Естественное течение аортального порока сопровождается гипертрофией миокарда, дилатацией камер сердца и изменением внутрисердечной гемодинамики. Одним из факторов, усугубляющим этот процесс, является «митрализация» порока с формированием митральной недостаточности [17, 33]. Это состояние значительно ухудшает прогноз естественного течения заболевания и повышает риски хирургической коррекции.

Вопрос об объеме хирургического лечения подобного контингента больных остается актуальным. Ряд авторов предлагают проводить реконструкцию митрального клапана (МК) при умеренной недостаточности, другие считают, что изолированная коррекция аортального порока достаточна для обратного ремоделирования миокарда и нормализации функции МК [4].

Мы проанализировали результаты протезирования аортального клапана у больных с различной степенью митральной регургитации в зависимости от избранной хирургической тактики.

В исследование включены 80 больных с пороком аортального клапана и различной степенью митральной недостаточности. Больные были оперированы в отделении кардиохирургии Клиники аортальной и сердечно-сосудистой хирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

В зависимости от степени сопутствующей митральной регургитации и характера хирургического вмешательства пациенты были разделены на три группы. В 1-ю группу включены 44 больных без митральной регургитации либо с незначительной регургитацией (до I степени), которым было выполнено изолированное протезирование аортального клапана. Эту группу мы считаем контрольной, так как процессы обратного ремоделирования в ней наиболее физиологичны. Больные после изолированного протезирования аортального клапана с митральной недостаточностью II—III степени составили 2-ю группу (n=18). 3-я группа включала 18 больных после одномоментного протезирования аортального и митрального клапанов.

Доступ к сердцу осуществляли через срединную стернотомию. Аппарат искусственного кровообращения подключали по схеме «восходящая аорта—полые вены». Во время операции принудительное охлаждение больного не использовали.

Статистический анализ выполнен с использованием программы Statistica 8.0. Все данные представлены как M±m. Для сравнения параметрических данных использовали критерий Манна—Уитни, для непараметрических — точный тест Фишера. Статистически значимыми считали данные при р<0,05.

Все группы достоверно не различались по частоте хронической почечной недостаточности, сахарного диабета, хронической обструктивной болезни легких (табл. 1). Гипертоническую болезнь III стадии, ишемическую болезнь сердца обнаруживали чаще в 1-й и 2-й группах. Порок митрального клапана во 2-й и 3-й группах чаще развивался на фоне инфекционного эндокардита, который является одной из причин двухклапанного поражения (p<0,05).

В 1-й группе преобладал стеноз аортального клапана склеродегенеративного характера. Дооперационные значения объемной скорости выдоха по разным сегментам трахеобронхиального дерева и ЖЕЛ были ниже у больных с выраженной митральной недостаточностью по сравнению с контрольной группой (p<0,05). Отмечена взаимосвязь вентиляционных нарушений с давлением в легочной артерии в этих группах (см. табл. 1). Аналогичная тенденция наблюдалась относительно объема левого предсердия, что отражает перегрузку по малому кругу кровообращения.

У больных 2-й и 3-й групп имели место более высокие дооперационные уровни ферментов печени, однако средние значения этого показателя не превышали нормы во всех группах (табл. 2). Уровень креатинина был выше у больных с митральной регургитацией, в том числе после протезирования митрального клапана (см. табл. 2). В соответствии с этим снижена скорость клубочковой фильтрации, что говорит о наличии исходно худшей функции почек у этих больных. Все эти особенности отражают явления циркуляторной недостаточности по большому кругу кровообращения, которая чаще развивалась при наличии поражения митрального клапана. Разницы по этим параметрам между 2-й и 3-й группами не получено.

Интраоперационные данные демонстрируют большую продолжительность операции у больных 3-й группы (табл. 3), что связано с большим объемом реконструкции.

Продолжительность ИМ и ИК во 2-й группе была достоверно больше, чем у больных контрольной группы. Возможной причиной считаем продолжительную декальцинацию клапанных структур и стенок аорты у этих больных.

Интраоперационная кровопотеря была выше в 3-й группе по сравнению с 1-й группой. При этом 1-я и 2-я группы достоверно не различались по объему кровопотери (см. табл. 3).

Во время операции во 2-й и 3-й группах интраоперационный гематокрит был ниже, чем у больных контрольной группы (p<0,05). Увеличенная потребность в переливании СЗП для коррекции гипокоагуляции в этих группах, вероятно, связана с этой особенностью (см. табл. 3).

В нашем исследовании отмечено снижение СКФ и сопутствующее повышение уровня креатинина во 2-й и 3-й группах. По частоте развития послеоперационных осложнений, в том числе по показателю послеоперационной летальности, во всех группах результаты были схожи (табл. 4). Это говорит о возможности выполнять больший объем операции с удовлетворительными результатами.

Мы оценили до- и послеоперационные эхокардиографические параметры объемов сердца, а также их динамику в раннем послеоперационном периоде.

Исходные значения конечного диастолического объема (КДО), конечного систолического объема (КСО), фракции выброса (ФВ) и ударного объема (УО) не имели статистически значимых различий во всех группах больных (рис. 1). Сравнение значений давления в легочной артерии выявило достоверно более выраженную легочную гипертензию у больных с тяжелой митральной недостаточностью по сравнению с пациентами контрольной группы.

Объем левого предсердия (ЛП) был значительно больше у больных во 2-й и 3-й группах (см. рис. 1).

При анализе ранних послеоперационных данных выявлена достоверная разница в значениях ФВ, которая была выше в 1-й группе по сравнению с 3-й группой (рис. 2). Во 2-й группе показатели ФВ не отличались от таковых в 1-й группе. Подобная эхокардиографическая картина была характерна и для значений УО. В 1-й и 2-й группах разницы в показателях УО выявлено не было.

Значения КДО и КСО после операции не различались во всех группах. Объем Л.П. в 3-й груп-пе оставался больше, чем у больных 1-й группы (см. рис. 2).

При наличии митральной недостаточности протезирование митрального клапана (3-я группа) способствовало нормализации давления в легочной артерии. Оно было достоверно ниже, чем у больных 2-й группы, что связано с радикальной коррекцией порока при двухклапанном вмешательстве.

В 1-й и 3-й группах обратное ремоделирование миокарда протекало динамичнее. КДО в 1-й и 3-й группах при контрольном исследовании изменился более выраженно, чем у больных с некорригированной митральной недостаточностью, что свидетельствует о высокой преднагрузке миокарда у этих больных (см. рис. 2).

КСО уменьшился у больных с сопутствующей митральной недостаточностью быстрее, чем у пациентов 1-й группы. В группе сочетанной клапанной коррекции динамика КСО достоверно не отличалась от показателей во 2-й группе (рис. 3).

Объем ЛП после операции уменьшился у больных 2-й и 3-й групп. Для больных 1-й группы динамика была незначительной. Это, скорее всего, объясняется исходно меньшими размерами ЛП у больных без митральной недостаточности.

Выраженное снижение легочной гипертензии отмечено у больных после протезирования аортального и митрального клапанов (в среднем на 20 мм рт.ст.), в то время как в 1-й и 2-й группах изменения давления в легочной артерии имели более умеренный характер и достоверно не различались, при этом только во 2-й группе исходно имелась легочная гипертензия (см. рис. 1).

Аортальный стеноз занимает третье место в группе сердечно-сосудистых заболеваний после артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца [27]. Около 2/3 таких больных имеют различную степень митральной недостаточности [12]. Дисфункция митрального клапана может быть обусловлена как первичным поражением створок клапана и подклапанного аппарата, так и функциональной митральной регургитацией вследствие ремоделирования левого желудочка при аортальных пороках. При этом тяжесть митральной недостаточности чаще всего пропорциональна градиенту давления на АК [9].

В литературе имеется ограниченное количество исследований, посвященных оценке результатов сочетанной операции протезирования АК и МК по сравнению с изолированным протезированием аортального клапана [16, 18, 19, 21]. С одной стороны, значительная доля (почти 30%) этих больных имеют персистирующую митральную регургитацию после изолированного протезирования аортального клапана, что может негативно влиять на исход лечения [1, 6, 8, 10, 31, 37, 38]. С другой стороны, более агрессивный подход с коррекцией двух клапанов сердца связан с более высоким хирургическим риском. Общий хирургический риск при сочетанной операции, по данным литературы, составляет 4—14%, это выше, чем при изолированных операциях, особенно у пожилых больных [2, 26, 35].

По нашим результатам, исходно больные с тяжелой митральной недостаточностью, в том числе в группе сочетанной операции, отличались достоверно более низкими показателями легочной вентиляции и высокими значениями давления в легочной артерии. Нами выявлены более низкие показатели спирометрии у этих больных, в частности, значения максимальной объемной скорости выдоха, отношение ОФВ1/ЖЕЛ (см. табл. 1). Легочная гипертензия провоцирует дестабилизацию альвеолярно-капиллярной мембраны и развитие отека легочной ткани [39]. Прогрессирование процесса усугубляет ремоделирование сосудистого русла с повышением синтеза коллагена IV типа и снижением диффузионной способности альвеол, это может утяжелять течение послеоперационного периода [15].

Несостоятельность митрального клапана приводит к объемной перегрузке левого предсердия и, следовательно, к увеличению его размеров без подъема давления в предсердии на начальных стадиях и с увеличением среднего давления в ЛП в стадии декомпенсации [30]. Большой объем ЛП является фактором риска развития таких осложнений, как фибрилляция предсердий, острое нарушение мозгового кровообращения, внезапная смерть [5, 7, 23, 24, 28]. Нами выявлена большая частота нарушений ритма (фибрилляции предсердий) до операции во 2-й и 3-й группах больных. У них отмечено значимое расширение ЛП, что, по данным литературы, является одной из причин развития нарушений ритма.

Распространенность недостаточности аортального клапана в группе сочетанного протезирования может быть связана с несколько большей частотой инфекционного эндокардита, разрушением клапанных структур и формированием тяжелой аортальной недостаточности. Сопутствующее поражение митрального клапана в этой ситуации для нас являлось показанием к хирургической коррекции обоих пороков.

Распространенность ИБС и гипертонической болезни в контрольной группе была значительно больше, чем в группе сочетанного клапанного вмешательства (p<0,05). В ряде исследований было показано, что хронический воспалительный процесс в створках клапана с последующей их склеродегенерацией подобен таковому в коронарных артериях при атеросклеротическом поражении [11, 29, 34]. Аортальный стеноз и атеросклероз коронарных артерий, по данным ряда авторов, имеют схожие факторы риска для развития и прогрессирования процесса [3]. В нашем исследовании значимый стеноз коронарных артерий выявлен у 14 (31,8%) больных контрольной группы, что достоверно больше, чем в группе с коррекцией двух клапанов, — 1 (5,6%) больной (р<0,05).

Констатированы достоверно более низкие уровни альбумина, гемоглобина, гематокрита, несколько более высокие значения АСТ у больных с выраженной митральной недостаточностью во 2-й и 3-й группах, что можно расценить, как проявления циркуляторных нарушений и застоя по большому кругу кровообращения. Более высокие значения креатинина сыворотки крови у больных 3-й группы указывают на развитие преренальной почечной недостаточности и, возможно, нефротоксический эффект в результате приема ряда антибактериальных препаратов у больных с инфекционным эндокардитом.

Интраоперационные показатели отражают большую продолжительность операции при двухклапанном протезировании. Отмечено большее время искусственного кровообращения, ишемии миокарда, а также большие объемы кровопотери и перелитой плазмы у больных 3-й группы (см. табл. 3). Продолжительность И.К. и ИМ, а также объем кровопотери являются независимыми предикторами летальности и развития осложнений в раннем послеоперационном периоде [22]. Использование И.К. и его продолжительность ассоциированы с повреждением почек и снижением их функции [13, 32].

Анализ ближайших результатов и осложнений хирургического лечения не выявил достоверных различий по частоте осложнений во всех группах. Более низкие значения СКФ отмечены у больных 3-й группы. Почечная дисфункция может быть обусловлена большей длительностью ИК при сочетанном клапанном протезировании. В литературе отсутствуют данные по сравнительным результатам одно- и двухклапанного протезирования, однако некоторые авторы демонстрируют удовлетворительную выживаемость больных после подобных вмешательств [20].

Нормализация внутрисердечной гемодинамики после радикального хирургического вмешательства индуцирует процесс обратного ремоделирования миокарда в раннем послеоперационном периоде. У больных после радикальной коррекции порока обоих клапанов мы наблюдали более выраженные положительные изменения эхокардиографических характеристик, которые по своим значениям приближались к результатам в 1-й группе. При изолированном протезировании АК с некорригированной умеренной митральной регургитацией ремоделирование происходило медленнее. Показатели КДО, давления в легочной артерии, объема левого предсердия снижались динамичнее у больных 3-й группы по сравнению со 2-й. Тяжесть сопутствующей митральной недостаточности была прямо пропорциональна степени ее редукции после операции. Аналогичные результаты отмечает ряд других авторов [37, 38]. Следовательно, радикализация хирургической тактики может быть более предпочтительной даже у больных с умеренной степенью выраженности сопутствующей митральной недостаточности. Между тем большая продолжительность операции и ИК, кровопотеря, низкие интраоперационные значения гематокрита могут ухудшать результаты операции [25].

Степень функциональной митральной регургитации может снижаться после протезирования аортального клапана и нормализации гемодинамических условий работы левого желудочка [36]. В связи с этим ряд хирургов избегают вмешательств на митральном клапане при умеренной недостаточности и ограничиваются только коррекцией аортального клапана [1, 8].

В нашем исследовании мы не обнаружили значимого снижения митральной недостаточности в послеоперационном периоде у больных после изолированного протезирования аортального клапана. Ряд исследований показывают, что стойкая митральная недостаточность в послеоперационном периоде у больных после изолированного протезирования аортального клапана сопровождается большей частотой сердечной недостаточности и летальных исходов. Степень митральной регургитации, как правило, уменьшается после коррекции аортального порока, но этот процесс также зависит от ряда дополнительных гемодинамических параметров [31, 37, 38], в частности показано, что развитие феномена prosthesis-patient mismatch у больных после протезирования аортального клапана замедляет обратное ремоделирование миокарда и ограничивает вероятность снижения митральной недостаточности [14].

Таким образом, при планировании хирургического вмешательства на клапанном аппарате необходима всесторонняя оценка их морфологии и функции. Радикальное одномоментное протезирование митрального и аортального клапанов инициирует нормализацию внутрисердечной гемодинамики уже в раннем послеоперационном периоде. Однако предполагаемое длительное искусственное кровообращение, ишемия миокарда и компрометация органного кровообращения требуют взвешенного подхода к планированию объема вмешательства.