Эндометриоз является хроническим заболеванием, характеризующимся наличием функциональной ткани эндометрия, расположенной за пределами матки, и отмечается у 5—15% менструирующих женщин [41]. В общей женской популяции пик заболеваемости приходится на третье — четвертое десятилетия жизни [25]. С клинической точки зрения, как осложненное течение заболевания особый интерес представляют неспецифические проявления диффузного инфильтративного эндометриоза (в англоязычной литературе — DIE — deep infiltrative endometriosis), диагностируемого у 30—40% больных [11]. В 5% наблюдений неспецифические проявления заболевания характеризуются поражением органов желудочно-кишечного тракта [44]. При этом дистальный отдел подвздошной кишки поражается в 1—7% наблюдений, на долю ректосигмоидного отдела кишечной трубки приходится до 70% общего количества наблюдений [35]. Доля аппендикулярного эндометриоза составляет 2,8% [4]. Публикации, описывающие подобные наблюдения, немногочисленны [26, 30, 49]. K. Jubanyik и F. Comite [29], проанализировав результаты лечения 1000 женщин, перенесших лапаротомию по поводу манифестации гинекологических заболеваний, у 181 (18%) выявили гастроинтестинальный эндометриоз, у 1 — поражение тонкой кишки.

Клинический диагноз эндометриоза кишечника должен иметь гистологическое подтверждение инфильтрации стенки кишки по меньшей мере до уровня субсерозной жировой ткани или собственно субсерозной оболочки [13]. Частота инфильтрации подслизистого слоя и слизистой оболочки составляет 34 и 10% соответственно [31]. Достоверные данные о частоте кишечной непроходимости, развившейся на фоне поражения кишечника эндометриозом, отсутствуют [45]. По данным E. de Bree и соавт. [15], полная обструкция просвета кишки отмечается менее чем в 1% наблюдений, чаще интерпретируется как неопластическая и в 0,7% наблюдений ликвидируется путем выполнения резекционного объема вмешательства. Патогенез кишечной обструкции заключается в эндометриоидной инфильтрации мышечной оболочки кишки c последующим локальным фиброзированием [57]. Перфорация происходит, как правило, при трансмуральной инфильтрации стенки толстой кишки [20]. Дифференциальная диагностика эндометриоза кишечника с его злокачественным заболеванием на этапе обследования крайне сложна [17, 33]. Малигнизация, наблюдаемая в 0,7—1% наблюдений, чаще происходит в яичниках (78,7%) [25], в 5% наблюдений — в ободочной и прямой кишке [12]. V. Papadopoulos и соавт. [46] сообщают о диагностической лапаротомии у 45-летней пациентки, при которой обнаружено инфильтративное поражение задней стенки матки и прямой кишки, интраоперационно (по данным инцизионной биопсии) верифицированное как рост недифференцированной аденокарциномы, что послужило поводом для выполнения расширенной пангистерэктомии, резекции фрагмента прямой кишки и части задней стенки влагалища. При плановом гистологическом исследовании удаленного препарата выявлено эндометриоидное поражение указанных структур без признаков малигнизации.

Приводим собственное клиническое наблюдение.

Больная П., 50 лет (менопауза с 49 лет), госпитализирована в гинекологический стационар Ставрополя 24.09.04, через сутки от начала заболевания, с диагнозом: «множественная миома тела матки, хронический двусторонний гнойный сальпингит, меноррагия, кишечная непроходимость».

На фоне полного благополучия заболевание клинически проявилось нарастающей болью, локализовавшейся в левой подвздошной и подчревной областях, скудными кровянистыми выделениями из половых путей.

При поступлении состояние средней степени тяжести. Кожный покров бледной окраски, чистый. Язык влажный, обложен белым налетом. Отеков нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Аускультативно дыхание над всеми полями легких везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм сердечных сокращений правильный, ЧСС 78 в 1 мин, АД 110/70 мм рт.ст. Патологических шумов над областью сердца нет. Живот вздут, равномерно участвует в акте дыхания, чувствителен при пальпации в подчревной и левой подвздошной областях, где определяется массивное инфильтративное уплотнение. Симптомы раздражения брюшины слабоположительны по левому боковому флангу.

Клинический анализ крови: Hb 12,6 г/дл, эр. 3,76·10¹²/л, Ht 38,2%, тр. 242·10⁹/л, л. 14,3·10⁹/л, н. 9,1·10⁹/л, лимф. 26%, СОЭ 37  мм/ч. Биохимический анализ крови: глюкоза 4,7 ммоль/л, билирубин общий 16 мкмоль/л, билирубин прямой 3 мкмоль/л, креатинин 84 мкмоль/л, мочевина 6,2 ммоль/л, общий белок 72,4  г/л, альбумин 41 г/л, АЛТ 26 Ед/л, АСТ 29 Ед/л, амилаза панкреатическая 48 Ед/л. Коагулограмма: тромбоциты 211·10⁹/л, тромбиновое время 21,2 с, АЧТВ 26,8 с, протромбин по Квику 94,3%, фибриноген 3,2 г/л. Клинический анализ мочи: цвет соломенно-желтый, прозрачность полная, относительная плотность 1014, уробилин 4,7 ммоль/л, эпителия плоского немного, лейкоциты 2 в поле зрения, эритроциты 1 в поле зрения, умеренное количество слизи, бактерий. Обзорная рентгенография органов брюшной полости: чаши Клойбера по ходу ободочной кишки. ЭКГ: ритм синусовый с частотой 76 в 1 мин. Нормальное положение электрической оси сердца. P-Q — 0,14; QRS — 0,08; QRST — 0,40.

После краткосрочной интенсивной противошоковой терапии больная оперирована в экстренном порядке бригадой хирургов и гинекологов в условиях сбалансированной анестезии.

В положении больной на спине выполнена нижняя срединная лапаротомия. При ревизии свободная жидкость в брюшной полости не определяется, стенка ободочной кишки атонична, петли расширены на всем протяжении. В малом тазу выраженный спаечный процесс. Матка увеличена в размерах за счет множественных интрамуральных миоматозных узлов, соответствует 10 нед беременности. Правая маточная труба отечная, извитая, утолщена на всем протяжении. Правый яичник размером 7,0×5,5 см, с признаками эндометриоидного кистозного поражения, подпаян к боковой поверхности матки. Левые придатки осмотру не подлежат, вовлечены в воспалительный инфильтрат совместно с брыжейкой сигмовидной кишки, стенками левой подвздошной ямки и малого таза. Печень без признаков специфического поражения. С техническими трудностями острым и тупым путем левые придатки выделены из спаек, макроскопически представлены конгломератом с общей пиогенной капсулой, темно-коричневым содержимым, размером 17,0×15,0 см. При мануальном осмотре ректосигмоидного отдела в структуре стенки сигмовидной кишки пальпирован протяженный массивный интрамуральный компонент неоднородной плотности, обтурирующий просвет. На серозной оболочке и брыжейке сигмовидной кишки, левой маточной трубе, широкой связке матки слева определяются множественные мелкоочаговые образования багрово-синюшного оттенка, по типу отсевов. Признаков лимфаденопатии на исследованном уровне не обнаружено.

Первым этапом одномоментной сочетанной операции выполнена надвлагалищная ампутация матки с придатками, вторым — обструктивная резекция прямой и сигмовидной ободочной кишки (типа Hartmann). Резецировано 27 см ободочной и прямой кишки с формированием на передней брюшной стенке в левой подвздошной области одноствольной колостомы. Брюшная полость и полость малого таза санированы, промыты растворами антисептиков, дренированы силиконовыми трубками, одна из которых антеградно проведена через культю влагалища наружу. Операционная рана ушита послойно наглухо.

В раннем послеоперационном периоде у пациентки отмечены явления паралитической кишечной непроходимости, купированные медикаментозной терапией. Рана зажила первичным натяжением. Швы сняты на 11-е сутки после операции. Больная выписана из стационара 15.10 в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение к гинекологу.

Плановое гистологическое исследование препарата 01.10.04: эндометрий в фазе секреции. Множественная (субмукозная, интерстициальная, субсерозная) миома тела матки. Аденомиоз II—III степени, диффузная форма. Двусторонний эндометриоидный поликистоз яичников. Эндометриоз левой маточной трубы. Эндометриоз широкой связки матки слева. Двусторонний гнойный хронический сальпингит. Тубоовариальный абсцесс слева. Эндометриоз стенки и брыжейки сигмовидной кишки (см. рисунок).

15.04.05 пациентке выполнена восстановительная колопластика. Она функционально реабилитирована. После комплексного обследования возможные отсроченные проявления заболевания исключены. Наступило выздоровление.

Первое морфологическое описание эндометриоза как нозологической единицы в медицинской литературе опубликовал V. Rokitansky (1860 г.), назвав патологическое образование, обнаруженное им в малом тазу женщины, аденомиомой [9]. Несмотря на распространенность заболевания, этиология эндометриоза по настоящее время неизвестна [23]. Существует несколько теорий и гипотез развития этого заболевания [1, 2, 14, 36, 37], среди них наиболее распространенной является теория ретроградной менструации (имплантационная теория), предложенная J. Sampson (1921 г.), согласно которой во время менструации через фаллопиевы трубы вместе с кровью происходят ретроградный рефлюкс ткани эндометрия, затем ее имплантация и продолженный рост на серозной поверхности брюшной полости и органах малого таза [34, 56].

J. Cohen [10] выделяет 2 основные клинические формы генитального эндометриоза: 1) эндометриоз матки (аденомиоз); 2) экстрагенитальный эндометриоз: а) внутрибрюшинный — с поражением яичников, маточных труб, брюшины; б) экстраперитонеальный — с поражением шейки матки, влагалища, ректовагинальной перегородки, вульвы, промежности и паховой связки.

S. Jenkins и соавт. [28], проанализировав данные обследования 182 бесплодных женщин, больных эндометриозом, определили вектор убывания и процентное соотношение частоты поражения эндометриозом органов и тканей женской половой сферы следующим образом: яичники — 54,9%, широкая связка матки  — 35,2%, переднее прямокишечно-маточное углубление — 35,2%, заднее прямокишечно-маточное углубление (дугласово пространство, англ. — the pouch of Douglas) — 34,0%, крестцово-маточные связки — 28%. Ни в одном из наблюдений авторы не выявили эндометриоза шейки матки и влагалища, однако подобные наблюдения описаны [7]. Авторы предположили, что топографическое распределение и имплантация первичного субстрата эндометриоза может зависеть от анатомического положения матки. K. Nomoto и соавт. [40] сообщают о редком наблюдении успешного хирургического лечения эндометриоидной аденокарциномы культи влагалища у пациентки 57 лет, ранее оперированной в объеме гистерэктомии в связи с аденомиозом.

Случаи изолированного поражения эндометриозом легких, плевры, трахеобронхиального дерева, мочевыделительной системы, кожи, подвздошных лимфатических узлов, центральной нервной системы, червя мозжечка, промежности, а также генерализованный вариант поражения описаны, но являются казуистикой [4, 6, 16, 24, 25, 32, 39, 43, 51, 53]. A. Frost и P. Bach [22] приводят клиническое наблюдение спонтанного рецидивирующего правостороннего пневмоторакса, развившегося на фоне диффузной эндометриоидной фенестрации мышечного массива диафрагмы с последующим продолженным ростом субстрата на висцеральной плевре и затем эндометриоидной деструкцией легочной паренхимы.

В неинвазивной диагностике эндометриоза кишечника высокой точностью (77—93%) обладает магнитно-резонансная томография (МРТ) [8, 52]. Точность диагностики возрастает при сочетании МРТ, эндоскопического ультразвукового исследования стенки кишки и трансвагинального ультразвукового исследования органов малого таза [18, 48]. В инвазивной диагностике эндометриоза «золотым стандартом» по-прежнему остается лапароскопия [47]. С. Chapron и соавт. [13] при подозрении на эндометриоз кишечника в обязательном порядке рекомендуют выполнение диагностической лапаротомии. В случае выявления поражения кишечника эндометриозом, не сопровождающимся явлениями кишечной обструкции, на первом этапе лечения допустима лекарственная гормональная терапия даназолом или ингибиторами гонадотропин-рилизинг-гормона (GnRH) [33]. По данным N. Agarwal и A. Subramanian [4], продолженная неэффективная эстрогенная терапия эндометриоза может способствовать злокачественной трансформации очагов поражения. Хирургическое лечение является методом выбора в случае хронического болевого синдрома, изменения характера физиологических отправлений, кровотечений и явлений кишечной непроходимости [5, 55]. По данным I. Orbuch и соавт. [42], при поражении эндометриозом тонкой кишки лекарственная терапия может давать кратковременный эффект, поэтому изначально наиболее рациональным тактическим решением является резекция пораженного участка кишки. V. Remorgida и соавт. [50] абсолютным показанием к выполнению резекции пораженного отдела кишки считают вовлечение в процесс более 50% ее окружности с наличием множественных интрамуральных узелков или узлов, диаметр которых превышает 3 см. Аналогичной концепции придерживаются M. Abrao и соавт. [3]. По данным C. Meuleman и соавт. [38], частота рецидивов через 2 года после резекции кишки составляет 4,7—25%.

Таким образом, наилучшие результаты лечения диффузного инфильтративного эндометриоза имеют место в многопрофильных хирургических стационарах, когда операция выполняется мультидисциплинарной бригадой хирургов, гинекологов, колопроктологов и урологов, владеющих передовыми лапароскопическими технологиями [54].