Введение

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 1,8 млрд человек во всем мире страдает железодефицитной анемией (ЖДА) и 3,6 млрд — скрытым дефицитом железа [13]. Согласно различным статистическим исследованиям, ЖДА встречается у 10—15% взрослого населения России, среди женщин детородного возраста частота ЖДА достигает 30% [14].

Значительное число заболеваний желудочно-кишечного тракта сопровождается хроническими кровотечениями, приводящими к снижению уровня содержания железа в организме и развитию железодефицитной анемии [1]. Одним из таких заболеваний является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), которая по различным эпидемиологическим данным встречается более чем у 40% трудоспособного населения развитых стран [9, 16].

Следует признать, что до настоящего времени в рутинной клинической практике понимание роли грыж пищеводного отверстия диафрагмы с точки зрения развития железодефицитной анемии не получило широкого распространения [7].

Хроническое оккультное кровотечение из язв и эрозий нижней трети пищевода при тяжелом рефлюкс-эзофагите могут привести к развитию ЖДА. В 1986 г. Cameron и Higgins впервые описали повреждения слизистой желудка в виде линейных эрозий и язв, располагающихся в области ножек диафрагмы или выше в заднем средостении при грыжах ПОД [5, 6]. Согласно авторам, данные дефекты слизистой желудка развились не столько вследствие воздействия желудочного содержимого на слизистую, сколько из-за компрессии на стенку желудка ножек диафрагмы в хиатальном окне [2, 7].

Данные дефекты слизистой получили название «повреждения Кэмерона». Также в литературе встречается синдром Кэмерона, который включается в себя оккультное или явное кровотечение из этих повреждений с развитием хронической железодефицитной анемии [3, 6].

Трудности инструментальной диагностики синдрома Кэмерона связаны с тем, что на ЭГДС такие повреждения слизистой оболочки не всегда выявляются [7]. Более того, при наличии у пациента грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагита, данные повреждения чаще всего рассматриваются при проведении эзофагогастроскопии как проявление рефлюкс-эзофагита [12].

Патогенез развития повреждений Кэмерона до конца не изучен. Со временем некоторыми специалистами были предложены несколько гипотез: механическая травма слизистой, возникающая в результате воздействия диафрагмы на стенку желудка; компрессия ножками диафрагмы стенки желудка, которая приводит к локальной ишемической гастропатии; повреждение слизистой кислотой как результат гастроэзофагеального рефлюкса на фоне ГПОД. Однако в большинстве современных публикаций все чаще встречается точка зрения о сочетанной роли нескольких факторов в патогенезе данной патологии [7, 16]. Учитывая тот факт, что активная терапия блокаторами протонной помпы приводит к заживлению данных эрозий, можно предположить, что в патогенезе данного заболевания играет роль не только механический компонент [5].

При дальнейшем изучении заболевания было установлено, что ЖДА встречается в 18 раз чаще у людей с большими ГПОД, чем у людей того же возраста и пола без ГПОД [4]. По данным различных авторов, при ГПОД размером 15 см повреждения встречаются в 10—20% случаев, множественные повреждения — в 6—13% [4, 5]. При размерах ГПОД около 5 см повреждения Кэмерона наблюдаются в 12,8% [4].

Эрозии и язвы при синдроме Кэмерона могут самостоятельно заживать и вновь рецидивировать, носят интермитирующий характер, собственно, как и кровотечение, поэтому не всегда представляется возможным выявить их в конкретный момент времени при помощи ЭГДС [11].

По данным некоторых исследований, у 5—10% больных с ГПОД анемия не корректируется медикаментами. В таком случае единственным выходом остается проведение антирефлюксной операции, направленной на устранение ГПОД и воссоздание угла Гиса [10].

В научной литературе встречаются единичные иностранные публикации, в которых авторы прибегли к антирефлюксному вмешательству, однако влияние перенесенного оперативного лечения ГПОД на коррекцию железодефицитной анемии еще недостаточно изучено [6, 10, 12].

Цель — оценить влияние антирефлюксного вмешательства на коррекцию анемии, развившейся вследствие хронического кровотечения из язв и эрозий пищевода и желудка у больных грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Материалы и методы

Были проанализированы истории болезни 212 больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагитом различной степени, оперированных в отделении торакоабдоминальной хирургии и онкологии ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» в период с 2016 по 2023 г. с соблюдением единых лечебно-диагностических принципов.

После предварительного анализа полученных данных проведено проспективное более тщательное обследование 42 больных с ГПОД и сопутствующей железодефицитной анемией, прооперированных с 2023 по 2024 г.

Критерием включения в исследование стало, таким образом, наличие у пациента с грыжей ПОД ЖДА. Критерием исключения — наличие любой другой патологии, сопровождающейся развитием железодефицитной анемии, а также перенесенные ранее антирефлюксные вмешательства. В группе преобладали больные среднего и пожилого возраста, средний возраст составил 58,4±11,3 лет.

Клиническое обследование всех больных в предоперационном периоде выполнялось по единому протоколу, включающему общий осмотр и сбор анамнеза, инструментальные методы диагностики, лабораторные обследования, осмотр врача-анестезиолога накануне операции.

С целью выявления скрытой ЖДА больным проводились углубленные лабораторные исследования. План обследования включал общий развернутый (клинический) анализ крови с лейкоцитарной формулой, анализ крови на ретикулоциты; ферритин; железо, включая тест на абсорбцию железа; трансферрин, в том числе насыщение трансферрина железом; растворимый рецептор трансферрина; витамин B₁₂ (цианокобаламин) и фолиевую кислоту; кал на скрытую кровь. Дополнительно исследовали содержание эритропоэтина и гепсидина в крови.

Постоянная консервативная терапия ингибиторами протонной помпы проводилась в предоперационном периоде у 26 больных (по 40 мг 2 раза в сут), 16 больных принимали препараты периодически.

Снижение уровня гемоглобина ниже 100 г/л выявлено у 4 (9,5%) больных. Снижение уровня сывороточного железа ниже 8,0 мкмоль/л было диагностировано у 32 (76,1%) больных. В среднем в группе уровень сывороточного железа составлял 7,6±3,2 мкмоль/л. Скрытая анемия при нормальном уровне гемоглобина наблюдалось у 9 (21,4%) больных. Ферритин сыворотки крови является важнейшим показателем депо железа в организме и его снижение свидетельствует о дефиците железа, даже если остальные показатели в норме.

По данным предоперационного инструментального обследования эрозии были выявлены в нижней трети пищевода у 10 (23,8%) больных, в области кардии у 8 (19,0%).

Коррекция анемии препаратами железа на амбулаторном этапе до госпитализации проводилась у 23 (54,7%) из 42 больных, однако значимого эффекта не было достигнуто.

У 21 (50,0%) больного превалировали жалобы на изжогу, 16 (38,0%) отмечали горечь во рту, 24 (57,1%%) испытывали чувство дискомфорта за грудиной.

Превалировали больные кардиофундальными грыжами ПОД (21 больной, 50,0%), субтотальные грыжи были у 8 больных (19,0%), кардиальные у 15 (35,7%), однако выявить корреляцию степени тяжести анемии и характера изменений показателей крови от размеров грыжи пищеводного отверстия диафрагмы не удалось.

Всем пациентам была выполнена фундопликация по методике РНЦХ, крурорафия, фундорафия.

Оценка эффективности оперативного вмешательства в послеоперационном периоде основывалась на результатах опроса, сбора жалоб, лабораторного и инструментального обследования (рентгенологическое полипозиционное исследование с пероральным контрастированием).

После выписки больным рекомендовалось пройти курс консервативной терапии препаратами железа.

Повторные лабораторные исследования проводились через 6 и 12 мес после оперативного лечения. Помимо общего развернутого (клинический) анализа крови с лейкоцитарной формулой определялись такие показатели крови, как ретикулоциты; ферритин; железо, включая тест на абсорбцию железа; трансферрин, в том числе насыщение трансферрина железом.

Результаты

Фундопликация по методике РНЦХ из лапаротомного доступа была выполнена 8 больным (19,0%), с использованием лапароскопической техники — 34 больным (81,0%). В 5 случаях (11,9%) была выполнена конверсия оперативного доступа. Причиной конверсий в двух случаях явился сильный спаечный процесс в верхнем этаже брюшной полости, в трех случаях причиной перехода на лапаротомию стало укорочение пищевода 2 степени и технические трудности при низведении желудка и формировании фундопликационной манжетки.

Средняя продолжительность вмешательства из миниинвазивного доступа составила 106±24,4 мин, из лапаротомного — 135±16,3 мин. Средняя интраоперационная кровопотеря составила 20,1±3,6 мл и не требовала коррекции после операции.

Средний послеоперационный койко-день составил 3,2±0,8 сут. Хорошие функциональные результаты с исчезновением симптомов рефлюкс-эзофагита получены у 39 больных (92,8%). Двое больных с субтотальными грыжами ПОД на фоне укорочения пищевода 1 и 2 степени после операции предъявляли жалобы на чувство дискомфорта за грудиной и при прохождении пищи. У одной больной выявлена гиперфункция манжетки, в послеоперационном периоде был проведен сеанс эндоскопической дилатации места сужения с хорошим эффектом.

Курс консервативной терапии ингибиторами протонной помпы (по 40 мг 2 раза в сут) проводился 26 больным с выраженной клиникой рефлюкс-эзофагита за две недели до оперативного вмешательства. У данных больных, в отличие от пациентов, не проводивших терапию, интраоперационно в области кардии и нижней трети пищевода отсутствовали отечность тканей и признаки воспаления, что значительно облегчило мобилизацию пищевода и желудка.

По данным контрольных лабораторных исследований через 6 мес у 35 (94,5%) больных из доступных 37 было отмечено увеличение уровня гемоглобина и сывороточного железа до нормальных значений. При этом только 29 (82,8%) больных проводили коррекцию анемии препаратами железа. У двух пациентов после оперативного вмешательства было проведено более углубленное лабораторное исследование и выявлено снижение железосвязывающей способности трансферрина.

Контрольным исследованиям через 12 мес после операции доступны оказались 26 больных. После истечения полугода после операции данным пациентам не проводилась дальнейшая коррекция анемии. Несмотря на то, что пациенты не принимали препараты железа в течение второго полугода, уровни гемоглобина и сывороточного железа были в пределах нормальных значений.

Обсуждение

Описание синдрома Кэмерона как осложнения грыж пищеводного отверстия диафрагмы редко встречается в научной литературе. В свою очередь это приводит к недостаточной осведомленности специалистов терапевтического, хирургического эндоскопического профилей о данной патологии.

Накопленный опыт позволяет утверждать, что оперативному лечению должен предшествовать этап консервативной терапии. Первостепенная роль в лечении анемии, вызванной повреждениями Кэмерона или хроническим кровотечением из эрозий пищевода при тяжелом рефлюкс-эзофагите, должна отводиться ингибиторам протонной помпы.

Активная консервативная терапия ингибиторами протонной помпы на догоспитальном этапе позволяет не только провести профилактику скрытых кровотечений из дефектов слизистой ЖКТ, но и купировать воспаление в области пищеводно-желудочного перехода и кардии и тем самым значительно облегчить выполнение хирургических этапов.

Лишь после коррекции ЖДА, заживления язв и эрозий желудочно-кишечного тракта, снижения степени тяжести рефлюкс-эзофагита и признаков воспаления слизистой пищевода должно проводиться оперативное лечение и последующая ранняя послеоперационная реабилитация для ускоренного выздоровления больных после хирургических вмешательств для профилактики развития послеоперационных осложнений [16—21].

Хирургическое лечение должно быть направлено на устранение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы как основной причины развития анемии. По нашим данным, фундопликация по методике РНЦХ демонстрирует высокую эффективность в лечении больных грыжами ПОД и сопутствующей хронической ЖДА.

Выводы

Железодефицитная анемия как следствие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы — важная и недооцененная проблема современной хирургии. Представляется важным продолжение исследований в этой области для улучшения результатов как консервативного, так и хирургического лечения данной группы больных.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.