В отличие от обтурационной и странгуляционной механической кишечной непроходимости (КН) инвагинационная кишечная непроходимость (ИКН) является смешанной формой. Первая инвагинация была описана в 1674 г. Barbette в Амстердаме [3]. John Hunter в 1789 г. дал описание патологического процесса и назвал его инвагинацией [4]. В 1871 г. Jonathan Hutchinson впервые успешно оперировал ребенка с инвагинацией [5]. Инвагинация была определена как телескопическое внедрение вышележащего сегмента гастроинтестинального тракта в просвет нижележащего отдела кишечника. Выделяют энтеро-энтеральные, илеоцекальные, цекоколические и колико-колические инвагинации. Помимо этого, бывают тотальные инвагинации и сегментарные [8]. Тотальные толстокишечные инвагинации проявляют себя выпадением инвагината из заднего прохода (пролапс). На основании клинического течения выделяют острую и хроническую ИКН [10].

Инвагинация чаще возникает у детей [6]. Данные литературы свидетельствуют о том, что ИКН у взрослых наблюдается весьма редко и составляет около 2—5% общего числа непроходимостей, являясь главным образом следствием опухолевых поражений желудочно-кишечного тракта и (реже) функциональных его нарушений [2, 6, 7, 22]. При наличии опухолей тонкой кишки у 1/3 взрослых пациентов ИКН возникают вследствие злокачественных новообразований (аденокарцинома, лейомиосаркома и злокачественная лимфома) и еще у 2/3 — вследствие доброкачественных заболеваний [9, 10, 12, 21]. Обобщая данные с 1881 по 1996 г. о лейомиосаркомах тонкой и толстой кишки, D. Blanchard [11] не обнаружил ИКН. Инвагинация толстой кишки у 90% пациентов связана со злокачественными опухолями [8]. Лишь 10% общего числа инвагинаций у взрослых — идиопатические [7, 14, 15]. В доступной зарубежной литературе нами не обнаружено публикаций об ИКН, вызванной меланомой.

Данные 55 работ зарубежных авторов содержат сведения о 1623 больных со злокачественными опухолями тонкой кишки (аденокарциномы, лейомиосаркомы, лимфомы), отмечается редкость поражения стенок кишок метастазами меланомы [1]. Редкость возникновения КН вследствие метастазов меланомы в кишечник (менее чем у 2% пациентов) подтверждают W. Wysocki и соавт. [13]. Инвагинацию, связанную с дивертикулом Меккеля и синдромом Пейтца—Джигерса, описывают многие авторы [1, 12, 20]. Однако при наличии дивертикула Меккеля инвагинация возникает нечасто [19]. По данным M. Barussaud и соавт. [15], лишь у одного больного из 44 причиной ИКН был дивертикул Меккеля.

Распространено мнение о трудностях предоперационной диагностики ИКН. Так, M. Barussaud и соавт. [15] и B. Goh и соавт. [16] диагностировали инвагинацию до операции у 51 и 52% больных соответственно, T. Azar и D. Berger [17] — у 35% пациентов. Главными жалобами при ИКН на основании изучения клинической картины у 148 больных были боль в животе (72%), тошнота (49%) и рвота (36%) [18]. По данным обзорных рентгенограмм брюшной полости, диагноз инвагинации был установлен у 35%, при исследовании с бариевой взвесью — у 33%, по результатам КТ брюшной полости — у 58% больных. Ирригоскопия позволила поставить диагноз ИКН у 73% больных и являлась лучшим способом диагностики инвагинации у взрослых по сравнению с другими методами: УЗИ, энтероклизма, КТ [10].

По мнению большинства отечественных и зарубежных авторов, взрослые с инвагинацией подлежат хирургическому лечению резекционными способами [6, 12, 17]. В связи с тем, что инвагинация ободочной кишки у взрослых чаще ассоциирована со злокачественными опухолями, авторы рекомендуют производить сегментарную резекцию кишки без попытки расправления инвагината [20, 21]. По данным H. Honjo [8], 12 больным из 41 оперированного по поводу инвагинации, обусловленной опухолевым поражением ободочной кишки, выполнена лапароскопическая резекция кишки с лимфодиссекцией.

Рецидивы ИКН после оперативного лечения в отдаленном периоде описаны только у больных с синдромом Пейтца—Джигерса [22]. Данные литературы свидетельствуют о том, что летальность при ИКН достигает 16% [15].

Под нашим наблюдением за 15 лет находились 15 взрослых больных с ИКН, что составило 1,3% оперированных с кишечной непроходимостью, включая пациентов с опухолями тонкой и ободочной кишки. Возраст больных от 19 до 86 лет (средний возраст 52,7 года). Пациентов пожилого и старческого возраста было 46,6% общего числа. Преобладали женщины (8 из 15). У больных пожилого и старческого возраста имели место сопутствующие заболевания различной степени тяжести, у больных зрелого возраста — злокачественные опухоли, которые существенно влияли на состояние трофического статуса. У 2 молодых больных (брата и сестры) в возрасте 19 и 23 лет на основании данных анамнеза выявлен синдром Пейтца—Джигерса. У 2 пациенток на основании анамнеза установлена меланома кожи. Сроки поступления больных от 12 ч до 1—2 нед от начала заболевания, причем большинство больных (11) поступили позже 24 ч. Диагноз ИКН устанавливали на основании жалоб, анамнеза, объективных данных и результатов дополнительных методов исследования. Ультразвуковое исследование (УЗИ) и обзорные рентгенограммы брюшной полости выполняли всем пациентам. Исследование желудочно-кишечного тракта после приема бариевой взвеси проводили всем больным с положительной динамикой течения К.Н. Больные при поступлении предъявляли жалобы на постоянную тупую, ноющую боль в животе, тошноту, задержку стула и газов, иногда на рвоту, отрыжку горечью и нарастание слабости. Только у 2 пациентов боль имела схваткообразный характер. На основании анамнеза установили, что у 9 из 15 больных заболевание развивалось постепенно по хроническому типу с возникновения боли в животе без четкой локализации. Боль периодически исчезала полностью. Пищевая нагрузка способствовала возникновению рецидивов боли. Данные анамнеза у 2 больных позволили связать возникновение КН с метастазами меланомы и еще у 2 пациентов — с синдромом Пейтца—Джигерса. Для 3 пациенток с меланомой в анамнезе (2) и раком толстой кишки (1) были характерны нарушения трофического статуса по типу маразма (1), маразматического квашиоркора (2). У 4 больных удалось пальпировать опухолевидное образование в брюшной полости. Постановка диагноза ИКН до оперативного вмешательства была затруднительна. На основании предварительного обследования диагноз КН был поставлен всем 15 больным и только у 1 (6,7%) больной в приемном отделении диагностирована ИКН. Всем пациентам после госпитализации в хирургические отделения устанавливали зонд в желудок и в процессе динамического наблюдения проводили консервативное лечение. Для удобства анализа на основании особенностей клинической картины и в зависимости от эффективности консервативного лечения КН больных разделили на три группы.

В 1-ю группу включили 10 пациентов с клиническими признаками острой тонкокишечной непроходимости без эффекта от консервативного лечения. 2-ю группу составили 3 больных с временным положительным клиническим эффектом от консервативного лечения КН, в 3-ю группу объединили 2 больных с КН и выпадением прямой кишки. Обзорные рентгенограммы у больных 1-й группы свидетельствовали о наличии компенсированной механической тонкокишечной непроходимости. Неэффективность консервативных мероприятий подтверждали данные УЗИ и рентгенологического обследования. У одной пациентки при подозрении на илеоцекальную инвагинацию и с рентгенологическими признаками низкой тонкокишечной непроходимости при колоноскопии было подтверждено наличие инвагинации (см. рис. 1).

Таким образом, из 10 пациентов 1-й группы инвагинационный тип острой КН был диагностирован у 7. Клиническую картину КН при поступлении у 3 больных 2-й группы подтверждали данные обзорной рентгенографии брюшной полости с семиотикой тонкокишечной непроходимости. Одна больная этой группы с метастазами меланомы поступила с признаками декомпенсированной тонкокишечной непроходимости и гиповолемического шока III степени. Исчезновение боли в животе, улучшение общего состояния пациентов при полном устранении гастростаза с отхождением газов свидетельствовали о положительной динамике течения КН на фоне консервативных мероприятий. Эффективность консервативных мероприятий поддерживали полным парентеральным питанием для предотвращения рецидива КН при подготовке к оперативному вмешательству. Помимо клинических данных (исчезновение боли, отхождение газов и стула), положительную динамику разрешения ИКН подтверждало поступление бариевой взвеси в ободочную кишку с последующим ее опорожнением. УЗИ, проведенное в динамике всем больным этой группы, позволило диагностировать инвагинацию тонкой кишки у 2 из них с метастазами меланомы и цекоколическую инвагинацию у 1 пациента с опухолевидным образованием в слепой кишке. После устранения приступа острой КН цветовое допплеровское картирование у больных 2-й группы позволило выявить кровоток в сосудах инвагинированного сегмента кишки, что свидетельствовало о жизнеспособности вовлеченного участка. Для больных 2-й группы была характерна перемежающаяся тонкокишечная непроходимость (положительный симптом Краевского), что послужило показанием к проведению отсроченных операций, причем 2 больных были оперированы через 40 ч при возникновении рецидива приступа КН, 1 пациентка — через 4 сут после поступления.

У 2 больных 3-й группы с инвагинационным тотальным типом пролапса, поступивших с явлениями шока II—III степени, при дополнительном УЗ-обследовании установлено, что причиной выпадения прямой кишки были подслизистая опухоль слепой кишки (1) и рак сигмовидной кишки (1). Ручное и инструментальное вправление пролапса у обеих пациенток способствовало разрешению КН только у пациентки с новообразованием слепой кишки и с признаками цекоколической инвагинации, подтвержденной при УЗИ и ирригоскопии. У этой пациентки на фоне полного парентерального питания в течение 6 сут рецидива клинических проявлений КН не было, она была оперирована отсроченно на 7-е сутки после поступления. Вправление пролапса, обусловленного раком толстой кишки, способствовало лишь кратковременному улучшению ее состояния. При УЗИ была выявлена сигморектальная инвагинация вследствие опухолевого поражения сигмовидной кишки. Прогрессирование признаков толстокишечной непроходимости послужило показанием к проведению срочного оперативного вмешательства.

До оперативного вмешательства диагноз тонко-тонкокишечной инвагинации был установлен в 9 наблюдениях, илеоцекальной — в 1, цекоколической — в 2 и сигморектальной — в 1 наблюдении, в остальных 2 наблюдениях диагностирована спаечная тонкокишечная непроходимость по обтурационному типу. Из 15 больных 11 (73,3%) были оперированы по срочным показаниям в связи с отсутствием эффекта от консервативных мероприятий, 4 (26,7%) — в отсроченном порядке на фоне разрешения КН в связи с необходимостью проведения предоперационной подготовки с коррекцией нарушений трофического статуса (3) и устранения последствий шока при поступлении (1).

Степень операционно-анестезиологического риска по ASA у больных всех групп была значительной (5), высокой (8) и крайне высокой (2). Операции выполняли из срединного доступа. Ни у одного больного явных признаков некроза кишечника обнаружено не было. У 13 пациентов с инвагинацией во время операции диагностировали компенсированную тонкокишечную непроходимость; у 1 больной, поступившей на 5-е сутки от начала острого приступа боли, была выявлена декомпенсированная высокая тонкокишечная непроходимость. У пациентки с пролапсом прямой кишки при сигморектальной инвагинации был установлен диагноз субкомпенсированной толстокишечной непроходимости. Причинами инвагинаций были опухоли подслизистой основы размером менее 4 см в тонкой (5) и слепой (2) кишке, полипы тонкой кишки (2), метастазы меланомы в тонкую кишку (1) и в тонкую и слепую кишку одновременно (1). Дивертикул Меккеля (1), кистозную опухоль червеобразного отростка (1), рак сигмовидной кишки (1) и идиопатическую инвагинацию (1) выявили у 4 больных. Таким образом, ИКН у 14 больных была связана с морфологическими изменениями стенки тонкой, слепой, толстой кишки и у 1 пациента — с функциональными нарушениями кишечника. Дезинвагинацию удалось выполнить у 7 больных с тонко-тонкокишечной инвагинацией, произвести резекцию дивертикула Меккеля (1) и краевую резекцию подвздошной кишки с опухолью подслизистой основы (1). У 5 больных, оперированных по срочным показаниям, при дезинвагинации выявлены участки стенки кишки, подозрительные на очаговый некроз, что потребовало проведения резекции тонкой кишки с подслизистыми опухолями и наложения анастомоза по типу бок в бок. У остальных больных при длине инвагинированного участка кишки от 10 до 40 см выполняли резекцию тонкой кишки (4) и правостороннюю гемиколэктомию (3) без дезинвагинации. У одной пациентки с тотальной сигморектальной инвагинацией и пролапсом прямой кишки вследствие рака сигмовидной кишки произведена операция типа Гартмана с лимфодиссекцией.

Макроскопические и гистологические исследования удаленных препаратов позволили подтвердить наличие метастазов меланомы у 2 больных в тонкую и у одной из них одновременно в слепую кишку. У 2 больных (брата и сестры) выявили болезнь Пейтца—Джигерса на основании гамартомной структуры полипов в тонкой кишке. У 2 пациентов обнаружены липомы, еще у 3 больных — гастроинтестинальные стромальные опухоли (ГИСО) с доказанной гистологической структурой и экспрессией рецептора фактора стволовой клетки СD-117 (см. рис. 2).

У одного больного подтверждено, что причиной ИКН был дивертикул Меккеля и у одного — ворсинчатый полип устья червеобразного отростка. У одной пациентки с сигморектальной инвагинацией и пролапсом имел место низкодифференцированный рак сигмовидной кишки Т4N0M0. Осложнения возникли у 4 больных (нагноение операционной раны — 4, повторные эвентрации — 1; массивное кровотечение из хронической гигантской язвы двенадцатиперстной кишки — 1). Умерла от осложнений 1 (6,7%) больная после операции типа Гартмана. В отдаленном периоде — через 2 мес и через 2 года после выписки из стационара — умерли 2 пациентки с меланомой кожи и молочной железы от прогрессирования метастатического поражения головного мозга.

Таким образом, основной причиной инвагинационной кишечной непроходимости (ИКН) тонкой кишки были доброкачественные эпителиальные и стромальные опухоли, реже метастазы меланомы, дивертикул Меккеля и функциональные нарушения кишечника. Доброкачественные и злокачественные опухоли толстой кишки у взрослых могут сопровождаться пролапсом независимо от локализации опухоли.

Позднее поступление больных в хирургический стационар способствует развитию декомпенсации ИКН и сопровождается очаговыми некротическими изменениями в инвагинированном сегменте кишки, что является противопоказанием к расправлению инвагинатов.

Тяжелые сопутствующие заболевания, злокачественные опухоли как причина инвагинации, нарушения трофического статуса способствуют возникновению осложнений и ухудшают результаты хирургического лечения при ИКН у взрослых.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: pugaev2009@yandex.ru