В современном мире атопический дерматит представляет собой важную медико-социальную проблему. Отмечается высокий рост заболеваемости. Так, по данным разных авторов [1], атопическим дерматитом может страдать до 5% населения. Начинаясь в раннем детстве, примерно в половине случаев он протекает многие годы, то обостряясь, то затихая, с характерной сезонной зависимостью. Актуальность проблемы обусловлена также частыми рецидивами и формированием тяжелых инвалидизирующих форм болезни, трудно поддающихся лечению [2—5]. Атопический дерматит часто предшествует астме и аллергическим заболеваниям, оказывая влияние на качество жизни пациентов [6—9].

Известно, что значимую роль в патогенезе атопического дерматита на фоне бактериальных агентов играют факторы врожденного иммунитета. Наиболее важным компонентом врожденного иммунитета при атопическом дерматите являются антимикробные пептиды, в том числе α-дефензины нейтрофилов [10—12]. С другой стороны, в патогенезе атопического дерматита немаловажное значение могут играть вазотонические соединения, в том числе эндотелин.

Однако до настоящего времени уровень эндотелина (1—21) при атопическом дерматите совершенно не исследовался. Также требует уточнения роль α-дефензина (1—3) в механизме этого заболевания.

Цель исследования — изучить уровень α-дефензина (1—3) и эндотелина (1—21) в периферической крови у больных атопическим дерматитом в стадиях обострения и ремиссии; определить роль этих соединений в патогенезе данной патологии у подростков и взрослых.

В исследовании принимали участие 45 человек (23 подростка и 32 взрослых), страдающих атопическим дерматитом, в период обострения и ремиссии. Диагноз атопический дерматит был верифицирован не менее чем за 2 года до включения пациента в группу исследования с их добровольного информированного согласия. Все пациенты в период обострения были разделены на две группы: пациенты с локализованной и распространенной формой атопического дерматита, а в период ремиссии обследованию подлежали больные с отсутствием клинических проявлений в течение 2 мес. Локализованная форма выявлена у 20 (44,4%) больных, распространенная — у 25 (55,5%). Тяжесть обострения заболевания оценивали по шкале SCORAD. Все пациенты находились на стационарном лечении и получали стандартную терапию: в период обострения заболевания — антигистаминные средства, энтеросорбенты, топические стероиды.

Группу контроля составили 28 практически здоровых добровольцев (10 подростков и 18 взрослых) в возрасте от 15 до 40 лет, не имеющих дерматологических и аллергических заболеваний кожи, хронических воспалительных заболеваний в анамнезе.

Определение уровня эндотелина (1—21) и α-дефензина (1—3) проводили тест-системами фирм «Biomedica Group» (Германия) и «Hycult Biotech» (США) соответственно.

Статистическую обработку данных проводили с использованием непараметрических критериев: Вилкоксона для парных измерений и Манна—Уитни для сравнения с группой контроля. Различия сравниваемых величин признавали статистически значимыми при p<0,05. Все данные приведены в виде медианы значений и интерквартильного размаха: Ме (25—75%).

Как следует из табл. 1, у здоровых подростков в возрасте от 15 до 18 лет уровень эндотелина (1—21) в сыворотке крови составляет в среднем 0,43 фмоль/мл, у здоровых взрослых в возрасте 20—40 лет — 0,47 фмоль/мл. Уровень эндотелина (1—21) у подростков при распространенной форме атопического дерматита в 2 раза выше, чем при локализованной форме. Та же динамика эндотелина (1—21) прослеживается и у взрослых, но с меньшей разницей (см. табл. 1). В фазу ремиссии как у подростков, так и у взрослых при распространенной и локализованной формах атопического дерматита уровень эндотелина снижается и приближается к контрольным значениям. Вероятнее всего, снижение концентрации эндотелина при разрешении клинических симптомов способствует улучшению микроциркуляции в сосудах кожи.

Как следует из табл. 2, у здоровых подростков в возрасте от 15 до 18 лет уровень α-дефензина (1—3) в сыворотке крови составляет в среднем 0,79 мкг/мл, у здоровых взрослых в возрасте от 20 до 40 лет — 0,92 мкг/мл. При локализованной форме у подростков и взрослых выявлено увеличение концентрации α-дефензина (1—3) по сравнению с контрольной группой она составляет 1,2 и 1,0 мкг /мл соответственно. При распространенной форме у подростков во время яркой клинической манифестации уровень α-дефензина (1—3) в 3 раза выше, чем в стадию ремиссии. Такая же динамика α-дефензина (1—3) наблюдается у взрослых с распространенной формой атопического дерматита, но с меньшей разницей.

Специфическим признаком атопического дерматита является белый дермографизм. На наш взгляд, этот феномен связан именно с увеличением концентрации эндотелина (1—21), являющимся мощным вазоконстриктором, и с дисфункцией эндотелия сосудов, инициированных микробными агентами. Увеличение концентрации α-дефензина (1—3), возможно, связано с воспалительным процессом в коже и дегрануляцией нейтрофилов и/или наличием бактериального агента (S. aureus). Эти сдвиги, возможно, приводят к гипоксии структур кожи, что сопровождается угнетением функций врожденного иммунитета.