т. д.) [3, 4, 15].

Согласно современным представлениям ХГГ — это заболевание волосяных фолликулов с вторичным вовлечением в процесс сальных, потовых апокриновых желез и окружающих тканей. Избыточный гиперкератоз обусловливает окклюзию волосяного фолликула, дальнейшее его расширение, дилатацию протоков апокриновых потовых желез, присоединение вторичной бактериальной микрофлоры, разрыв протоков и распространение воспаления на окружающие ткани [6, 16—18]. В волосяных фолликулах, сальных и апокриновых потовых железах идет активный нейтрофильный воспалительный процесс, заканчивающийся фиброзом и рубцеванием. Происходит выброс провоспалительных цитокинов, таких как IL-10, IL-1B, IL-12, IL-23, фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α), происходят молекулярно-генетические изменения сигнальной секретазы [19, 20].

Считают, что ХГГ не является классическим инфекционным заболеванием и бактериальную микрофлору не считают причиной, так как первичные воспалительные элементы чаще всего стерильны. Однако значение бактерий в развитии и поддержании воспалительного процесса неоспоримо, и этот вопрос до сих пор остается предметом научных дискуссий, а микробная составляющая воспалительных элементов — субъектом дальнейших работ [21, 22]. Проводятся спорадические исследования микробного пейзажа в гнойном очаге при ХГГ с целью изучения влияния на течение болезни [23, 24]. В последнее время публикуют все больше данных о микробной обсемененности как факторе, усугубляющем течение процесса [25].

В одном из исследований на 50 пациентах (90 мазков из пораженных областей) в 26% случаев выделены Staphylococcus aureus и коагулазо-негативные стафилококки с преобладающими видами S. epidermidis, у 10% пациентов были идентифицированы B-гемолитические стрептококки, у 12% — факультативные анаэробные энтерококки (Enterococcus faecalis и др.), у 30% исследуемой популяции — бактерии семейства Enterobacteriaceae, в 23% случаев (21 из 90 мазков) микробных изолятов обнаружено не было [26]. Авторы также указали на существующую прямую корреляцию между степенью обсемененности микроорганизмами и тяжестью течения воспалительного процесса.

В другом исследовании группы из 25 больных ХГГ материал забирали с помощью СО₂-лазера; образцы для изучения микробной обсемененности у каждого пациента брали на разных уровнях, поверхностном и глубоком, а также из различных топических локализаций патологического процесса. Бактериальные культуры в одной или нескольких пробах выявлены у всех больных; в 3 образцах из глубоких уровней материал был стерилен. Было обнаружено 16 различных видов или подвидов бактерий. Чаще всего определялись стафилококковые очаги и коагулазо-негативные стафилококки. Исследователи призывают к переоценке значения бактерий в развитии ХГГ, предполагая, что коагулазо-негативные стафилококки могут быть истинными патогенами [27].

В недавнем исследовании (2014—2016) на базе Университетской больницы в Дании изучали кожный микробиом больных ХГГ и обнаружили, что микробиоциноз в очаге поражения отличается от непораженного участка кожи. В зонах воспаления были выявлены различные микроорганизмы: Corynebacterium, Acinetobacter и Moraxella, S. epidermidis, Peptoniphilus и Propionibacterium acnes [28, 29].

Современные исследования в области этиопатогенеза ХГГ постоянно дополняются новыми направлениями, в частности, изучением наследственной отягощенности. Около 30—40% пациентов сообщили о семейном анамнезе ХГГ [30, 31]. Это хроническое гнойное заболевание некоторые исследователи рассматривают как аутовоспалительный процесс с дисрегуляцией гена γ-секретазы — протеолитического фермента, расщепляющего внутримембранные рецепторы и регулирующего кератинизацию фолликулов. Именно мутацией γ-секретазы и объясняют роль фолликулярной окклюзии в патогенезе заболевания [32, 33]. Так, было показано, что мутации гена γ-секретазы участвуют в молекулярном патогенезе семейного ХГГ среди китайских, британских, японских и французских семейств, где пациенты имели более ранний дебют заболевания и более выраженную клиническую картину [34, 35].

Все больший акцент в исследованиях делают на нарушениях врожденного и приобретенного иммунитета при ХГГ. У больных обнаружено уменьшение экспрессии антимикробных пептидов эпителиального происхождения (рибонуклеаза, toll-подобный рецептор-4), что обусловливает усиленный воспалительный ответ и чрезмерную экспрессию провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-10, ФНО-α, IL-17, IL-22) [35]. В настоящее время определена ключевая роль провоспалительного цитокина ФНО-α в развитии воспалительного процесса при ХГГ, выявлены его повышенные уровни и положительная корреляция с тяжестью болезни [36, 37].

Определенную роль в возникновении и поддержании воспалительного процесса при ХГГ играют факторы риска и коморбидные заболевания: метаболический синдром (сахарный диабет, повышенный уровень триглицеридов, снижение липопротеидов высокой плотности, общее и абдоминальное ожирение), генетические аберрации, гипергидроз, спондилоартрит, болезнь Крона, лимфостаз, гипертоническая болезнь, заболевания кишечника и т. д. В большинстве публикаций указывают на курение как на предрасполагающий к ХГГ фактор. Показана повышенная частота встречаемости резистентности к инсулину у больных ХГГ [38]. Все эти состояния усугубляют и удлиняют течение гнойного гидраденита, предопределяют торпидность проводимой терапии.

Таким образом, ХГГ — это мультидисциплинарная проблема. Из-за разнообразия локализаций пациенты обращаются к врачам различных специальностей (к хирургам, дерматологам, проктологам, гинекологам, урологам, иммунологам и т. д.) В большинстве случаев для опытного врача диагностика заболевания не представляет трудностей, так как имеет специфические черты, характерные клинические проявления, типичные локализации и рецидивирующее хроническое течение. Однако специального патогномоничного лабораторного теста для диагностики ХГГ не существует, отсутствует стандарт ведения больных. «Миграция» пациентов между разными специалистами предопределяет более затяжное течение заболевания, частые рецидивы, гнойные и рубцовые осложнения, хроническую интоксикацию, снижение качества жизни и социальной адаптации.

Сведения об авторах

С.А. Бурова — д.м.н., проф.; https://orcid.org/0000-0003-0017-621X

Н.Н. Потекаев — д.м.н., проф.; https://orcid.org/0000-0002-9578-5490

К.С. Бородулина — https://orcid.org/0000-0001-7670-1450

Автор, ответственный за переписку: Бородулина Кристина Станиславовна — ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия;
e-mail: kristinaps2007@mail.ru