Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Осминская Е.Д.

Центральная клиническая больница с поликлиникой Управления делами Президента РФ, Москва

Знаменский А.А.

Центральная клиническая больница с поликлиникой Управления делами Президента РФ, Москва

Шпажникова Т.И.

Центральная клиническая больница с поликлиникой Управления делами Президента РФ, Москва

Хирургическое лечение гиперпаратиреоза

Авторы:

Осминская Е.Д., Знаменский А.А., Шпажникова Т.И.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2014;(12): 83‑87

Просмотров: 437

Загрузок: 8

Как цитировать:

Осминская Е.Д., Знаменский А.А., Шпажникова Т.И. Хирургическое лечение гиперпаратиреоза. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2014;(12):83‑87.
Osminskaia ED, Znamenskiĭ AA, Shpazhnikova TI. Surgical treatment of hyperparathyroidism. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2014;(12):83‑87. (In Russ.).

?>

Гиперпаратиреоз - клинический симптомокомплекс, развивающийся в результате избыточной секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) околощитовидными железами (ОЩЖ).

В зависимости от этиологического фактора и патогенеза выделяют первичный (ПГПТ), вторичный (ВГПТ) и третичный гиперпаратиреоз (ТГПТ) [1].

Первичный гиперпаратиреоз. Причиной развития ПГПТ в 85-90% наблюдений является аденома ОЩЖ, в 10% - полигландулярная гиперплазия ОЩЖ, менее 1% приходится на рак ОЩЖ [4, 8]. В 95% наблюдений ПГПТ - спорадическое заболевание, 5% входят в состав наследственных синдромов множественных эндокринных неоплазий: МЭН-IIА, МЭН-I, hyperparathyroidism-jaw tumour syndrome (HPT-JT - кистозные опухоли ОЩЖ, рак в 15% наблюдений, опухоль челюсти, поражение почек), изолированный семейный гиперпаратиреоз [31].

Частота ПГПТ составляет примерно 25-28 наблюдений на 100 000 населения, распространенность - 0,05-0,1%, при этом у женщин заболевание развивается в 4 раза чаще, чем у мужчин. Среди населения старше 55 лет распространенность увеличивается до 2,0% [8].

В России отмечается рост числа больных ПГПТ за счет выявления мягких и бессимптомных форм заболевания. Причиной этого служит совершенствование методов лабораторной и инструментальной диагностики, а также внедрение скрининга уровня кальция крови [8, 23]. В США, согласно данным Американской ассоциации эндокринологов, наоборот, в последние годы прослеживается отчетливая тенденция к снижению количества новых случаев заболевания за счет длительно существующего скрининга гиперкальциемии и активного лечения ПГПТ [37].

Заболевание возникает вследствие повышенной продукции и секреции ПТГ опухолевой тканью, а также уменьшения зависимости от регулирующего влияния внеклеточного кальция [2, 8]. В результате действия избыточного количества ПТГ на организм происходит ускорение резорбции костной ткани, увеличение тубулярной реабсорбции кальция в почках, а также усиление всасывания кальция в кишечнике. Развивается гиперкальциемия - основное обменное нарушение при ПГПТ [2, 4, 8].

Диагноз ПГПТ основывается на выявлении гиперкальциемии и повышенного уровня ПТГ. Для определения локализации гиперфункционирующей ОЩЖ используют методы топической диагностики: УЗИ, сцинтиграфию, КТ, МРТ, селективный забор крови из яремных вен с определением в ней уровня ПТГ [2, 4, 6-8].

УЗИ является первым и основным методом топической диагностики ПГПТ. Чувствительность УЗИ составляет от 34 до 95%, специфичность достигает 99%. Результаты зависят от локализации, размера ОЩЖ, опыта специалиста [7, 8, 12].

Сцинтиграфия с 99mТс-М1В1 имеет чувствительность 54-91% [1, 2, 6, 8].

Сочетание УЗИ и сцинтиграфии признано «золотым стандартом» в диагностике ПГПТ. При условии конкордантности результатов УЗИ и сцинтиграфии точность предоперационной топической диагностики достигает 99% [6-8, 20]. Ряд авторов рекомендуют УЗИ в качестве основного и единственного метода диагностики, однако любые сомнения в точности УЗИ требуют выполнения всего комплекса диагностических мероприятий [7]. КТ и МРТ используют при неинформативности УЗИ и сцинтиграфии, при подозрении на атипичное расположение опухоли ОЩЖ [6, 8, 11]. Чувствительность КТ 34-87%, метод позволяет выявить аденомы ОЩЖ размером 0,2-0,3 см.

Некоторые исследователи считают МРТ одним из наиболее эффективных методов визуализации ОЩЖ, но в связи с высокой стоимостью и длительностью процедуры он не применяется достаточно широко [8]. Чувствительность МРТ оценивается в 50-90%.

Такой инвазивный метод исследования, как селективный забор оттекающей от ОЩЖ крови для определения в ней ПТГ, используется при рецидивном и персистирующем ПГПТ [8].

Основным радикальным, патогенетически обусловленным методом лечения ПГПТ является хирургический [8, 14, 18]. Оперативное вмешательство показано всем пациентам с манифестной формой заболевания, а также определенной группе пациентов с бессимптомной формой. Согласно последним рекомендациям по диагностике и лечению бессимптомной формы ПГПТ (The Third International Workshop on Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism, 2008 г.), оперативное вмешательство показано следующим группам больных с бессимптомной формой: в возрасте до 50 лет; пациентам, которые не могут регулярно наблюдаться у эндокринолога; при уровне кальция крови более чем на 1,0 мг/дл выше нормы; при кальци­урии более 400 мг за сутки; при снижении скорости клубочковой фильтрации на 30% и более; при снижении минеральной плотности кортикальных костей более чем на 2,5 стандартного отклонения по Т-критерию [8, 23].

Целесообразность длительного наблюдения пациентов с бессимптомной формой ПГПТ дискутабельна, многие исследователи считают, что оперативное лечение позволяет избежать прогрессирования снижения плотности костной ткани [22]. За 10 лет наблюдения появление симптомов и развитие осложнений при изначально бессимптомной форме отмечено у ⅓ пациентов.

В связи с совершенствованием методов топической диагностики и тенденцией к внедрению миниинвазивных технологий в хирургии в целом произошла эволюция и в подходе к хирургическому лечению ПГПТ [3, 10, 11].

Длительное время операцией выбора при ПГПТ было удаление аденомы ОЩЖ с ревизией всех ОЩЖ из традиционного поперечного шейного доступа. Однако с учетом того, что в 80-90% наблюдений заболевание вызвано одиночной аденомой, и в связи с совершенствованием методов предоперационной топической диагностики широкое распространение получила селективная паратиреоидэктомия (СПЭ) - удаление аденомы ОЩЖ без ревизии всех четырех ОЩЖ [14-16, 18]. В настоящее время она считается «золотым стандартом» в хирургическом лечении ПГПТ, обусловленного одиночной аденомой ОЩЖ и может быть выполнена из минидоступа под ультразвуковым контролем или эндоскопически по методу, разработанному в 1998 г. проф. P. Miccoli [27].

Результаты СПЭ зависят от качества предоперационной топической диагностики: применение сцинтиграфии и УЗИ позволяют выявить до 80-90% одиночных аденом ОЩЖ, однако чувствительность этих методов при полигландулярном заболевании снижается [35].

К преимуществам СПЭ можно отнести меньшую операционную травму за счет отсутствия пересечения мышечных массивов, сокращение длительности стационарного лечения, косметический результат, возможность выполнения операции под местной анестезией, а также снижение частоты послеоперационной гипокальциемии [10, 11, 16].

Основными причинами неудачных паратиреоидэктомий являются эктопированные ОЩЖ, не выявленное до операции полигландулярное заболевание, а также добавочные ОЩЖ [5, 33].

По мнению ряда авторов [10, 18], риск развития гипокальциемии при СПЭ меньше, чем при ревизии всех ОЩЖ за счет исключения их травматического повреждения и нарушения кровоснабжения во время ревизии.

Иногда, несмотря на применение всех методов пред­операционной топической диагностики, определить точную локализацию аденомы ОЩЖ не представляется возможным, а течение заболевания не позволяет продолжать консервативное лечение. У 12-18% больных ПГПТ данные УЗИ и сцинтиграфии были неинформативные [33]. Отрицательные результаты предоперационных топических методов диагностики в 50% наблюдений свидетельствуют о полигландулярном заболевании. Нет единого мнения в отношении того, следует ли в такой ситуации сразу выполнять операцию из традиционного доступа, исходно предполагая полигландулярное заболевание, либо решать этот вопрос интраоперационно и выполнять конверсию доступа [30]. Обнаружение опухоли в одной ОЩЖ чаще всего исключает наличие опухоли в других ОЩЖ, тем не менее большинство исследователей считают, что в такой ситуации ревизия всех ОЩЖ обязательна [26, 28, 32].

Вопрос целесообразности измерения уровня интра­операционного ПТГ (ИПТГ) остается дискутабельным [3, 18, 34].

По мнению ряда авторов, при условии конкордантности результатов сцинтиграфии и УЗИ возможно выполнение СПЭ без исследования уровня ИПТГ. Удачные операции составляют при этом 97% [16, 34].

При неинформативных данных УЗИ и сцинтиграфии частота полигландулярного заболевания составляет до 38-50% по сравнению с 15% при конкордантности этих данных. При неинформативных данных оптимальным является выполнение традиционного оперативного вмешательства с ревизией всех четырех ОЩЖ и измерением ИПТГ [32]. Если при односторонней ревизии обнаруживается аденома и уровень ИПТГ снижается более чем на 50% через 10-15 мин после удаления предполагаемой опухоли, дальнейшую ревизию не проводят. Однако значимое снижение ИПТГ отмечается обычно у пациентов с положительными результатами предоперационных исследований (УЗИ, сцинтиграфия), у 90% которых выявлялась одиночная аденома. У пациентов с отрицательными результатами УЗИ и сцинтиграфии вероятность гиперплазии больше и определение ИПТГ имеет более низкую прогностическую ценность [32].

Неадекватное снижение уровня ИПТГ после удаления увеличенной ОЩЖ (желез) обычно означает наличие еще одной гиперфункционирующей ОЩЖ, что предполагает проведение дальнейшей ревизии шеи, однако могут быть и ложноотрицательные результаты [32].

Таким образом, измерение ИПТГ показано при малой информативности предоперационных методов топической диагностики и начале операции с односторонней ревизии шеи. При этом снижение ИПТГ более чем на 50% через 10-15 мин после удаления аденомы исключает необходимость дальнейшей ревизии с другой стороны.

При традиционной операции и СПЭ количество осложнений составляет 3,0 и 1,2% соответственно. Частота одностороннего повреждения возвратного гортанного нерва примерно одинакова. Отмечается уменьшение длительности операции на 50% при СПЭ. Достижение нормокальциемии в течение 6 мес после операции составляет 97 и 99% при стандартной операции и СПЭ соответственно [11].

Таким образом, СПЭ практически заменила традиционное хирургическое вмешательство при ПГПТ у пациентов с одиночной аденомой ОЩЖ [10, 11].

В настоящее время признано, что СПЭ может быть выполнена и после перенесенных операций на шее (операции на щитовидной железе и ОЩЖ, удаление кист шеи, трахеостомия и т.д.) [21].

Противопоказаниями к СПЭ служат необходимость оперативного вмешательства на щитовидной железе, полигландулярное заболевание, рак ОЩЖ, ВГПТ и ТГПТ, МЭН-синдромы.

МЭН-синдромы. МЭН-IIА (синдром Сиппла) - наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, которое включает в себя медуллярный рак щитовидной железы (МРЩЖ), феохромоцитому и ПГПТ. Причиной возникновения синдрома является миссенс-мутация в RET-протоонкогене. Очень редко встречаются семьи с классическими признаками МЭН-IIА и без доказанной RET-мутации. У пациентов с одним или двумя клиническими признаками МЭН-IIА для точной постановки диагноза необходимо выявление RET-мутации или определение клинических признаков МЭН-IIА у других родственников первой степени родства. У 90% пациентов, страдающих МЭН-IIА, развивается МРЩЖ, у 57% - феохромоцитома, у 10-30% - ПГПТ, обусловленный гиперплазией или аденомой ОЩЖ. Медуллярный рак - основная причина смерти пациентов с синдромом МЭН-IIА. Следует отметить, что ПГПТ при МЭН-IIА чаще всего имеет бессимптомное течение. В большинстве наблюдений причиной ПГПТ является одиночная аденома ОЩЖ, хотя встречается и полигландулярное заболевание [3].

ПГПТ при МЭН-IIА в детском возрасте развивается редко. В двух масштабных исследованиях пациентов с МЭН-IIА, страдающих ПГПТ, средний возраст выявления заболевания составил 38 лет [25].

Обследование на наличие ПГПТ должно включать исследование общего или ионизированного кальция (с определением или без определения уровня ПТГ в сыворотке крови). Обследование должно проводиться ежегодно, начиная с 8-летнего возраста, у носителей RET-мутации в кодонах 630 и 634; ежегодно, начиная с 20-летнего возраста, у носителей других RET-мутаций при МЭН-IIА; периодически, начиная с 20-летнего возраста, при RET-мутации, ассоциированной только с семейной формой МРЩЖ [1].

Необходимость выполнения тиреоидэктомии с центральной лимфаденэктомией даже с профилактической целью при МЭН-IIА не вызывает сомнения. Согласно рекомендациям по лечению МРЩЖ от 2008 г. [1], при синдроме МЭН-IIА, сопровождающемся гиперпаратиреозом, если при операции на щитовидной железе выявлена одиночная аденома, ее необходимо удалить, при гиперплазии показано удаление всех ОЩЖ с аутотрансплантацией. Однако вопрос удаления при этом неизмененных ОЩЖ остается дискутабельным. Хотя большинство эндокринных хирургов не удаляют неизмененные ОЩЖ при операции на щитовидной железе, некоторые предлагают выполнять профилактическую тотальную паратиреоидэктомию с последующей аутотрансплантацией ОЩЖ в мышцу предплечья [25].

Аргументом в пользу профилактической паратиреоид­эктомии служит тот факт, что если гиперпаратиреоз возникает при оставлении ОЩЖ, то повторная операция на шее сопровождается большим риском повреждения возвратного гортанного нерва, при трансплантации ОЩЖ в мышцу предплечья повреждение возвратного гортанного нерва исключается и облегчается поиск ОЩЖ [25]. Кроме того, при рецидиве МРЩЖ при повторной операции в случае оставления неизмененных ОЩЖ на месте возрастает риск их повреждения. Также при выполнении центральной лимфаденэктомии довольно трудно не повредить и не деваскуляризировать нижние околощитовидные железы. Чтобы избежать гипопаратиреоза, при профилактической паратиреоидэктомии должно быть пересажено не менее трех неизмененных ОЩЖ.

Группа исследователей европейской, в том числе французской, школы придерживаются менее агрессивной тактики, считая достаточным удаление лишь увеличенных ОЩЖ [25].

Профилактическую тиреоидэктомию пациентам в возрасте 3-5 лет с МЭН-IIА или семейной формой МРЩЖ следует осуществлять в условиях высокоспециализированного учреждения. У пациентов с МЭН-IIА в случае семейного анамнеза ПГПТ или при наличии RET-мутации, ассоциированной с достоверным риском ПГПТ, деваскуляризированные здоровые ОЩЖ должны быть трансплантированы в мышцы предплечья. У пациентов с RET-мутацией, ассоциированной с МЭН-IIА и низким риском развития ПГПТ, и семейной формой МРЩЖ деваскуляризированные здоровые ОЩЖ могут быть подсажены как в мышцы предплечья, так и в грудиноключично-сосцевидную мышцу [25]. Если к моменту проведения тиреоидэктомии был поставлен диагноз ПГПТ, необходимо в процессе операции выполнить вмешательство по поводу ПГПТ с удалением только визуально увеличенных желез: субтотальную паратиреоидэктомию с оставлением одной или участка одной из ОЩЖ in situ или тотальную паратиреоидэктомию с аутотрансплантацией в мышцу предплечья. Ввиду высокого риска стойкого гипопаратиреоза, развивающегося после повторных вмешательств в области шеи у пациентов с МЭН-IIА, аутотрансплантация паратиреоидной ткани в мышцу предплечья должна производиться при первоначальном оперативном вмешательстве по поводу ПГПТ.

Большинство экспертов выступают против тотальной паратиреоидэктомии, за исключением ситуации, в которой имеется очевидное патологическое изменение всех четырех ОЩЖ и сохранение ни одной из них не представляется возможным. При выявлении ПГПТ после тиреоид­эктомии методом выбора является хирургическое лечение с пред­операционным обследованием и определением локализации ОЩЖ. Обязательным этапом операции является аутотрансплантация паратиреоидной ткани в мышцу предплечья, даже в случае, если результат ИПТГ указывает на наличие дополнительной паратиреоидной ткани в области шеи. Медикаментозная терапия ПГПТ при МЭН-IIА может рассматриваться у пациентов с высоким риском оперативного вмешательства, ожидаемой малой продолжительностью жизни, а также при персистирующем или рецидивирующем ПГПТ после одной или нескольких хирургических операций.

Во время оперативного вмешательства необходима ревизия всех четырех ОЩЖ.

Синдром МЭН-I - аутосомно-доминантное заболевание, которое развивается в результате мутации гена MENIN в хромосоме 11q13 и включает в себя ПГПТ, опухоль гипофиза и поджелудочной железы. 30% опухолей поджелудочной железы представлены инсулиномами, 70% проявляются синдромом Золлингера-Эллисона. 15-50% пациентов имеют аденому гипофиза и около 30% - гиперплазию коркового слоя надпочечников [31].

Гиперпаратиреоз при МЭН-I развивается в результате гиперплазии ОЩЖ, является частым компонентом синдрома (около 90%) и обычно служит его манифестацией. Чаще всего заболевание проявляется на 3-4-м десятке жизни.

Нормализация уровня кальция крайне важна при наличии синдрома Золлингера-Эллисона, так как гиперкальциемия стимулирует секрецию гастрина. Этим пациентам паратиреоидэктомию следует выполнять до или во время операции на поджелудочной железе [31].

При ПГПТ, обусловленном МЭН-I, возможно выполнение субтотальной паратиреоидэктомии либо тотальной паратиреоидэктомии с аутотрансплантацией ткани в мышцы предплечья. Второй вид операции более предпочтителен [38].

Вторичный гиперпаратиреоз - состояние, развивающееся в ответ на длительную гипокальциемию. Основная причина ВГПТ - хроническая почечная недостаточность. К более редким этиологическим факторам относятся синдром мальабсорбции, нарушение всасывания кальция в кишечнике на фоне приема таких препаратов, как фенобарбитал, фенитоин или слабительные [9, 36]. По данным японских ученых, у 10% пациентов, находящихся на гемодиализе более 10 лет, развивается ВГПТ [39].

Гипокальциемия, низкий уровень кальцитриола и гиперфосфатемия являются основными факторами стимуляции синтеза и секреции ПТГ и, следовательно, пролиферации клеток ОЩЖ, что приводит к их гиперплазии и развитию ВГПТ. В определении тактики лечения при ВГПТ должны принимать участие хирург, нефролог, терапевт и анестезиолог [36].

На определенном этапе медикаментозная терапия ВГПТ оказывается неэффективной и хирургическое удаление измененных ОЩЖ становится единственным способом, позволяющим улучшить качество и продолжительность жизни пациентов. Ежегодно примерно 1-2% пациентов с ВГПТ производят паратиреоидэктомию [36]. Доказано, что в течение 1 мес после паратиреоидэктомии по поводу ВГПТ у 60% пациентов исчезает кожный зуд, у 79% - костные и мышечные симптомы ВГПТ [19, 36].

При ВГПТ с рентгенологическими костными проявлениями и гиперплазией ОЩЖ хирургическое вмешательство показано при одном из следующих дополнительных симптомов: стойкое повышение уровня кальция в сыворотке крови; повышение величины произведения (Са·Р) в сыворотке крови до 6,5-6,9 или выше в сочетании с прогрессирующей кальцификацией мягких тканей, несмотря на жесткий контроль потребления фосфора; прогрессирующее поражение скелета, вызванное гиперпаратиреозом; постоянный, мучительный, не поддающийся обычным методам лечения зуд, связанный с гиперпаратиреозом; кальцифилаксия [9, 36]. Доля больных с персистирующим и рецидивным ВГПТ составляет 10-30% [36].

Вопрос выбора метода хирургического вмешательства остается дискутабельным. Существует три вида операций при ВГПТ: тотальная паратиреоидэктомия с аутотранс­плантацией ткани железы в мышцы предплечья недоминантной руки, тотальная паратиреоидэктомия без аутотрансплантации и субтотальная паратиреоидэктомия (удаление 31/2 ОЩЖ с оставлением 1/2 хорошо кровоснабжаемой и маркированной части ОЩЖ in situ) [36].

По мнению большинства авторов, тотальная паратиреоидэктомия с аутотрансплантацией - операция выбора при ВГПТ. Персистирующий ВГПТ после тотальной паратиреоидэктомии с аутотрансплантацией, по данным этих исследователей, развивается в 4,2% наблюдений [39].

Преимуществом тотальной паратиреоидэктомии с ауто­трансплантацией по сравнению с субтотальной является возможность легкой коррекции персистирующего и рецидивного ВГПТ путем удаления необходимой части аутотрансплантата.

Причиной рецидивного ВГПТ может быть гиперплазия аутотрансплантата (49%), дополнительные ОЩЖ (20%), гиперплазия оставленной части ОЩЖ на шее (17%), эктопированная ОЩЖ (7%), неполноценная ревизия и, следовательно, удаление не всех ОЩЖ (5%) [36]. Причиной персистирующего гиперпаратиреоза может быть неадекватная ревизия и наличие дополнительных ОЩЖ. По мнению большинства исследователей, добавочные ОЩЖ являются основной причиной рецидивного и персистирующего ВГПТ в 32% наблюдений, так как, согласно данным аутопсии, в 13% наблюдений число ОЩЖ оказывается более четырех [24, 36].

Методы предоперационной топической диагностики неэффективны при ВГПТ, потому что его причиной является полигландулярное заболевание. Однако при персистирующем и рецидивном ВГПТ перед повторной операцией обязательно использование методов топической диагностики, позволяющих выявить гиперфункцию оставленной после субтотальной резекции или пересаженной после тотальной паратиреоидэктомии с аутотрансплантацией ткани ОЩЖ, а также диагностировать добавочные и эктопированные ОЩЖ [13, 24, 36].

Вопрос измерения ИПТГ при ВГПТ дискутабелен. Большинство исследователей считают целесообразным выполнять измерение ИПТГ [17, 29]. Следует иметь в виду, что снижение уровня ИПТГ у пациентов с нарушением функции почек происходит медленнее, так как увеличивается период полураспада ПТГ. Необходимо измерять ПТГ через 20 мин после удаления предполагаемой опухоли, а не через 10-15 мин, как при ПГПТ [17, 29].

Третичный гиперпаратиреоз развивается при длительной хронической почечной недостаточности в итоге прогрессирования ВГПТ. Развитие ТГПТ отмечается у 1-5% пациентов с хронической почечной недостаточностью и ВГПТ после трансплантации почки, когда уровень кальция нормализуется, а гиперплазированная ткань ОЩЖ выходит из-под регулирующего контроля уровня кальция и кальцитриола и функционирует автономно, продолжая секретировать избыточное количество ПТГ. При ТГПТ отмечаются нормо- или гиперкальциемия и повышение уровня ПТГ [36].

В большинстве наблюдений ТГПТ вызван гиперплазией всех четырех ОЩЖ, однако в 20% наблюдений структура гиперплазированных ОЩЖ может приобретать черты опухоли - аденомы или даже карциномы [40].

В отличие от ВГПТ при ТГПТ медикаментозное лечение неэффективно. Четких рекомендаций, позволяющих определить показания к хирургическому лечению при ТГПТ, на данный момент не существует. Методы предоперационной топической диагностики при ТГПТ, как и при ВГПТ, малоэффективны, поэтому используются лишь при персистирующем или рецидивном заболевании [17].

В большинстве наблюдений ТГПТ обусловлен гиперплазией ОЩЖ, поэтому показана двусторонняя ревизия ОЩЖ с субтотальной паратиреоидэктомией или тотальная паратиреоидэктомия с аутотрансплантацией. Доказано, что при отсутствии ревизии риск персистирующего и рецидивного ТГПТ значительно повышается.

При ТГПТ существует два варианта операций: тотальная паратиреоидэктомия с аутотрансплантацией и субтотальная паратиреоидэктомия.

Предпочтительна субтотальная паратиреоидэктомия, при которой остается хорошо кровоснабжаемая часть ОЩЖ и снижается риск развития гипокальциемии [36].

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail