На сегодняшний день четко определить распространенность хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки (ДПК), по данным литературы, крайне затруднительно, несмотря на то, что в последние десятилетия ряд ее причин, таких как синдром верхней мезентериальной артерии, активно обсуждают и анализируют в мировой хирургической печати [1—5]. При этом хроническое нарушение проходимости ДПК чаще встречается у женщин молодого возраста и имеет затяжное медленно прогрессирующее течение [2]. Острое начало заболевания регистрируется крайне редко и лишь при обильном переедании, выступающем в роли триггерного фактора [6].

Зачастую хроническое нарушение проходимости ДПК следует рассматривать как гастроэнтерологическую проблему, требующую широкого спектра консервативной лекарственной терапии и применения физиотерапевтических методик [1]. Лишь в случае суб- или декомпенсации течения заболевания хирургическая компонента лечения является ключевой в судьбе пациента [2, 7].

Вашему вниманию предлагаем редкий вариант хронической непроходимости ДПК у молодой пациентки с успешным применением хирургического лечения.

Больная Г., 21 года, госпитализирована в ГБУЗ ГКБ им. В.В. Вересаева 21.02.17 с жалобами на абдоминальную боль, общую слабость, чувство тяжести в эпи- и мезогастрии, рвоту застойным содержимым. При поступлении подозревали эпигастральную фазу острого аппендицита, кишечную непроходимость. В анамнезе в младенчестве (на первой неделе жизни) лапаротомия по поводу желудочно-дуоденальной мембранозной непроходимости, выполнена операция в объеме гастродуоденотомии, фенестрации мембраны.

При осмотре больная астенического телосложения, эмоционально лабильна. Гемодинамических и дыхательных нарушений не отмечено. Передняя брюшная стенка с грубым келоидным послеоперационным рубцом участвует в дыхании, отмечается болезненность в эпи- и мезогастрии, при этом в проекции пупочной области определяется «шум плеска». Перитонеальной симптоматики не выявлено. При обзорном рентгенологическом исследовании свободного газа в брюшной полости не обнаружено. Отмечается единичный уровень жидкости, предположительно относящийся к поперечной ободочной кишке (рис. 1, а). При УЗИ органов брюшной полости свободной жидкости нет, картина диффузных изменений печеночной паренхимы. Других изменений не отмечено. Больная осмотрена гинекологом, virgо, данных об острых гинекологических заболеваниях не получено.

Госпитализирована в хирургическое отделение, где начата консервативная инфузионная дезинтоксикационная, противовоспалительная терапия, назогастральная декомпрессия зондом. Принимая во внимание схваткообразный характер боли и оперативное вмешательство в анамнезе, для исключения спаечного генеза кишечной непроходимости провели пробу Шварца с мониторингом пассажа бариевой взвеси. В динамике лечения отмечены поступление по назогастральному зонду до 1300 мл застойного содержимого, а также застой бариевой взвеси в расширенном желудке (нижний край расположен на уровне гребня подвздошных костей) при сохраненном замедленном пассаже в правые отделы ободочной кишки (см. рис. 1, б, в). На утро 22.02 отмечены усиление боли схваткообразного характера, появление сомнительной перитонеальной симптоматики в мезогастрии, отрицательная рентгенологическая картина (см. рис. 1, г). Принято решение об оперативном лечении, получено согласие.

Операция начата с диагностической лапароскопии, методом открытой лапароскопии установлен оптический троакар. В брюшной полости на доступных осмотру отделах выпота нет, петли кишечника неоднородно расширены до 3 см, с вялой перистальтикой, отмечается массивный спаечный процесс с выраженными висцеропариетальными и висцеро-висцеральными сращениями от пленчатых до массивных фиброзных тяжей. Принято решение о конверсии на операцию из срединного доступа. После лапаротомии в рану выведен резко увеличенный, атоничный желудок, занимающий весь верхний отдел брюшной полости. После мобилизации спаечных пленчатых сращений обнаружили дилатированную до 10—12 см двенадцатиперстную кишку (рис. 2, а), в проекции пилородуоденального перехода определялся рубец после гастродуоденотомии (в анамнезе). Двенадцатиперстная кишка с активной пропульсивной перистальтикой. После парциального адгезиолизиса выполнен прием Губарева с ревизией дуоденоеюнального перехода, последний фиксирован высоко с острым углом отхождения первой порции тощей кишки, а также массивными висцеро-висцеральными сращениями тонкой кишки на всем протяжении, но с максимумом в проекции первых 20—30 см от связки Трейтца (см. рис. 2, б). С техническими трудностями выполнена раздельная назогастральная и назоэнтеральная интубация, при этом на зонде произведены операция Стронга (рассечение связки Трейтца), а также парциальный прицельный адгезиолизис. Зонд Miller—Abbott заведен до подвздошной кишки, при этом на всем протяжении двустволки разделены с укладкой на зонде. Брюшная полость дренирована тремя силиконовыми дренажами по латеральным каналам и справа в малый таз, выведенными через контрапертуры с ушиванием послеоперационной раны. Назогастральный и назоинтестинальный зонды удалены на 4-е сутки после операции, дренаж из правого латерального канала — на 5-е сутки.

Послеоперационный период на 6-е сутки осложнился появлением кишечного отделяемого по страховочному дренажу слева, что потребовало релапаротомии с ушиванием перфорации острой язвы тонкой кишки. При этом отмечен выраженный адгезивный спаечный процесс с отграничением зоны перфорации в проекции левой подвздошной ямки. В дальнейшем гладкое течение послеоперационного периода. Самостоятельный стул регулярный с 4-х суток после операции. Страховочные дренажи удалены на 2-е сутки после релапаротомии. Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии. Швы сняты на этапе амбулаторного долечивания, заживление per prima.

На амбулаторном этапе лечения получала прокинетическую терапию — мотилиум по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 3 нед. По данным электроэнтерографии и последующей резонансной стимуляции [8] отметили прирост вольтажа перистальтической активности всех отделов пищеварительного тракта с синхронизацией навязанных ритмов (рис. 3, а, б). Осмотрена через 1 мес после операции, здорова, прибавка в массе 1,5 кг, жалоб нет. Данные электроэнтерографии (см. риc. 3, в) свидетельствуют о сохранении удовлетворительного вольтажа перистальтической активности. Появился аппетит, улучшилось настроение.

Синдром хронической непроходимости ДПК — это клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением моторной и эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки различной этиологии (органической или функциональной природы), приводящий к задержке (стазу) содержимого ДПК.

Хроническая дуоденальная непроходимость является многофакторным состоянием, при котором этиологическую причину следует систематизировать как механическую обструкцию (органическая хроническая непроходимость ДПК) и функциональную группу состояний (первичных и вторичных). При этом среди органических факторов на первом месте следует рассматривать так называемую артериомезентериальную компрессию (синдром Уилки, синдром верхней мезентереальной артерии), незавершенный поворот средней кишки, кольцевидную поджелудочную железу, а также высокую фиксацию дуоденоеюнального перехода и спаечную болезнь брюшины со сращением проксимальной петли тощей кишки с восходящей частью ДПК [1, 2, 4, 9, 10]. На основании клинических и инструментальных признаков следует выделять компенсированный, суб- и декомпенсированный варианты обструкции, при этом участок непроходимости чаще всего локализуется в анатомических отделах ДПК, находящихся забрюшинно, а в проекции восходящего отдела (4 порция) лишь у 8% пациентов [1].

История учения о дуоденостазе как медицинской проблеме корнями уходит глубоко в века, при этом в первом подробном описании в литературе F. Boernerus (1752 г.) ссылается на более ранние работы (I век до н.э.), описывающие характерные изменения анатомии, выявленные при секционном исследовании [2, 11]. Безусловно, учение о хронической непроходимости ДПК переживало свой ренессанс с конца XIX века, когда появились доскональные и фундаментальные знания анатомии, физиологии пищеварения, а также отмечался расцвет хирургии верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Справедливости ради следует указать на работу J. Anderson [12] как своеобразную отправную точку в учении о хронической непроходимости ДПК, механизмах ее развития, а также попытках консервативной коррекции состояния. В то время наблюдались в основном лишь единичные примеры и повествования о клинических случаях и секционных находках, а полноценные серии наблюдений появились лишь в начале XX века [11]. В одном из первых подобных систематизированных обзоров по проблеме указывалось на доступные в литературе к 1908 г. 217 наблюдений с попыткой анализа причин и механизмов формирования непроходимости и классификацией состояния [13]. В работе D. Wilkie [10] проводится детальное описание клинической картины, а также морфологического субстрата одного из подвидов обструкции ДПК — синдрома верхней брыжеечной артерии, названного в дальнейшем по имени автора. В последующем отмечается рост интереса к изучаемой проблеме в мировой литературе.

Первое упоминание проблемы непроходимости ДПК в русскоязычной печати относится к концу XIX века, а целенаправленные операции выполняли с начала XX столетия, но лишь с середины 20—30-х годов в отечественной литературе отмечается повышенный интерес к этой проблеме [2]. Наибольшее число публикаций и освещение проблемы непроходимости ДПК отмечается во второй половине XX века, когда увидели свет фундаментальные монографии Я.Д. Витебского [14], Ю.А. Нестеренко [15].

В наше время за счет возможности детальной визуализации (МСКТ, МРТ), а также применения видеолапароскопии появляются многочисленные клинические наблюдения и обзоры, в том числе с возможностью применения малоинвазивных технологий для коррекции этого состояния [3, 16—18].

Клиническая картина непроходимости ДПК неспецифична, многообразна и не зависит от причины ее возникновения, а обусловлена лишь стадией развития процесса [1]. В начальных стадиях болезнь протекает бессимптомно, а при субкомпенсации процесса практически 100% пациентов отмечают боль с частой иррадиацией под мечевидный отросток, в поясничную область, а также суточные ритмы усиления болей в ночное время (период «царства вагуса»). До 60% пациентов отмечают чувство быстрого насыщения, «шум плеска» в проекции желудка, а также изжогу, вздутие живота, расстройство стула (преобладание обстипационного синдрома) и снижение массы тела (до 15—30 кг). В симптомокомплексе при суб- и декомпенсации непроходимости ДПК возможно появление астенизации, склонности к самоизоляции, признаки депрессивных расстройств [1].

Как правило, у пациентов с хронической непроходимостью ДПК бывают астеническая конституция, плаксивость, состояние тревоги. Обычно таким пациентам длительное время проводят лечение по поводу различных предполагаемых заболеваний, при этом болезнь медленно прогрессирует, постепенно приводя к выраженной астенизации и истощению [15].

Одним из наиболее информативных методов инструментального обследования нужно признать рентгенологическое исследование с серией обзорных и прицельных снимков. При этом рентгенологически различают 3 стадии, а при необходимости более детального определения причины обструкции выполняют релаксационную дуоденографию [1] или МСКТ брюшной полости [16]. Как дополнение к лучевым технологиям следует рассматривать внутрипросветную эндоскопию [1, 7], а также pH-метрию для количественной оценки рефлюкса и поэтажную манометрию по Я.Б. Витебскому [14].

Лечение при заболевании в стадии суб- и декомпенсации сугубо хирургическое, однако важное значение отводится использованию физиотерапевтических методик, в том числе транскутанной стимуляции моторики желудка и ДПК с помощью электроимпульсной терапии синусоидально модулированными токами, резонансной стимуляции и т. д., а также медикаментозной терапии прокинетиками [1, 5].

Диапазон хирургических вмешательств колеблется от дуоденоеюностомии или адгезиолизиса с низведением и распрямлением дуоденоеюнального изгиба до транспозиции ДПК или формирования многочисленных соустий как традиционным способом, так и с применением малоинвазивных технологий [1, 5, 7, 9, 17, 19].

У пациентов с хронической непроходимостью ДПК, обусловленной высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода и спаечным процессом зоны интереса, а также при гиперкинетическом варианте мегадуоденума производятся мобилизация и низведение дуоденоеюнального изгиба — так называемая операция Стронга [1, 20] с возможным дополнением последней в виде продольной двусторонней миотомии луковицы и нисходящего отдела ДПК [1].

При реабилитации большинства подобных больных возможно применение по принципам fast-track раннего перорального кормления, при этом отмечается быстрое восстановление перистальтики и зачастую не требуется прокинетической терапии в послеоперационном периоде [5, 9].

Как правило, летальность после оперативного лечения хронической дуоденальной непроходимости ДПК невысокая, а отдаленные результаты позволяют с оптимизмом смотреть на качество оказания помощи.

Таким образом, несмотря на бурный скачок хирургии в последние годы, часто применяют и традиционные вмешательства, особенно при срочных вмешательствах. Учитывая редкость таких клинических наблюдений, необходимо иметь в виду различные сценарии развития процесса, тем более у молодых пациентов с отягощенным оперативным анамнезом. Применение парциального адгезиолизиса с низведением дуоденоеюнального перехода является операцией выбора у пациентов с описанным выше типом хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки, а использование прокинетической терапии и транскутанной электростимуляции перистальтической активности кишечника позволяет достигать не только улучшения состояния, но и выздоровления исходно тяжелобольных.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.