Динамическая функциональная оценка патологических извитостей внутренних сонных артерий у больных с мультифокальным атеросклерозом. Клинический случай

Читать метаданные

У пациентов с патологическими извитостями внутренних сонных артерий необходим персонифицированный подход с большим вниманием к анамнезу заболевания и конкретным симптомам. Для этого, в зависимости от анамнеза и жалоб пациента, бывает необходимо включение в диагностический поиск либо комплексной диагностики с участием методов нейровизуализации (особенно перед планирующимся хирургическим вмешательством), либо привлечение функциональных нагрузочных тестов во время ультразвукового дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий. Помимо стандартной методики дуплексного сканирования, у таких пациентов целесообразно проведение проб ротационной и ортостатической трансформации, учитывая возможность изменения формы и показателей гемодинамики в области извитости при изменении положения тела, особенно у пациентов с сопутствующими стенозами в каротидном бассейне атеросклеротического генеза разной степени выраженности. В статье представлен клинический случай, иллюстрирующий важность такого подхода.

Ключевые слова:

патологическая извитость

ультразвуковая диагностика

Ротационная проба

ортостатическая проба

Авторы:

Медведева Л.А.

Государственный научный центр Российской Федерации ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

ORCID: 0000-0002-4191-7224

Загорулько О.И.

ORCID: 0000-0002-2713-9577

Чарчян Э.Р.

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

SPIN РИНЦ: 4641-0523
Scopus AuthorID: 14044681400
ORCID: 0000-0002-0488-2560

Дракина О.В.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

ORCID: 0000-0003-0050-0251

Дутикова Е.Ф.

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

ORCID: 0000-0002-4840-0607

Дата поступления:

29.12.2023

Дата принятия в печать:

11.01.2024

Список литературы:

Micieli E, Voci D, Mumoli N, Mastroiacovo D, Grigorean A, Obadia M, de Champfleur NM, Naggara O, Carsin B, Amor-Sahli M, Cottier JP, Bensoussan J, Auffray-Calvier E, Varoquaux A, Bonneville F, Sadik JC, Kucher N, Lecler A, Barco S. Transient perivascular inflammation of the carotid artery (TIPIC) syndrome. Vasa. 2022;51(2):71-77. https://doi.org/10.1024/0301-1526/a000989
Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Тимина И.Е., Адырхаев З.А. Когда нужно оперировать патологическую деформацию внутренней сонной артерии? Ангиология и сосудистая хирургия. 2010;16(4):116-122.
Покровский А.В., Головюк А.Л. State of vascular surgery in the Russian Federation in 2018. Ангиология и сосудистая хирургия. 2019;25(2):8.
Алекян Б.Г. и соавт. Состояние рентгенэндоваскулярной диагностики и лечения в РФ в 2018 году. Эндоваскулярная хирургия. 2019;2(6):5-188. https://doi.org/10.24183/2409-4080
Zhao J, Nan G, Shen G, Zhao S, Ito H. Bilateral Medial Medullary Infarction Accompanied by Cerebral Watershed Infarction: A case report. Journal of Radiology Case Reports. 2020;14(4):1-7. https://doi.org/10.3941/jrcr.v14i4.3905
Wouters A, Nysten C, Thijs V, Lemmens R. Prediction of outcome in patients with acute ischemic stroke based on initial severity and improvement in the first 24 h. Frontiers in Neurology. 2018;9:308.
Шевченко Ю.Л., Батрашов В.А., Юдаев С.С., Землянов А.В. Этапное хирургическое лечение патологических извитостей внутренней сонной и позвоночной артерий. Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. 2020;4.
Claassen JAHR, Thijssen DHJ, Panerai RB, Faraci FM. Regulation of cerebral blood flow in humans: physiology and clinical implications of autoregulation. Physiological reviews. 2021;101(4):1487-1559. https://doi.org/10.1152/physrev.00022.2020
Du J, Wang Y, Che B, Miao M, Bao A, Peng Y, Ju Z, Xu T, He J, Zhang Y, Zhong C. The relationship between neurological function trajectory, assessed by repeated NIHSS measurement, and long-term cardiovascular events, recurrent stroke, and mortality after ischemic stroke. International Journal of Stroke. 2023;18(8):1005-1014. https://doi.org/10.1177/17474930231180446
Kleindorfer DO, Towfighi A, Chaturvedi S, Cockroft KM, Gutierrez J, Lombardi-Hill D, Kamel H, Kernan WN, Kittner SJ, Leira EC, Lennon O, Meschia JF, Nguyen TN, Pollak PM, Santangeli P, Sharrief AZ, Smith SC Jr, Turan TN, Williams LS. 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2021;52(7):e364-e467. https://doi.org/10.1161/STR.0000000000000375
Медведева Л.А., Загорулько О.И., Белов Ю.В., Дутикова Е.Ф., Маленкова Е.Ю. Анализ показателей кровотока в патологически извитых внутренних сонных артериях при их ортостатической и ротационной транспозициях. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(8):68-74. https://doi.org/10.17116/jnevro201911908168
Дутикова Е.Ф., Зияева Ю.В., Медведева Л.А., Щедеркина И.О. Нейромониторинг и внутримозговая гемодинамика при реконструкции брахиоцефальных артерий. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2013;2:108-116.

Закрыть метаданные

Введение

В структуре заболеваний брахицефальных артерий (БЦА) патологическая извитость (ПИ) внутренних сонных артерий (ВСА) у населения стандартно занимает второе место, уступает в данной локализации только атеросклеротическому поражению. ПИ ВСА встречается в популяции с частотой от 10 до 43% [1—4]. Опасность данной патологии заключается как в увеличении рисков развития острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), так и в постепенном развитии нарастающей хронической ишемии головного мозга. По данным разных авторов, ПИ ВСА может сочетаться с атеросклеротическим поражением ВСА от 15 до 40% пациентов, при этом факт сочетания этой патологии значимо повышает риск развития острых инсультов [5, 6]. Развитие такого грозного осложнения, как ОНМК, неминуемо ведет к снижению продолжительности жизни, а также к проблемам, связанным с ее качеством.

Для оценки функциональных характеристик кровотока гемодинамически значимой ПИ ВСА широко используется дуплексное сканирование БЦА [7, 8]. Однако в ряде случаев стандартной диагностики бывает недостаточно и необходимы дополнительные пробы, для чего может понадобиться проведение функциональных нагрузочных тестов, которые включают ротационную и ортостатическую пробы [9, 10].

Проведение ротационной пробы осуществляется в положении лежа на спине при повороте головы в противоположную сторону. Ротационная транспозиция ПИ ВСА является наиболее информативной для выявления турбулентных потоков крови и прироста пиковой линейной скорости кровотока в зоне деформации.

Проведение ортостатической пробы осуществляется при переходе исследуемого из положения лежа в положение сидя и из положения сидя в положение стоя. Ортостатическая транспозиция ПИ ВСА чаще характеризуется некоторым снижением показателей линейной скорости кровотока (ЛСК) в зоне изгиба в положении сидя и стоя, которые при статистическом анализе достигают уровня значимости только для пиковой систолической скорости в положении стоя для пациентов с ПИ ВСА на фоне дисплазии соединительной ткани (ДСТ) [11].

В норме снижение ЛСК не превышает 10—15%, допплерографическая кривая и индексы периферического сопротивления не изменяются, тогда как при ПИ ВСА имеют место более высокие показатели пиковой ЛСК в изгибе [11, 12].

В данной статье описан клинический случай пароксизмальных обморочных состояний у пациента с извитостью ВСА, иллюстрирующий необходимость проведения функциональных проб при дуплексном сканировании БЦА у данной группы пациентов.

Клинический случай

Пациент И., пенсионер, 84 года, обратился в ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» с жалобами на кратковременные эпизоды утраты сознания на протяжении последних 3 лет, которые участились в течение последних 3 мес. Эпизоды утраты сознания кратковременные, длительностью до 1—2 мин, со слов пациента: «Кажется, что словно внезапно уснул». Особенно часто они возникают после обеда.

В анамнезе: более 30 лет страдает артериальной гипертензией с максимальными цифрами в течение жизни до 206/100 мм рт.ст. Гипотензивную терапию на постоянной основе получает около 15 лет (в настоящее время это лизиноприл 20 мг/сут, индапамид 1,5 мг/сутки). В течение 10 лет сахарный диабет 2 типа, гликемия натощак обычно 7—8 ммоль/л, гликированный гемоглобин 6—7 ммоль/л (получает метформин 2000 мг/сут). Кроме того, получает аторвастатин 10 мг в сутки, ацетилсалициловую кислоту 100 мг в сутки. По назначению уролога — дуодарт 0,5+0,4 мг. Дважды в 2021 и 2022 г. перенес коронавирусную инфекцию COVIF-19, до настоящего времени принимает небольшие дозы метилпреднизолона (4 мг/сутки). Заболевание дебютировало 3 года назад. Обращался за медицинской помощью по месту жительства.

По данным дуплексного сканирования БЦА от марта 2023 г.: комплекс интима-медиа справа 1,5 мм, слева 1,3 мм (норма до 0,9 мм). Интима уплотнена, кальциноз.

Правая сторона: брахиоцефальный ствол — С-образный изгиб, проходим. Общая сонная артерия (ОСА) справа: Vs 84 см/с; Vd 12 см/с; IR 0,85; деформация хода: S-изгиб с ротацией; от устья с образованием острого угла — 50—60; гемодинамическая значимость: ускорение ЛСК до 1,4 м/с без нарушения ламинарности кровотока. В бифуркации по задней стенке локальная гемодинамически незначимая атеросклеротическая бляшка (АСБ) — степень стеноза 35%; протяженность стеноза 8 мм; АСБ гомогенная, изоэхогенная, форма полуконцентрическая, контур ровный.

ВСА справа: Vs 80 см/с; Vd 20 см/с; непрямолинейность хода, степень стеноза 50%, протяженность стеноза 14 мм, структура АСБ: гомогенная, гипоэхогенная, форма концентрическая, контур ровный, гемодинамическая значимость — ускорения ЛСК и турбулентности нет.

Наружная сонная артерия (НСА) справа: степень стеноза — 35%. Подключичная артерия справа: кровоток магистральный, Vs 80 см/с; ускорения ЛСК нет.

Позвоночная артерия (ПА) справа: диаметр — 3,2 мм; непрямолинейность хода в I и II сегментах, Vs 35 см/с; Vd 12 см/с; IR 0,66.

Левая сторона: ОСА слева: Vs 92 см/с; Vd 11см/с; IR 0,88; деформация хода: С-изгиб; от устья, степень стеноза 25%; гемодинамическая значимость — ускорения ЛСК и турбулентности нет. ВСА слева: Vs 77—110 см/с; непрямолинейность хода; в устье по переднебоковой стенке пролонгированная «мягкая» атеросклеротическая бляшка, степень стеноза 70%, протяженность стеноза 16 мм; гетерогенная, преимущественно гипоэхогенная; форма полуконцентрическая; контур ровный; гемодинамическая значимость — ускорение ЛСК до 1,1 м/с в проекции стеноза, турбулентности нет. НСА слева: степень стеноза — 30%. Подключичная артерия слева: степень стеноза — 30%; кровоток магистральный, Vs 77 см/с; ускорения ЛСК нет. ПА слева: диаметр — 3 мм; непрямолинейность хода во II сегменте, Vs 40 см/с; Vd 16 см/с; IR 0,6.

Заключение: диффузные изменения по атеросклеротическому типу. Стеноз устья ВСА слева до 70%. Гемодинамически значимая деформация хода БЦА.

При обращении в поликлиническое отделение ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» пациент в первую очередь был обследован кардиологом, в том числе было проведено суточное мониторирование электрокардиографии (ЭКГ). Кардиологических причин потери сознания найдено не было.

Холтеровское мониторирование ЭКГ от 08.06.23: в период мониторирования ритм синусовый. Средняя частота сердечных сокращений равнялась 69 уд./мин. Минимальная частота сердечных сокращений — 54 уд./мин. Максимальная частота сердечных сокращений — 110 уд./мин. Ритм пациента включал 18 с тахикардии, эпизод наиболее выраженной тахикардии длился 5 с с максимальной частотой сердечных сокращений равной 110 уд./мин. Желудочковой экстрасистолии, в том числе высоких градаций, и желудочковой эктопической активности выявлено не было. Диагностически значимая динамика сегмента ST не отмечена.

При детальном анализе анамнеза и жалоб пациента было выявлено, что после обеда (время, когда наиболее часто отмечаются эпизоды утраты сознания) пациент, как правило, читал, сидя за столом (наклонив голову вниз). В этой связи было принято решение о необходимости повторного дуплексного сканирования с проведением функциональных проб ротационной и ортостатической трансформации.

По данным дуплексного сканирования брахиоцефальных ветвей дуги аорты от мая 2023 г. (рис. 1).

Рис. 1. ПИ ОСА справа с образованием септального стеноза. Продольное сканирование. В-режим, b-flow.

Комплекс интима-медиа справа 1,5 мм, слева 1,3 мм. Интима уплотнена, кальцинирована.

Правая сторона: брахиоцефальный ствол — С-образный изгиб, проходим. Общая сонная артерия (ОСА) справа: Vs 67 см/с; Vd 19 см/с; IR 0,85; деформация хода: S-изгиб с ротацией от устья, с формированием септального стеноза на 2 см выше устья, гемодинамическая значимость — ускорение ЛСК до 1,6 м/с в проекции деформации; с формированием турбулентного кровотока.

В бифуркации по задней стенке локальная атеросклеротическая бляшка: степень стеноза — 35%; протяженность стеноза — 8 мм; структура АСБ: гомогенная, изоэхогенная, форма — полуконцентрическая, контур ровный.

ВСА справа: Vs 80 см/с, Vd 20 см/с; непрямолинейность хода, степень стеноза — 45%, протяженность стеноза — 14 мм, структура АСБ: гомогенная, изоэхогенная, форма концентрическая, контур ровный, гемодинамическая значимость — ускорения ЛСК и турбулентности нет. НСА справа: степень стеноза — 35%. Подключичная артерия справа: кровоток магистральный, Vs 80 см/с; ускорения ЛСК нет. ПА справа: диаметр — 3,2 мм; непрямолинейность хода в I и II сегментах, Vs 37 см/с, Vd 14 см/с; IR 0,62.

Левая сторона: ОСА слева: Vs 96 см/с; Vd 14 см/с; IR 0,88; деформация хода: С-изгиб; от устья, степень стеноза — 25%; структура АСБ — гомогенная, изоэхогенная, форма — концентрическая, контур ровный. Гемодинамическая значимость — ускорения ЛСК и турбулентности нет.

ВСА слева: Vs 80 — 110—90 см/с; непрямолинейность хода; в устье по передней стенке пролонгированная «мягкая» АСБ, степень стеноза — 65%, протяженность стеноза — 18 мм; структура бляшки — гетерогенная; преимущественно гипоэхогенная; форма полуконцентрическая; контур неровный; гемодинамическая значимость — ускорение ЛСК до 1,1 м/с, турбулентности нет. НСА слева: степень стеноза — 30%.

Подключичная артерия слева: степень стеноза — 30%; кровоток магистральный, Vs 75 см/с; ускорения ЛСК нет. ПА слева: диаметр — 3 мм; непрямолинейность хода во II сегменте, Vs 40 см/с; Vd 16 см/с; IR 0,6.

Функциональные пробы

Ортостатическая транспозиция ПИ ВСА характеризовалась незначительным снижением показателей ЛСК в зоне деформации при изменении положения тела: снижение на 20% до 128 см/с в положении сидя, на 15% до 136 см/с стоя. Проведение ротационной транспозиции ВСА (в положении лежа на спине при повороте головы в противоположную сторону) усиливало выраженность гемодинамических нарушений в зоне извитости с увеличением ЛСК до 200 см/с и тяжелой турбулентностью кровотока. При проведении дополнительной пробы с наклоном головы выявлено сужение просвета в проекции септы до 99% с выраженным снижением ЛСК до 18 см/с (рис. 2—4).

Рис. 2. ПИ ОСА справа с образованием септального стеноза при проведении ротационной пробы с дополнительным наклоном головы. В-режим. Перекрытие просвета при поперечном сканировании.

Рис. 3. ПИ ОСА справа с образованием септального стеноза при проведении ротационной пробы с дополнительным наклоном головы. В-режим. Перекрытие просвета со снижением ЛСК.

Рис. 4. Восстановление ламинарности кровотока в ОСА при ровном положении головы после ротации в режиме спектральной допплерографии.

Заключение исследования: диффузные изменения по атеросклеротическому типу. Стеноз устья ВСА слева до 65%. Деформация хода БЦА. S-образная деформация ОСА справа с формированием септального стеноза. При проведении функциональных проб: ортостатической пробы — сидя наблюдается снижение ЛСК на 15%, стоя — на 20%, при проведении ротационной пробы — увеличение ЛСК до 2 м/с с тяжелой турбулентностью кровотока, при проведении дополнительной пробы с наклоном головы — сужение просвета до 99% со снижением ЛСК до 18 см/с.

Во время проведения функциональных и особенно ротационной проб, и пробы с наклоном головы у данного пациента усиливалась выраженность гемодинамических нарушений, что объясняет клинику обморочных состояний на фоне сниженной перфузии вследствие выраженных гемодинамических нарушений. Таким образом, нами была диагностирована гемодинамически значимая деформация ОСА с формированием септального стеноза, требующая хирургической коррекции в кратчайшие сроки.

Заключение

В нашем исследовании мы бы не получили достаточных данных после мультиспиральной компьютерной томографии с контрастированием БЦА. Однако выполнение функциональных проб ротационной и ортостатической трансформации дополнительно к базовому стандартному исследованию дало понимание тяжести и функциональной гемодинамической значимости поражения ОСА с практически полным перекрытием просвета артерии при наклоне головы. Так, в приведенном клиническом случае нам удалось заподозрить связь пароксизмальных обморочных состояний с ПИ ВСА, а также подтвердить эту догадку с помощью функциональных проб, не прибегая к более дорогостоящим методам нейровизуализации, которые в данном случае оказались бы менее информативными.

Таким образом, в диагностике патологических извитостей сонных артерий, помимо стандартной методики дуплексного сканирования БЦА, целесообразно проведение проб ротационной и ортостатической трансформации, учитывая возможность изменения формы и показателей гемодинамики в области извитости при изменении положения тела, особенно у пациентов с сопутствующими стенозами в каротидном бассейне склеротического генеза разной степени выраженности.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Загорулько О.И., Медведева Л.А., Чарчян Э.Р.

Сбор и обработка материала — Дракина О.В., Дутикова Е.Ф.,

Написание текста — Дракина О.В., Дутикова Е.Ф.

Редактирование — Медведева Л.А., Загорулько О.И., Чарчян Э.Р.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.