Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Алиев С.А.

Кафедра хирургических болезней № 1 Азербайджанского медицинского университета, Баку, Азербайджан

Алиев Э.С.

Кафедра факультетской хирургии №2 МГМСУ

Зейналов Б.М.

Кафедра хирургических болезней №1 Азербайджанского медицинского университета, Баку

Гангрена Фурнье в свете современных представлений

Авторы:

Алиев С.А., Алиев Э.С., Зейналов Б.М.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2014;(4): 34‑39

Просмотров: 2804

Загрузок: 24

Как цитировать:

Алиев С.А., Алиев Э.С., Зейналов Б.М. Гангрена Фурнье в свете современных представлений. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2014;(4):34‑39.
Aliev SA, Aliev ÉS, Zeĭnalov BM. Fournie´s disease in the light of modern ideas. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2014;(4):34‑39. (In Russ.).

?>

Введение

Клиническими исследованиями последних лет доказано увеличение частоты ряда гнойно-септических заболеваний мягких тканей, ранее считавшихся казуистическими. К таким заболеваниям относится гангрена Фурнье (ГФ), представляющая собой особую разновидность хирургических инфекций мягких тканей, морфологическую основу которой составляет первичный некроз поверхностной фасции наружных половых органов и подкожной клетчатки с последующим распространением гнойно-некротического процесса на переднюю брюшную стенку, бедра, промежность.

Первое сообщение о гангрене мошонки принадлежит русскому хирургу П. Добычину, опубликовавшему в 1862 г. наблюдение молниеносной гангрены наружных половых органов у мужчины.

В 1865 г. русским хирургом И.В. Буяльским было описано успешное лечение больного гангреной мошонки. Через 20 лет после первых описаний в 1883 г. парижским дерматовенерологом J. Fournier [24] гангрена мошонки была выделена как самостоятельная нозологическая единица под названием «gangrene foudrayante de la verge» («спонтанная молниеносная гангрена мошонки»). Между тем в зарубежной литературе имеются данные, согласно которым история описания гангрены мошонки берет начало с ХVIII века, когда в 1764 г. Baurienne впервые сделано сообщение об идиопатической стремительно прогрессирующей гангрене гениталий у мужчины [15].

В литературе точные сведения об эпидемиологии и истинной частоте ГФ отсутствуют. Большинство публикаций содержит описание лишь единичных наблюдений [12, 13, 16]. По данным ряда авторов [21], число описанных в литературе наблюдений к 2000 г. составило 1726, хотя в США ежегодно регистрируется 1500 наблюдений ГФ [15]. К настоящему времени в педиатрической литературе опубликовано 55 наблюдений ГФ.

Многие авторы [12, 20, 26, 31] считают, что основной причиной ГФ является экзо- или эндогенная инфекция, значение которой подвергается сомнению, поскольку в 18-20% наблюдений ГФ имеет «идиопатический характер» [3, 7]. По другим данным [2, 6, 11], развитие ГФ связано не с локальной микробной агрессией, а с изначальной бактериемией, обусловленной транслокацией микрофлоры в сосудистое русло из местного очага или кишечника. По данным литературы [19], основными нозологическими причинами ГФ являются заболевания урогенитального тракта (45%), аноректальной зоны (33%) и кожные (22%). По сообщениям ряда авторов [23], ГФ может стать первым клиническим признаком промиелоцитарного лейкоза. В литературе описан случай ГФ, развившейся на фоне острого неклостридиального анаэробного парапроктита как редкая форма осложненного рака прямой кишки [9]. У новорожденных ГФ может быть следствием омфалита [21]. Существуют также мнения о значимости сосудистого фактора в патогенезе ГФ вследствие анатомических особенностей сосудистой архитектоники и кровоснабжения мошонки и полового члена [11, 15, 25]. Патогенез и патоморфологическая характеристика ГФ довольно подробно описаны в ряде публикаций [3, 4, 6-8] и в монографии М.В. Гринева и К.М. Гринева [5].

В современной литературе ГФ трактуется как специфическая форма прогрессирующего некротизирующего фасцита, характеризующегося обширным гнойно-некротическим поражением поверхностной фасции и распространением процесса по фасциальным пространствам, протекающего с типичными симптомами синдрома системной воспалительной реакции (SIRS) и манифестирующего явлениями системного эндотоксикоза и полиорганной недостаточности [3-8, 14, 17, 19, 25].

Одним из наиболее характерных местных признаков ГФ является несоответствие между относительно ограниченным локальным некрозом кожи и обширным гнойно-некротическим поражением подкожной жировой клетчатки и фасции (феномен «верхушки айсберга») [16, 29]. Другая особенность ГФ заключается в том, что, несмотря на обширное гнойно-некротическое поражение кожи мошонки, яички, как правило, в процесс не вовлекаются и остаются интактными. Сохранение жизнеспособности тестикулов объясняется не столько особенностями органной гемодинамики, сколько автономностью их кровоснабжения, не зависящей от кровообращения мошонки и полового члена [14, 25, 27].

В зависимости от клинического течения различают 3 стадии ГФ: I - стадия локального некроза; II - стадия распространенного некроза; III - флегмонозная стадия [10]. По степени выраженности клинической манифестации выделяют молниеносную, быстро и медленно прогрессирующие формы ГФ [11]. Клиническое течение ГФ в формате хирургического сепсиса отличается особой тяжестью, характеризуется развитием полиорганной недостаточности и сопровождается высокой летальностью (от 50 до 75%) [25]. Для объективной оценки степени тяжести и прогнозирования исхода заболевания рядом авторов [28, 32] предложен индекс тяжести ГФ (Fournier's Gangrena Severity Indeks - FGSI), который отражает основные интегральные показатели системы гомеостаза. Авторами установлено, что при индексе тяжести более 9 баллов вероятность смерти составляет 75%, при индексе менее 9 баллов вероятность выживаемости составляет 78%.

Летальность при ГФ составляет 26,7-40% [1, 2, 6], при тяжелых формах достигает 80% [11, 20, 25, 30], в группе неоперированных близка к 100% [19]. По мнению М.В. Гринева и соавт. [2, 6, 11], высокая летальность диктует настоятельную необходимость отнесения ГФ в разряд заболеваний, требующих неотложного хирургического вмешательства.

Цель работы - представить анализ результатов хирургического лечения больных ГФ.

Материал и методы

За последние 15 лет (с 1999 по 2013 г.) в клинике хирургических болезней №1 Азербайджанского медицинского университета на базе городской больницы №1 Баку находились 25 больных с молниеносной гангреной мошонки (болезнь Фурнье). Возраст больных колебался от 34 до 82 лет. Нозологическими причинами ГФ явились заболевания колоректальной зоны (13 больных) и урогенитальной сферы (10).

В 2 наблюдениях развитие ГФ было обусловлено закрытой травмой (1) и огнестрельным ранением (1) промежности и мошонки. Сахарный диабет средней степени тяжести выявлен у 6, тяжелой степени - у 3 больных. В течение 3 сут от начала заболевания в клинику госпитализированы 4 больных, в интервале от 4 до 7 сут - 8, от 8 до 14 сут - 13 больных.

Медленно прогрессирующая (ограниченная) форма заболевания отмечена у 14 больных, у которых некротический процесс ограничивался пределами мошонки. Молниеносная и быстро прогрессирующая (распространенная) формы ГФ имелись у 11 больных. Характеристика больных в зависимости от возраста и формы клинического течения ГФ представлена в таблице.

В соответствии с концепцией патогенеза сепсиса, предложенной на Чикагской согласительной конференции (1991 г.), у всех больных клиническая манифестация заболевания и лабораторные показатели свидетельствовали о наличии системной инфекции (SIRS). Местные проявления ГФ характеризовались первичным некрозом кожи, подкожной жировой клетчатки мошонки и полового члена, гнойно-некротическим расплавлением как поверхностной, так и глубокой фасции с распространением инфекционно-деструктивного процесса на лобок, подвздошные области, бедра и промежность.

У 14 из 25 больных с локализованными формами ГФ имел место инфекционно-деструктивный процесс с медленно прогрессирующим течением, который сопровождался образованием демаркационного вала и последующим отторжением некротизированных покровных тканей с частичным (3) или полным (11) обнажением яичек и семенных канатиков. У 11 больных отмечено молниеносное (7) и быстро прогрессирующее (4) течение гнойно-некротического процесса, сопровождавшегося обширной гнилостной дeструкцией тканей промежности, внутренней поверхности бедер и передней брюшной стенки.

Результаты и обсуждение

Лечение больных с ГФ было основано на применении поддерживаемой большинством хирургов [2-8-11, 15, 16] активной хирургической тактики, которая заключалась в раннем и возможно более широком иссечении некротизированных тканей, вскрытии и дренировании гнойных затеков. Задачами оперативного лечения являлись также реконструкция мошонки и, по показаниям, восстановительные операции, базирующиеся на методах пластической хирургии, направленные на замещение утраченных покровных тканей и коррекцию дефектов пораженных зон [10, 11, 16, 18].

Предоперационное обследование включало стан­­дартные общеклинические, лабораторные исследования, обзорную рентгеноскопию грудной клетки и брюшной полости, ЭКГ, по показаниям назначали консультацию врачей-специалистов (кардиолога, эндокринолога).

Оперативные вмешательства выполняли в условиях эндотрахеального наркоза или продленной эпидурально-сакральной анестезии. Продленную эпидуральную блокаду как метод оптимальной анестезии проводили и в послеоперационном периоде в течение 5-7 сут, что позволило делать перевязки безболезненно и отказаться от использования наркотических анальгетиков.

Наибольшую сложность представляло лечение 11 больных с молниеносными и быстро прогрессирующими формами ГФ, у которых радикальная хирургическая санация гнойно-некротического очага в один этап в ходе одной операции не представлялась возможной. В связи с этим мы, как и большинство авторов [18, 22, 23, 29], этим больным выполняли многоэтапные некрэктомии. Из 11 больных двум этапные некрэктомии произведены 3 раза, четырем - 4 раза, трем - 5 раз, двум - 6 раз. При микробиологических исслeдoваниях отделяемого из ран у 23 (92%) из 25 больных высевались как облигатно-анаэробные (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp.), так и аэробно-грамположительные (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus viridans) и грамотрицательные (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa) популяции, что свидетельствует о полиморфизме микробного пейзажа [31]. Комплекс лечения включал комбинированную антибактериальную, многокомпонентную инфузионно-трансфузионную, детоксикационную терапию, адекватную коррекцию метаболических нарушений, а также стимуляцию иммунобиологической реактивности организма и репаративных процессов в ране.

Наш клинический опыт свидетельствует, что большую активность в отношении штаммов аэробных и анаэробных микроорганизмов проявили цефалоспорины третьего-четвертого поколения (цефтазидин, цефепим), аминогликозиды (тобрамицин, амикацин), препараты из ряда фторхинолонов (ципрофлоксацин, ломефлоксацин). При распространенных (молниеносных и быстро прогрессирующих) вариантах ГФ применяли антибиотики из группы карбапенемов (имипенем, тиенам). Во всех наблюдениях в комплекс антибактериальной терапии включали антипротозойный препарат метронидазол, активно воздействующий на анаэробные микроорганизмы. Для улучшения регионарной гемомикроциркуляции всем больным назначали антиоксиданты мексидол и противоишемический препарат актовегин. В фазе гидратации местное лечение раны проводили растворами различных антисептиков (3% раствор перекиси водорода, 0,5% раствор калия перманганата, фурацилин, 1% раствор диоксидина) с применением влажно-высыхающих повязок. В этой фазе для местной санации раны широко использовали антисептический раствор декасан, оказывающий поливалентное действие (бактерицидное, вирусоцидное, спороцидное, фунгицидное).

С целью ускорения отторжения гнойно-некротических масс и очищения ран в ряде наблюдений использовали растворы протеолитических ферментов (трипсин, химопсин). У 8 из 25 больных в комплексе местного лечения ран применяли эфферентные методы - ультразвуковую «обработку» (аппарат УРСК), у 6 - лазерное облучение раневой поверхности (аппарат АФЛ-1). В фазе дегидратации (экссудации) раны использовали мази на гидрофильной основе (левомеколь или левосин), дающие высокие дегидратирующий и санирующий эффекты. При смене экссудативной фазы на пролиферативную с целью стимуляции метаболических и репаративных процессов в ране и формирования соединительной ткани применяли мази топического действия (куриозин, солкосерил, метилурацил).

Комплексное лечение позволило постепенно стабилизировать состояние 19 из 25 больных, купировать явления эндотоксикоза, локализовать гнойно-некротический процесс в пределах пораженных зон, стимулировать репаративные процессы в ране. У 14 из 19 больных имелась ограниченная форма ГФ. У 3 из 14 больных ограниченные раневые дефекты мошонки заживали вторичным натяжением через рубцевание. В 11 наблюдениях при обширных дефектах мошонки с полным обнажением яичек и семенных канатиков после очищения ран выполняли реконструкцию мошонки за счет местных тканей путем мобилизации краев раневых дефектов и наложения вторичных швов. Из 5 больных с распространенной формой ГФ у 3 реконструкцию мошонки сочетали с хирургической коррекцией и аутодермопластикой дефектов промежности и перианальной зоны, у 2 - с наложением вторичных швов на раневые дефекты паховых областей и правого бедра.

Приводим клиническое наблюдение.

Больной М., 57 лет, поступил в клинику 06.05.13 с жалобами на постоянную сильную боль распирающего характера в области мошонки, в паховых областях и нижних отделах живота, периодическую лихорадку, высокую температуру (39-39,5 °С) и общую слабость. Считает себя больным в течение 7 дней, когда на фоне относительного здоровья появились краснота, отек и боль в области мошонки. Туберкулез, венерические заболевания и травму отрицает. Страдает атеросклеротическим коронарокардиосклерозом, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца. Общее состояние больного тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Положение вынужденное - на спине. Заторможен, адинамичен, иногда бредит. Пульс 112 в 1 мин, аритмичный, АД 150/90 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, в легких ослабленное везикулярное дыхание. Анализ крови: Hb 7,9 г/л, л. 12,6'109/л с палочкоядерным сдвигом влево, общий белок 44 г/л; СОЭ 53 мм/г. Местный статус: отмечаются обширная яркая гиперемия и выраженный отек в области мошонки и полового члена (рис. 1).

Рисунок 1. Внешний вид мошонки и полового члена. На передней поверхности мошонки (а) и под кожей полового члена (б) отмечаются участки некроза.
Под кожей полового члена имеется обширный участок гнойного расплавления. Гиперемия и отек распространяются на промежность, лобок и паховые области.

В указанных анатомических областях пальпаторно определяется плотный и резко болезненный инфильтрат тестоватой консистенции с признаками крепитации. Лимфатические узлы в обеих паховых областях увеличены и болезненны. Мочеиспускание затруднено. При пальцевом исследовании прямой кишки выявлен резкий спазм анального сфинктера. На задней стенке заднепроходного канала обнаружена плотная, болезненная трещина, в области внутреннего края которой определяется участок избыточной грануляции - «сторожевой бугорок». После кратковременной предоперационной подготовки под эндотрахеальным наркозом произведена экстренная операция - хирургическая обработка гнойно-некротических очагов, которая заключалась в широком иссечении участков некроза и всех нежизнеспособных тканей паховых областей и мошонки (рис. 2).

Рисунок 2. Внешний вид мошонки и полового члена. На передней поверхности мошонки (а) и под кожей полового члена (б) отмечаются участки некроза.
Рисунок 2. Вид ран мошонки, полового члена и паховых областей после некрэктомии (а) и иссечения нежизнеспособных тканей (б). Яички обнажены, покрыты гнойным налетом.

При микробиологическом исследовании отделяемого из ран высеян Staphylococcus epidermidis.

В послеоперационном периоде проводили интенсивную антибактериальную, инфузионно-трансфузионную и корригирующую терапию.

Антибактериальная терапия включала комбинацию следующих препаратов, применявшихся внутривенно в течение 7 сут: цефтазидим (по 1 г 2 раза в сутки), ципринол (по 0,2 г 2 раза в сутки), метронидазол (по 0,5 г 2 раза в сутки), тиенам (по 1 г 2 раза в сутки). Больному многократно производили трансфузии эритроцитной массы, свежезамороженной плазмы, альбумина, белковых и иммуностимулирующих препаратов. Ежедневно производили санацию ран с антисептиками (3% раствором перекиси водорода, 1% раствором диоксидина, декасаном). На 3, 5, 7, 9, 11-е сутки после хирургической обработки выполняли программированные этапные санационные некрэктомии. В результате комплексного лечения состояние больного постепенно улучшилось, что сопровождалось регрессом местных проявлений и общих симптомов заболевания. Раны очистились от гнойно-некротических масс и постепенно выполнялись грануляционной тканью (рис. 3).

Рисунок 3. Вид ран мошонки, полового члена и паховых областей перед их пластическим закрытием.

В последующем на эти раны были наложены вторичные швы. После очищения ран на 29-е сутки после операции произведено пластическое закрытие дефектов мошонки собственными тканями. 13.06 больной выписан из клиники в удовлетворительном состоянии.

В данном клиническом наблюдении хроническая анальная трещина, по-видимому, явилась наиболее вероятной причиной развития ГФ. Из 25 больных умерли 6 (24%), у которых летальный исход был обусловлен поздней госпитализацией и запоздалой операцией.

У всех умерших имелась распространенная фор­ма ГФ, которая характеризовалась молниеносным и быстро прогрессирующим течением, обширным поражением мошонки, полового члена с распространением гнилостно-некротического процесса на переднюю брюшную стенку, бедра и промежность. Причинами смерти послужили инфекционно-токсический шок (1 больной), прогрессирующий эндотоксикоз (3) и тромбоэмболия легочной артерии (2).

Таким образом, ранняя диагностика и активная тактика, применяемая с целью радикальной хирургической обработки гнойно-некротического очага, в сочетании с программированной (этапной) санационной некрэктомией, комплексная система местного лечения раны, целенаправленная и многокомпонентная коррекция системных и метаболических нарушений гомеостаза являются реальными путями улучшения результатов лечения больных.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail