Синдром компрессии чревного ствола (СКЧС) — это редкое заболевание, обусловленное экстравазальным сдавлением чревного ствола срединной дугообразной связкой диафрагмы. Такое заболевание является одной из причин хронической абдоминальной ишемии [1, 2]. В основе СКЧС лежит нарушение взаимоотношений анатомических структур. В 1965 г. американский врач J. Dunbar [3] впервые описал этот синдром, который в последующем стал называться его именем [3]. В норме чревный ствол отходит от аорты ниже поясничной части диафрагмы, что исключает его компрессию. В случае высокого отхождения этого сосуда от брюшной аорты или низкого расположения поясничной части диафрагмы, или сочетания этих анатомических отклонений в процессе онтогенеза формируется компрессия чревного ствола. На основании клинико-генеалогического исследования группа ученых под руководством Л.В. Поташова установила, что анатомический вариант строения, при котором возможно развитие данного синдрома, имеет врожденный характер и передается по аутосомно-доминантному типу наследования [4]. По мнению А.В. Покровского, при экстравазальной компрессии чревного ствола «постоянная травма артерии приводит к ее рубцовому стенозу», что обусловливает неуклонно прогрессирующее течение процесса. Механизм происхождения боли в животе схож с таковыми при стенокардии напряжения и связан с недостатком притока крови к активно функционирующим органам брюшной полости вследствие нарушения кровотока по чревному стволу [1].

При СКЧС имеются сложности как для диагностики, так и для лечения. Сложность заключается в том, что наличие экстравазальной компрессии, выявленной по данным инструментальных методов исследования, зачастую не соответствует клинической картине и жалобам пациентов. По данным литературы, у 10—24% населения в той или иной степени имеется сдавление чревного ствола срединной дугообразной связкой диафрагмы [5, 6]. У большинства этих людей нет никаких клинических проявлений этого состояния, так как вследствие длительного врожденного характера таких изменений кровообращение компенсировано за счет коллатерального кровотока. Лишь у 1% больных наблюдается клиническая симптоматика [5]. Причины, по которым у одних пациентов кровообращение в бассейне чревного ствола полностью компенсируется за счет коллатерального кровотока, а у других развивается ишемия, до конца не изучены. Возможно, у пациентов молодого возраста клиническая симптоматика проявляется вследствие завершения формирования мышечно-сухожильного каркаса диафрагмы, происходящего к 20—25 годам [7]. У пациентов пожилого возраста блок коллатерального кровотока с высокой долей вероятности может быть следствием атеросклеротического поражения в бассейне верхней брыжеечной артерии [1].

Чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечные артерии соединяются между собой врожденными коллатеральными анастомозами, образуя единый сосудистый путь кровотока, по которому в зависимости от этапа пищеварения и потребностей в кровоснабжении конкретного органа кровь может двигаться как в каудальном, так и в краниальном направлении [1, 8]. За счет этого обеднение кровотока при СКЧС зачастую достигает пика после приема пищи и провоцируется снижением кровотока и последующей ишемией [1]. При ишемии в первую очередь страдают ткани слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что приводит к органическим и морфологическим изменениям органов в виде дистрофии, атрофии, эрозий и изъязвлений [9].

По мнению некоторых авторов, природа абдоминальных болей при СКЧС может иметь нейрогенный характер. Так, еще в 1963 г. P. Harjola [10] сообщил о нарушении проходимости чревного ствола, вызванном его сдавлением нейроганглионарной тканью чревного сплетения и сопровождающемся клинической картиной angina abdominalis. Сторонники этой теории считают, что механическое раздражение ткани чревного сплетения вследствие ее сдавления между чревным стволом и срединной дугообразной связкой диафрагмы, усиливающееся в процессе пищеварения за счет увеличения артериальной пульсации (так называемый «водяной молоток»), является причиной эпигастральной боли у пациентов [4]. Однако уверенной доказательной базы у этой теории нет. Также существует мнение, что ишемическая боль при этом заболевании связана с нейрогенным спазмом периферических артерий [1, 4].

Таким образом, патофизиологические аспекты данного заболевания до сих пор вызывают множество вопросов. В связи с этим и по техническим аспектам оперативного вмешательства у разных авторов имеются разногласия. Так, некоторые авторы считают необходимым иссечение нервных ганглиев в процессе декомпрессии чревного ствола. S. Thoolen и соавт. [11] отмечают, что в развитии клинических проявлений, свойственных синдрому Данбара, большую роль играет нейрогенный фактор. Авторы обращают внимание на то, что купирование проявлений СКЧС может быть достигнуто скорее иссечением чревных ганглиев, чем восстановлением кровотока по магистральному сосуду. До сих пор единодушия в этом вопросе не достигнуто. На данный момент нет четких представлений о том, в каком объеме необходимо удалять нервные ганглии и даже нужно ли их удалять вообще [4, 11].

Ключевым вопросом при наличии СКЧС является определение показаний к оперативному вмешательству. Выявление пациентов, у которых именно компрессия чревного ствола обусловливает клинические признаки заболевания — непростая задача. Так, для постановки диагноза необходимо наличие соответствующей клинической картины в сочетании с характерными изменениями по данным инструментальных методов исследования (УЗДС, КТ-ангиографии). Согласно руководству по лечению и диагностике заболеваний периферических сосудов Европейского общества кардиологов, первоначальным диагностическим тестом должна быть УЗДС брюшной аорты, чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Важнейшим методом диагностики СКЧС является КТ-ангиография. Катетерная рентгеноконтрастная ангиография применяется исключительно для эндоваскулярной ангиопластики и стентирования [12].

Симптоматика может быть разнообразной: хроническая абдоминальная боль, возникающая или усиливающаяся после приема пищи, в некоторых наблюдениях сопровождающаяся диспепсическими явлениями (тошнотой, рвотой, метеоризмом, диареей, потерей в массе тела), нейровегетативными расстройствами (сердцебиением, потоотделением), депрессивным астеноипохондрическим синдромом. Очень часто при экстравазальной компрессии чревного ствола клиническая симптоматика не связана с хронической абдоминальной ишемией, а обусловлена другими, ранее не диагностированными заболеваниями (хроническим панкреатитом, язвой, гастритом, опухолью желудочно-кишечного тракта и т. д.).

Важным этапом в дифференциальной диагностике СКЧС является исключение у пациентов, имеющих по данным инструментальных методов исследования экстравазальное сдавление чревного ствола, заболеваний психиатрического профиля. Так, в Орловском государственном медицинском университете в ходе предоперационной подготовки были обследованы 74 пациента с наличием СКЧС, из них у 47 (63,5±4,9%) диагностированы различные психические расстройства (астенодепрессивный, астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный синдромы, эпилепсия) [13].

Таким образом, на основании всего изложенного выше можно сформулировать клиническое определение СКЧС следующим образом: экстравазальная компрессия чревного ствола, подтвержденная инструментальными методами исследования, сопровождающаяся клинической симптоматикой абдоминальной ишемии, которую нельзя связать с каким-либо другим заболеванием.

Существуют ультразвуковые критерии экстравазальной компрессии чревного ствола: его углообразная деформация в краниальном направлении при исследовании в В-режиме с элайзинг-эффектом в режиме цветового допплеровского картирования, увеличение пиковой систолической скорости кровотока в чревном стволе в фазе глубокого выдоха не менее чем на 80% по сравнению с фазой глубокого вдоха, а также снижение пиковой систолической скорости кровотока, индексов периферического сопротивления и «удлинение акселерации» в селезеночной артерии [14, 15]. При артериальных стенозах, как правило, принято считать уменьшение просвета сосуда менее чем на 50% гемодинамически незначимым. Стеноз более 50% по диаметру расценивают как гемодинамически значимый [14]. Однако при повышении системного артериального давления, особенно пульсового, признаки локальной гемодинамической значимости поражения сосуда могут проявляться и при меньшей степени стеноза.

По мнению А.И. Канаева [16], компрессию чревного ствола можно считать гемодинамически значимой при степени сужения просвета сосуда более 50%, пиковой систолической скорости кровотока более 2 м/c и градиенте артериального давления в чревном стволе более 15 мм рт.ст. на максимальном выдохе. Для обнаружения СКЧС рекомендуется выполнять УЗДС на выдохе, вдохе, а также в вертикальном положении тела и при этом учитывать полученные результаты исследования как диагностически значимые в оценке стеноза и расстройств регионарной гемодинамики в чревном стволе [4].

Неоднозначен вопрос корреляции гемодинамической значимости экстравазальной компрессии чревного ствола по данным инструментальных методов исследования и клинических проявлений СКЧС. Нередко клиническая симптоматика при наличии гемодинамически значимой компрессии чревного ствола отсутствует, в то время как при гемодинамически незначимых изменениях кровотока может наблюдаться клиническая картина СКЧС.

При выполнении КТ-ангиографии характерным для экстравазальной компрессии чревного ствола является симптом «рыболовного крючка», что позволяет провести дифференциальную диагностику с другой причиной стеноза чревного ствола — атеросклеротическим поражением [6].

Чрезвычайно важным остается и вопрос оценки результатов лечения пациентов. Существует мнение, что с учетом врожденного характера СКЧС оперировать таких пациентов нецелесообразно [17]. Однако имеющийся опыт лечения демонстрирует, что эффективность оперативного вмешательства у пациентов с клинической картиной СКЧС в сочетании с гемодинамически значимым стенозом достаточно высока. Так, по данным ретроспективного анализа, проведенного в одной из клиник Орла, из 261 пациента, перенесшего открытую декомпрессию чревного ствола, отличные результаты оперативного лечения наблюдаются у 2/3, хорошие (значительное улучшение) — еще у 1/5. Эти результаты оставались стабильными в течение длительного периода наблюдения [13]. В настоящее время в научном сообществе превалирует мнение, что показанием к хирургическому лечению таких пациентов является гемодинамически значимый стеноз чревного ствола по данным инструментальных методов исследования в сочетании с клинической картиной хронической абдоминальной ишемии [18].

В свою очередь в пользу хирургической тактики свидетельствует исследование группы ученых Католического университета г. Лилль под руководством E. Ducasse, в котором указано на то, что у 80% пациентов с компрессией чревного ствола обнаруживается аневризматическая трансформация артерий бассейна брюшного отдела аорты. При этом поражались преимущественно артерии системы панкреатодуоденальной аркады, желудочно-сальниковая артерия и чревный ствол; развитие осложнений, связанных с наличием аневризм, отмечалось в 3—18% наблюдений. Опасность заключается в том, что подобное состояние протекает бессимптомно вплоть до разрыва аневризмы с соответствующим риском летального исхода [19].

Многие годы при выявлении нарушений кровотока по чревному стволу методом выбора была коррекция этого состояния путем рассечения срединной дугообразной связки диафрагмы с использованием верхнесрединной лапаротомии или даже торакофренолюмботомии, что сопровождалось непростым течением послеоперационного периода из-за травматичности доступа. По мнению ряда авторов, проведение декомпрессии чревного ствола с использованием верхнесрединной лапаротомии является наиболее надежным и относительно мало травматичным методом [4]. Послеоперационная летальность при этом менее 1% [1]. Также открытый доступ позволяет провести тщательную ревизию органов брюшной полости и в случае необходимости выполнить симультанную операцию [20].

С развитием лапароскопической хирургии появились первые сообщения о лапароскопических вмешательствах при декомпрессии чревного ствола. Так, впервые о такой операции сообщили в 2000 г. S. Roayale и соавт. из Mount Sinai-New York University Medical Center [21]. Также имеется несколько подобных сообщений —A. Carbonell и соавт. [22] и L. Dordoni и соавт. [23], в которых отмечены отличные результаты в сроки от 3 до 7 мес после операций. J. Jimenez и соавт. [18] в своей работе собрали 7 клинических серий, в которые включен 121 пациент после выполнения лапароскопической декомпрессии чревного ствола, в том числе с клиническим улучшением у 116. Лапароскопический доступ представляется более предпочтительным по сравнению с открытым в связи с низкой частотой послеоперационных осложнений и быстротой восстановления, однако отмечается наличие высокого риска конверсии (9,1%) при серьезных технических сложностях, таких как кровотечение (7,4%) и пневмоторакс (2,5%) [18]. Несмотря на множество сообщений, описывающих в основном единичные наблюдения с положительными отзывами о результатах лапароскопической декомпрессии чревного ствола, на данный момент еще не накоплено большого опыта использования этой методики.

В России первая такая операция была проведена в 2005 г. в Институте хирургии им. А.В. Вишневского, к настоящему времени выполнено 40 лапароскопических декомпрессий чревного ствола.

N. Jaik и соавт. [24] описали первый опыт выполнения робот-ассистированной декомпрессии чревного ствола, с тех пор было опубликовано 9 работ. В результатах говорится об одном случае конверсии в открытый доступ из-за повреждения аорты. По данным S. Thoolen и соавт. [11], преимуществами применения роботических технологий при синдроме сдавления чревного ствола являются повышение «ловкости» оперирования и наличие трехмерного изображения, что, как представляется авторам, существенно улучшает условия работы в области чревного ствола, особенно при имеющихся фиброзных сращениях и трудно различимых структурах, находящихся на передней стенке магистральных сосудов.

После накопления в течение 20 лет ошибок и неудач при изолированных эндоваскулярных вмешательствах в 1980 г. впервые были опубликованы результаты успешного применения гибридного доступа с использованием хирургического и эндоваскулярного методов для лечения пациентов с синдромом хронической абдоминальной ишемии [25]. По данным L. Reiley и соавт. [26], пациенты, которым выполнена только декомпрессия чревного ствола, чаще были склонны к рецидиву боли (44%), чем больные, которым дополнительно проводили эндоваскулярный этап реваскуляризации методом стентирования.

Баллонная дилатация и стентирование в качестве единственного метода лечения не рекомендуются при СКЧС, так как срединная дугообразная связка, являясь чрезвычайно плотной анатомической структурой, препятствует адекватной дилатации чревного ствола [20]. Согласно данным литературы, изолированное использование эндоваскулярных методов лечения при СКЧС даже с применением стентирования сопряжено с высокой частотой неудач [27]. Использование эндоваскулярных стентов с целью дилатации чревного ствола, по мнению ряда хирургов, не оправдано, так как в некоторых наблюдениях стенты ломаются при дыхании. Несмотря на это, в некоторых ситуациях эндоваскулярные вмешательства могут быть очень эффективны, например при аневризме висцеральных артерий. Это осложнение чаще развивается в системе гастродуоденальной аркады («малой дуги Риолана»), также может появляться в чревном стволе в виде постстенотической дилатации и в желудочно-сальниковой артерии, причиной ее развития является повышение коллатерального кровотока на фоне СКЧС [27].

Одним из обсуждаемых является вопрос о необходимости выполнения интраоперационного ультразвукового контроля. Так, ряд хирургов не выполняют этот этап операции в связи с тем, что не имеют в своем арсенале соответствующей аппаратуры и не владеют данной методикой. Хирурги, владеющие данной методикой, считают интраоперационное УЗИ необходимым для обеспечения благоприятного технического и клинического результата декомпрессии [1, 21]. Интраоперационный ультразвуковой контроль позволяет быстрее выйти на чревный ствол, что особенно актуально в ситуации анатомической аномалии расположения сосудов целикомезентериального бассейна, встречающейся в 45% наблюдений [28, 29], а также при выраженном абдоминальном ожирении. Для определения анатомии оперируемой области можно ориентироваться по данным КТ-ангиографии, которую необходимо выполнять всем пациентам в предоперационном периоде. Однако быстрее всего определить сосудистую анатомию и устье чревного ствола можно именно с помощью интраоперационного УЗИ. Полагают, что интраабдоминальное УЗИ чревного ствола и верхней брыжеечной артерии во время операции менее подвержено ошибкам из-за технических трудностей, позволяет измерить более точно диаметр сосуда, скорость кровотока в нем и оценить адекватность декомпрессии чревного ствола [30]. Оценка степени восстановления просвета чревного ствола в процессе декомпресии во время операции позволяет дать убедительный прогноз. Известно, что окончательное восстановление просвета чревного ствола после декомпрессии происходит постепенно в послеоперационном периоде. Полного восстановления просвета, как правило, не происходит вообще, что связано с врожденным характером аномалии и изменением стенки самого чревного ствола в ходе формирования организма на протяжении всей жизни человека. Учитывая, что формирование каркаса диафрагмы и развитие сосудов у детей еще не завершены, мы можем ожидать более убедительные результаты декомпрессии чревного ствола именно у пациентов детского возраста.

Таким образом, на данный момент каждый пациент с синдромом компрессии чревного ствола остается сложным для клинициста. Важнейшим вопросом в обследовании и лечении таких пациентов остается определение показаний к оперативному вмешательству. До сих пор хирургическая декомпрессия чревного ствола вызывает множество тактических вопросов, хотя с развитием этой методики на многие из них уже найден ответ. На сегодняшний день очевидно, что оптимальным доступом для выполнения декомпрессии чревного ствола является лапароскопический.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.