Продолжительность искусственного кровообращения как предиктор ранних результатов после операции на сердце

В настоящее время связь длительного периода искусственного кровообращения (ИК) во время операций на сердце и частота послеоперационных осложнений и летальных исходов отмечена в ряде исследований [6, 28, 29]. Однако в литературе представлены единичные наблюдения, посвященные оценке частоты осложнений, возникающих во время отдельных довольно коротких периодов ИК при изолированных хирургических вмешательствах [8]. В качестве хирургической модели для настоящего исследования мы выбрали протезирование клапанов с одновременной коррекцией сопутствующих заболеваний сердца. В результате этого появилась возможность детального изучения осложнений, возникающих после операций на сердце с довольно длительным периодом ИК.

В исследование включены 152 больных, которым в период с 2007 по 2012 г. в отделении кардиохирургии Университетской клинической больницы № 1 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова была выполнена коррекция порока клапанов сердца.

Операции на сердце выполняли через срединную стернотомию. Подключение И.К. проводили по общепринятому методу. Спонтанная гипотермия использована у 118 (77,6%), охлаждение до 32 °C — у 34 (22,4%) больных. Во время операции по возможности проводили коррекцию всех заболеваний сердца. Коррекция митрального клапана выполнена у 90 (59,2%) и аортального клапана — у 80 (52,6%) больных. Из них одномоментная коррекция обоих клапанов была выполнена у 18 (11,8%) больных. Пликацию левого предсердия при его значимом увеличении провели в 39 (25,7%) наблюдениях, ритмконвертирующую операцию — в 20 (13,2%), шунтирование коронарных артерий — в 33 (21,7%) наблюдениях.

Для проведения статистической обработки материала использованы пакеты программ Microsoft Office 2007 и Statistica 8.0. Для сравнения непараметрических параметров нами использован χ²-тест и точный тест Fisher, для оценки параметрических параметров — тест Манна—Уитни. Для обнаружения зависимостей проведен корреляционный анализ. Значимость различий считали статистически достоверной при p<0,05.

Проанализированы данные протокольного исследования кислотно-щелочных показателей крови, выполняемого во время ИК каждые 30 мин, а именно уровень глюкозы, лактата и их изменения в динамике. Эти параметры отражают наличие ишемических процессов в тканях, что наиболее важно для оценки эффектов непульсирующего кровотока при И.К. На рис. 1 и 2 представлена динамика этих параметров. Значимое увеличение уровня глюкозы наблюдалось уже через 60 мин ИК (p<0,05), лактата  — к 90 мин (p<0,05), позже они оставались высокими. Больных, у которых длительность ИК не превышала 60 мин, в нашем исследовании было недостаточно для проведения статистического анализа, поэтому минимальной границей мы обозначили длительность ИК, равную 90 мин.

На основании этого для проведения исследования все больные разделены на 4 группы в зависимости от длительности ИК: 1-я группа — до 90 мин, 2-я группа — 90—120 мин, 3-я группа — 120—180 мин, 4-я группа — более 180 мин.

Исходная тяжесть состояния больных статистически не различалась во всех группах (табл. 1). Статистически значимо отличалась 4-я группа, в которой было наименьшее число больных с инфекционным эндокардитом и наибольшее число больных с ИБС. В группах больных с пролонгированным ИК исходный КДО левого желудочка имел более высокие значения, показатели ударного объема были также выше в группе с более коротким И.К. Это объясняется более тяжелым поражением сердца, из-за чего требовалось более длительное время для выполнения основного этапа операции. Кроме того, отмечено увеличение индекса EuroSCORE, что также отражает тяжесть исходного поражения сердца и сопутствующих заболеваний.

С увеличением продолжительности ИК в группах отмечается увеличение частоты коррекции сопутствующих заболеваний сердца (табл. 2).

Интересной является закономерность значимого увеличения объема кровопотери, переливания эритроцитной массы и СЗП, причем объем трансфузии для коррекции уровня гемоглобина значимо возрастает при ИК в пределах 120—180 мин с дальнейшим увеличением. Потребность в СЗП для улучшения гемостаза возрастала уже после 90 мин ИК.

Результаты хирургического лечения (табл. 3) также отражают негативные эффекты продленного И.К. Очевидно, что его длительность более 90 мин способствует развитию острой почечной недостаточности (ОПН) примерно в 40% наблюдений (p<0,05). Частота необходимости кардиотонической поддержки и развития дыхательной недостаточности (ДН) увеличивается в зависимости от длительности ИК, но явное двукратное увеличение (p<0,05) отмечено только в 4-й группе. Статистически значимый (p<0,05) рост частоты энцефалопатии отмечается уже при длительности ИК от 120 до 180 мин. Риск летального исхода возрастает в 4 раза (p<0,05) к 120 мин ИК и в 6 раз при ИК более 180 мин (p<0,05) в 1-й группе. Длительность госпитализации также увеличивается при увеличении продолжительности ИК.

При проведении анализа зависимости между длительностью ИК и различными параметрами до-, интра- и послеоперационного периодов (табл. 4) выявлена прямая связь между продолжительностью ИК и объемом кровопотери, а также объемом переливаемых компонентов крови, частотой ОПН, энцефалопатии и длительностью послеоперационной госпитализации.

ИК является основным методом поддержания жизнедеятельности организма во время операции на сердце. Особенности метода заключаются в поддержании непульсирующего кровотока на физиологическом уровне. Давление обеспечивали в пределах 60—80 мм рт.ст. Во время ИК в зависимости от исходного клинического состояния органов человека происходит увеличение уровня глюкозы и лактата, что свидетельствует об активации анаэробных процессов [3, 24]. В среднем во время ИК гипергликемию можно наблюдать у 60—70% больных, лактат-ацидоз — у 10—20% [10, 22, 23, 30]. Значимое повышение этих параметров во время операции приводит к увеличению частоты осложнений [16, 17].

В нашем исследовании мы использовали эти параметры для примерной оценки времени начала ишемических процессов в тканях. На основании данных о динамике уровня глюкозы (см. рис. 1) статистически значимая гипергликемия наступала к 60-й минуте ИК (p<0,05) и продолжала повышаться до 90-й минуты, далее она находилась примерно на одном уровне. Концентрация лактата значимо увеличивалась к 90-й минуте ИК (p<0,05) и продолжала постепенно нарастать. Полученные данные суммированы в ретроспективном анализе, из-за чего проследить дальнейшую динамику не представляется возможным (малое количество заборов крови при длительности ИК более 120 мин).

Проведенный анализ свидетельствует о начале ишемического повреждения тканей в период 60—90 мин ИК и его дальнейшем прогрессировании. С учетом этих рассуждений нами была сформирована 1-я группа больных. Дальнейшее распределение строилось на временных промежутках по часам — до 2—3 ч ИК и более 3 ч. Современные технологии перфузии и кардиоплегии позволяют «безопасно» проводить ИК до 3 ч [1, 2], поэтому нам было интересно оценить результаты лечения именно в этот период.

Дооперационные и интраоперационные данные отражают структуру распределения по группам. В 1-й группе было минимальное число больных с сопутствующими заболеваниями, им выполняли изолированную коррекцию порока или дополняли ее одной хирургической процедурой (шунтирование коронарных артерий, пликация предсердия, коррекция ритма). В других группах увеличивали одномоментное число реконструкций. От этого зависела длительность ИК и ишемии миокарда (см. табл. 1 и 2).

Среди интраоперационной информации интересны данные об увеличении кровопотери (p<0,05) и соответственно объема трансфузированных компонентов крови (p<0,05) к 120-й минуте И.К. Сама по себе кровопотеря ведет к гемодилюции и за счет этого к усилению ишемического повреждения, а гемотрансфузия дополнительно повышает риск осложнений [11], в частности ОПН [15].

У всех больных, которым проводили ИК, развивается «начальная стадия» ишемически-реперфузионного повреждения почек [14]. Это состояние характеризуется вазоконстрикцией почечных артерий и повышением потребления кислорода тканью почки — в результате возникающей кислородной задолженности развивается дисфункция проксимальных канальцев [25]. Сопутствующие операции, факторы стресса и прямое действие ИК активируют реакцию системного воспалительного ответа. Это приводит к стимуляции оксидативного стресса и гипоксии почки [14]. Мы оценивали послеоперационную ОПН, используя критерии RIFLE и AKIN [4, 19].

Сам по себе метод ИК является фактором риска развития послеоперационной ОПН [5, 21]. В данном исследовании мы оценили «безопасный» период ИК, после которого резко увеличивается частота осложнений. При И.К. до 90 мин ОПН развилась у 15,6% больных, причем она имела связь с исходной дисфункцией почек, которая наблюдалась у 26,7% больных до операции. Таким образом, можно считать, что риск развития ОПН в течение первых 90 мин ИК минимальный. При превышении этого периода частота ОПН увеличивается примерно в 3 раза (p<0,05) и такие высокие значения сохраняются далее. Исходя из полученных результатов, мы можем сделать вывод, что в пределах 90 мин происходит ишемическое повреждение почечных клубочков. Это снижает скорость клубочковой фильтрации, что и вызывает ОПН.

Скорее всего повреждаются исходно «травмированные» нефроны, а ИК только способствует развитию их ускоренной дисфункции. Здоровые ткани почки берут на себя нагрузку и от их количества зависит тяжесть ОПН. Также можно предположить, что поврежденные нефроны гибнут не одномоментно, а постепенно, но этот процесс становится необратимым. Длительность И.К. свыше 90 мин только увеличивает степень одномоментного объема разрушения «травмированных» нефронов, что сказывается на степени увеличения уровня креатинина после операции. Эта теория требует дальнейших исследований.

Острое повреждение легкого, вызывающее ДН, которая требует пролонгированной вентиляции легких после операции с ИК, развивается в среднем у 3—9% больных [7, 20, 31]. Операция на сердце с местным охлаждением и ИК вызывает: 1) изменение микроциркуляции в легочной ткани за счет ишемического повреждения стенок капилляров; 2) выброс провоспалительных цитокинов; 3) повышение проницаемости легочной ткани; 4) отек интерстиция; 5) открытие внутрилегочных шунтов и, как результат; 6) формирование микротромбов [9, 18, 26, 27, 32]. Все это ведет к нарушению газообмена в тканях, способствует длительному поддержанию патологического процесса, что требует проведения механической вентиляции легких и увеличения длительности пребывания в отделении реанимации [13].

В нашем исследовании ДН развилась у 6,6% больных при длительности ИК до 90 мин. При увеличении времени ИК до 3 ч имела место тенденция к увеличению частоты ДН, но статистической значимости не отмечено (p=0,12). При длительности ИК свыше 3 ч мы наблюдали явное увеличение частоты ДН (до 25% — почти в 4 раза больше по сравнению с больными 1-й группы) (p<0,05). Такие изменения можно объяснить двумя причинами: 1) прямой зависимостью между повреждением легочной ткани и длительностью ИК; в таком случае 3-часовой промежуток является критическим для возникновения этого осложнения; 2) более частым комбинированным поражением сердца в этой группе больных, приводящим к более выраженной хронической сердечной недостаточности, которая также может являться причиной повреждения легких [7, 12].

Послеоперационная летальность связана с длительностью ИК. В одном исследовании авторы изучали летальность после операции на аортальном клапане [8]. Они разделили всех больных на группы в зависимости от длительности ИК (30, 60 и 90 мин) и показали, что летальность увеличивается почти в 6 раз (3,6%), если ИК продолжается более 90 мин, по сравнению с 30-минутной перфузией (0,64%). В нашем исследовании представлены результаты операций с длительностью ИК, превышающей 180 мин. При обработке данных отмечено почти 4-кратное статистически достоверное (p<0,05) увеличение частоты летальных исходов при длительности ИК более 90 мин и до 6 раз, если длительность ИК превышала 180 мин (p<0,05).

За счет общего числа осложнений срок пребывания больных в отделении реанимации и в профильном отделении после операции увеличивается в зависимости от длительности ИК.

С помощью корреляционного анализа мы продемонстрировали, что продолжительность ИК влияет на объем кровопотери, частоту ОПН, потребность в инотропной и вазопрессорной поддержке, частоту энцефалопатии и длительность послеоперационной госпитализации.

На основании изложенных данных мы считаем, что для достижения оптимального результата лечения хирург не должен стремиться к полной коррекции кардиальных поражений, ограничившись устранением ведущего заболевания, что позволит в дальнейшем компенсировать явления сердечной недостаточности. В идеале необходимое время искусственного кровообращения для выполнения операции не должно превышать 90 мин. Другим вариантом могут являться индивидуальные возможности хирурга в плане быстроты выполнения операции, позволяющие ему проводить полную коррекцию патологических изменений в течение этого времени.