Актуальность проблемы диагностики и лечения острого панкреатита (ОП) обусловлена ростом числа таких больных, сохраняющейся высокой летальностью при деструктивных формах, недостаточной эффективностью консервативного лечения и несвое­временной диагностикой ранних и поздних осложнений [7]. Для оценки степени тяжести и прогноза течения ОП используют различные компьютерно-томографические и ультразвуковые критерии, основанные на балльной оценке деструктивных изменений в поджелудочной железе (ПЖ) и окружающих тканях. Однако многие из них отличаются громоздкостью и не всегда удобны для применения в клинической практике. Высокую международную оценку получила классификация ОП, принятая на Атлантском симпозиуме в 1992 г. [4]. Однако критический анализ международных публикаций, посвященных проблеме ОП, в которых использовалась Атлантская классификация оценки тяжести заболевания, позволила некоторым авторам предложить рекомендации для ее пересмотра: дополнить ее, во-первых, диагнозом, который должен включать оценку болевого синдрома, увеличение уровня активности амилазы и/или липазы в крови по крайней мере в 3 раза и более нормальных значений, а также результаты УЗИ, КТ и МРТ; во-вторых, оценкой наличия или отсутствия органной недостаточности (по крайней мере, в течение 48 ч от момента поступления; в-третьих, определением предикторов исхода тяжелого ОП, основанных на системном анализе комплексного обследования больного. При этом исследования должны вносить ясность в различие между предсказанной тяжестью заболевания и фактическим течением ОП, а системный анализ должен демонстрировать, какую оценочную систему следует использовать для определения органной недостаточности в разные сроки от момента манифестации ОП (меньше или больше 48 ч).

В существующей классификации не выделяется промежуточная группа больных, состояние которых нельзя расценить ни как легкую форму заболевания, при которой нет фазового течения заболевания, ни как тяжелую форму, при которой летальность достигает 50% [6]. Тактика лечения пограничной группы больных, которую некоторые авторы выделяют как пациентов с ОП средней тяжести, до настоящего времени остается предметом дискуссии.

Цель исследования - повышение эффективности лечения больных с деструктивными формами панкреатита путем совершенствования диагностики и выбора оптимальной хирургической тактики.

Обследован 1001 больной с различными формами ОП, находившийся на лечении в клинике общей хирургии лечебного факультета ПГМА на базе ГКБ №4 и ГКБ №6 за период с 2000 по 2011 г. Возраст больных от 18 до 83 лет. Согласно классификации ОП, принятой в Атланте в 1992 г. и модифицированной В.И. Филиным и А.Д. Толстым, во время госпитализации больные были разделены на 4 группы: 1-я группа - 432 (43,1%) больных с отечным ОП, 2-я группа - 245 (24,5%) больных с отечным ОП средней степени тяжести, 3-я группа - 296 (29,6%) больных со стерильным панкреонекрозом, 4-я группа - 28 (2,8%) больных с инфицированным панкреонекрозом.

Оценку тяжести состояния больных проводили по интегральной шкале SOFA, учитывали значения лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), интоксикационный индекс (ИС) и коэффициент соотношения лимфоциты/гранулоциты [1]. При поступлении, как правило, проводили трехэтапное ультразвуковое исследование, включавшее УЗИ в В-режиме, определение параметров кровотока в чревном стволе, верхней брыжеечной артерии, воротной и селезеночной венах с привлечением допплеровских методик и расчет тяжести состояния больных по оригинальной шкале оценки эхографических признаков распространения воспалительно-деструктивного процесса (свидетельство на интеллектуальный продукт №73200700034 от 19.04.07). Для уточнения распространенности воспалительного процесса в ПЖ выполняли эхоэндоскопию на эндоскопической видеосистеме UC 160 Р с ультразвуковым блоком EUC-60 и датчиком секторного сканирования с частотой 7,5 МГц. Диагноз осложненных форм ОП верифицировали интраоперационно.

Для лечения ОП и его осложнений применяли диагностическую лапароскопию, релапароскопию, минилюмбостомию, минилапаротомию, лапароскопически ассистированную бурсостомию из минидоступа и в ряде наблюдений выполняли миниинвазивные вмешательства под контролем ультразвуковой навигации (см. таблицу).

В комплексном лечении осложнений деструктивного панкреатита для санации гнойных полостей использовали воздушно-плазменный стимулятор СКСВП/NO-01 «Плазон» в режиме стимуляции, при этом поток охлажденной плазмы через дренажные трубки подавался непосредственно к железе с целью воздействия на воспаленные ткани содержащимся в газовом потоке монооксидом азота.

Накопление, обработку, анализ информации проводили с использованием стандартных пакетов прикладных компьютерных программ методом статистического анализа (Statistica v. 6.0 for Windows «StatSoft, Inc.» 2001, Excel 2003). Изучаемые количественные признаки представлены в виде М±σ, где М - среднее, σ - его стандартное отклонение. Достоверность различий (р) между средними для выявления значимых различий в группах больных оценивали с использованием непараметрических критериев Вилкоксона (Wilcoxon Matched Pairs Test) и знакового (Sign-test). Для выявления значимых различий в рассматриваемых группах использовали стандартные методы непараметрической статистики - критерии Вальда-Вольфовитца (Wald-Wolfowitz Runs Test), Манна-Уитни (Mann-Whitney U-Test) и Колмогорова-Смирнова (Kolmogorov-Smirnov Test) (при сравнении количественных признаков в разных группах), Вилкоксона и знаковый (при сравнении количественных признаков в одной группе в разные периоды), критерий &khgr;² Пирсона с модификациями (при сравнении качественных признаков), а в случае таблиц 2×2 - &khgr;² с учетом поправки Йетса на непрерывность. Для установления взаимосвязи признаков применяли многофакторный корреляционный анализ, вычисляли коэффициенты корреляции (r). Различия значений и корреляционные связи считали достоверными при р<0,05.

ОП легкой степени сопровождался лейкоцитозом [(10,5±3,3)'10⁹/л], увеличением палочкоядерных нейтрофилов (6,5±2,1%), ЛИИ (3,96±0,76 усл.ед.), ИС (0,08±0,02 усл.ед.), коэффициента гранулоциты/лимфоциты (6,2±0,8) [1]. У 89,6% больных наблюдалось повышение α-амилазы крови и у 75,4%  - диастазы мочи. Синдром цитолиза установлен у 66% больных, у 31,5% из них он сопровождался умеренной гипопротеинемией. Индекс органной недостаточности по модифицированной шкале SOFA не превышал 4 баллов [2].

Анализ результатов обследования позволил вы­явить некоторые закономерности ультразвуковой картины при различных формах ОП. При УЗИ у 80% больных 1-й группы отмечалось увеличение ПЖ. Она была неоднородной эхогенной плотности, но сохранялся четкий контур верхнего края ПЖ. Отек парапанкреатической клетчатки наблюдался у каждого десятого больного. Острые скопления жидкости в сальниковой сумке (3,7%) и брюшной полости (2,1%) визуализировались редко. При допплеровском исследовании у всех больных отмечалась гиперваскуляризация паренхимы ПЖ. Индекс резистентности и максимальная скорость кровотока в чревном стволе составили 0,72±0,4 и 134,6±19,9 см/с, в верхней брыжеечной артерии - 0,87±0,4 и 143,3±29,5 см/с соответственно и не отличались от таковых у практически здоровых лиц. Увеличение ПЖ при КТ установлено в 69,4% наблюдений. По шкале Balthazar-Ranson изменения железы соответствовали категории В.

Консервативная терапия на 7-е сутки сопровождалась нормализацией лейкоцитарной формулы, биохимических показателей сыворотки крови и снижением индекса органной недостаточности до 2,1±0,4 балла у 88,6% больных.

ОП средней степени тяжести проявлялся более выраженным, чем у больных 1-й группы, уровнем палочкоядерных нейтрофилов (9,1±6,1%), ЛИИ (9,06±4,74 усл. ед.), ИС (0,14±0,10 усл. ед.), со­отношение гранулоциты/лимфоциты составляло 8,0±3,5 усл. ед. Показатели диастазы мочи превышали значение у больных ОП легкой степени на 28%. У каждого третьего больного (35,4%) отмечалась гипергликемия, у 83,2% - синдром цитолиза. Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности сочетался с сонографическими признаками гепатомегалии у 85% больных. Эхографические признаки жирового гепатоза определялись у 69,1% больных, что выше частоты его выявления при легком течении ОП (22,7%; р<0,05). В 2,3 раза вырос индекс органной недостаточности (9,11±0,44 балла; р<0,05). При этом индекс органной недостаточности по модифицированной шкале SOFA коррелировал с критериями Balthazar-Ranson (Rs=0,35; р=0,046) и шкалой эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ (Rs=0,53; р=0,0016). Повышение баллов по модифицированной шкале SOFA более 4 позволило считать это критерием диагностики ОП средней тяжести (чувствительность метода составила 90%, специфичность - 73%).

Увеличение размеров ПЖ при УЗИ наблюдали у 90% больных. Распространение деструктивного процесса на парапанкреатическую клетчатку наблюдалось у 56,3% больных, что превышало частоту выявления этого осложнения при легком течении ОП в 5 раз. Во всех наблюдениях ОП средней тяжести отмечались скопления жидкости в сальниковой сумке и брюшной полости. Значение индекса эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ было выше, чем у больных ОП легкой степени (12,2±2,2 и 4,3±1,1 балла соответственно; р<0,05) и коррелировало с количеством баллов по шкале Balthazar-Ranson (Rs=0,63; р<0,0001) [9]. Индекс резистентности и максимальная скорость кровотока в чревном стволе (0,81±0,05 и 174,6±32,9 см/с соответственно) и верхней брыжеечной артерии (0,89±0,09 и 183,3±29,5 см/с соответственно) превышали показатели у лиц с ОП легкой степени (р<0,05). При эндосонографическом исследовании в паренхиме ПЖ лоцировались анэхогенные образования диаметром до 2-3 мм, рассматриваемые как очаги деструкции ПЖ по типу мелко­очагового панкреонекроза. При КТ-обследовании для ОП средней тяжести были характерны неоднородные жидкостные включения в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке, сочетающиеся с острыми скоплениями жидкости в малом сальнике (91,2%) и брюшной полости (79,4%). Степень поражения ПЖ по шкале Balthazar-Ranson у 82,4% больных соответствовала категории С и у 17,6% - категории D.

При лапароскопии в брюшной полости определялся серозный выпот с уровнем активности α-амилазы от 634,4 до 2105,7 г/ч/л (1079,3±134,4 г/ч/л). Лапароскопия завершалась дренированием брюшной полости и катетеризацией круглой связки печени для выполнения продленной новокаиновой блокады, 1,8% больных с желчной гипертензией дополнительно накладывали подвесную холецистостому. У 18 (8,2%) пациентов на 3-и сутки после лапароскопии отмечено нарастание маркеров эндотоксикоза, увеличение уровня a-амилазы крови, появление геморрагического выпота по дренажам из брюшной полости и повышение активности a-амилазы в экссудате. Прогрессирование воспалительного процесса характеризовалось появлением сонографических признаков деструкции паренхимы ПЖ, исчезновением передаточной пульсации аорты и увеличением индекса эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ более 14 баллов (16,8±4,7 балла; р<0,05). Это служило показанием к релапароскопии и/или наложению оментобурсостомы из минидоступа в левом подреберье.

Для декомпрессии билиарного тракта 4 (1,8%) больным желчнокаменной болезнью, осложненной гнойным холангитом, через 3-5 сут после релапароскопии выполнена эндоскопическая папилло­сфинктеротомия и установлен назобилиарный дренаж. В послеоперационном периоде общий желчный проток промывали растворами антисептиков с дополнительной санацией билиарного дерева охлажденным потоком монооксида азота [2].

Результаты миниинвазивных вмешательств у больных ОП средней степени тяжести оказались более благоприятными, чем исход лечения в 25 наблюдениях, в которых была предпринята верхнесрединная лапаротомия. Так, развитие панкреонекроза в послеоперационном периоде отмечено у 4 (16%) больных после лапаротомии и только у 2 (8,2%) после миниинвазивного вмешательства.

Стерильный панкреонекроз не отличался от ОП средней тяжести по уровню лейкоцитоза [(12,89±3,68)'10⁹/л], но количество палочкоядерных нейтрофилов было в 2 раза выше (18,31±1,18%; р<0,05). Отмечались и более высокие ЛИИ (14,94±8,78 усл.ед.; р<0,05), ИС (0,36±0,22 усл.ед.; р<0,05), уровень σ-амилазы крови (255,7±151,2 ед/л; р<0,05), диастазы мочи (1562,0±234,3 ед/л; р<0,05), гликемии (6,58±2,04 ммоль/л; р<0,05) и АCT (93,6±28,4 ME; р<0,05). Изменения белково-синтетической функции печени, пигментного обмена и функционального состояния почек не отличались от таковых у лиц со среднетяжелым течением ОП. Это подтверждалось индексом органной недостаточности (9,7±1,9 балла; р>0,05), который сохранил корреляцию со шкалой Balthazar-Ranson (Rs=0,69; р<0,0001) и эхографическими признаками воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ (Rs=0,77; р<0,0001).

Стерильный панкреонекроз при трансабдоминальном УЗИ характеризовался увеличением ПЖ и отсутствием дифференцировки контуров органа. В проекции зон некроза паренхимы железы в 67,6% наблюдений появлялись гипоэхогенные участки. Как и в случае ОП средней тяжести, у половины больных наблюдался отек парапанкреатической клетчатки. У каждого третьего пациента лоцировались острые жидкостные образования в забрюшинном пространстве. У 28,4% больных выявлены признаки полисерозита. У 71,3% больных исчезала передаточная пульсация брюшного отдела аорты. Стерильный панкреонекроз сопровождался увеличением индекса по шкале эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ более 14 баллов, что было принято за критерий диагностики этой формы заболевания с чувствительностью метода 73% и специфичностью 87%. При эндосонографическом исследовании в 91,3% наблюдений отмечались утолщение и инфильтрация задней стенки желудка. Спланхническое кровообращение характеризовалось более высоким (р<0,05), чем у больных ОП средней тяжести, уровнем периферического сопротивления и пиковой скорости кровотока в чревном стволе (0,81±0,05 и 212,4±36,5 см/с соответственно) и верхней брыжеечной артерии (0,94±0,41 и 218,3±34,4 см/с соответственно; р<0,05). Во всех наблюдениях имела место деформация этих сосудов.

Ультразвуковое исследование показало у 283 (95,6%) больных стерильным панкреонекрозом увеличение размеров печени, что встречалось чаще, чем у больных с ОП средней тяжести (85,0%; р>005). Изменения паренхимы печени не отличались от таковых при ОП средней тяжести и характеризовались повышением общей эхогенности (264/296; 89,2%), снижением звукопроводимости (271/296; 92,2%) и (реже) неоднородностью эхоструктуры за счет чередования участков различной эхоплотности (18/296; 6,1%). У 98 (33,1%) больных выявлен калькулезный холецистит, который у 14 из них сочетался с холедохолитиазом. Сдавление интрапанкреатической части общего желчного протока выявлялось у каждого десятого больного.

При ультразвуковом исследовании ПЖ у большинства больных стерильным панкреонекрозом отмечалось увеличение размеров железы, при этом ее контуры не дифференцировались. Гетерогенная структура железы была представлена чередованием зон различной эхогенной плотности с преобладанием гипоэхогенных участков в проекции очагов некроза. Последнее было подтверждено при интра­операционном исследовании. Индекс по шкале Balthazar-Ranson при стерильном панкреонекрозе был в 3 раза выше (7,3±2,3 балла), чем при ОП средней тяжести (2,3±0,9 балла; р<0,05), и соответствовал индексу эхографических признаков характера и распространенности воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ (Rs=0,81; р<0,0001).

Лечение стерильного панкреонекроза включало лапароскопию и дренирование брюшной полости, а при напряженном оментобурсите - лапароскопически ассистированную бурсооментостомию из минидоступа в левом подреберье. При распространении деструктивного процесса по забрюшинной клетчатке выполняли ее дренирование через минилюмботомические доступы справа и слева под лапароскопическим контролем. Традиционные вмешательства на ПЖ выполняли при невозможности проведения лапароскопии. У 7,8% больных после миниинвазивных вмешательств при УЗИ выявлены скопления жидкости в брюшной полости, которые были удалены пункциями под контролем ультразвуковой навигации. У 64 (21,6%) больных после лапароскопических вмешательств отмечено развитие гнойно-септических осложнений.

Маркерами неблагоприятного течения после­операционного периода служили сохранение лейкоцитоза, высокого количества палочкоядерных нейтрофилов; увеличение ИС; отсутствие снижения баллов по шкале органной недостаточности SOFA; сохранение прежнего уровня активности a-амилазы в выпоте по дренажам из брюшной полости. О прогрессировании воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ свидетельствовали эхографические признаки формирования парапанкреатического инфильтрата, уменьшение количества цветовых локусов в паренхиме ПЖ, отсутствие интрапаренхиматозного кровотока в зонах сниженной эхогенной плотности железы и наличие свободной жидкости вокруг нее при эндосонографическом исследовании, сохранение дооперационного уровня или увеличение индекса Balthazar-Ranson. Маркером развития гнойно-септических осложнений в раннем после­операционном периоде считали увеличение индекса по шкале эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ более 17 баллов (чувствительность 85%, специфичность 85%).

Повышение активности α-амилазы в крови при инфицированном панкреонекрозе встречалось несколько реже (75%), чем при других формах ОП. Гипербилирубинемия наблюдалась в 2 раза чаще (53,6%), чем у больных стерильным панкреонекрозом (22,3%). Индекс органной недостаточности по шкале SOFA (12,3±1,7 балла; р<0,05) был выше, чем у больных стерильным панкреонекрозом, коррелировал со значениями шкал Balthazar-Ranson (Rs=0,88; р<0,0001) и эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ (Rs=0,83; р<0,0001). Как и в случаях стерильного панкреонекроза, отмечалось увеличение размеров ПЖ, контуры ее не дифференцировались. В зонах формирования очагов некроза паренхимы лоцировались гипоэхогенные включения. В брюшной полости и сальниковой сумке определялись жидкостные включения. Передаточная пульсация аорты отсутствовала, уменьшалось количество цветных локусов в паренхиме ПЖ. У половины больных наблюдался отек парапанкреатической клетчатки, у трети - жидкостные образования в забрюшинной клетчатке и/или в плевральных полостях. Индексы по шкале эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ (23,6±3,9 балла) и по шкале Balthazar-Ranson (9,7±2,3 балла) при инфицированном панкреонекрозе коррелировали (Rs=0,91; р<0,0001) и были выше, чем при стерильном панкреонекрозе (р<0,05). Эндосонографические изменения ПЖ не отличались от таковых у больных со стерильным панкреонекрозом.

При инфицированном панкреонекрозе предпочитали раннее (в течение 24 ч от момента поступления) хирургическое вмешательство на ПЖ. Первым этапом выполняли лапароскопическое исследование, которое позволяло идентифицировать степень гнойно-деструктивного процесса ПЖ и его распространенность. При последующей лапаротомии вскрывали капсулу ПЖ и выполняли сквозное дренирование сальниковой сумки. Уровень некрэктомии ПЖ определяли с помощью интраоперационного УЗИ. У 57,1% больных была сформирована оментобурсостома через дополнительный разрез в левом подреберье. При распространении гнойно-септического процесса по забрюшинной клетчатке ее дренировали через люмботомические доступы. Сопутствующий калькулезный холецистит служил показанием к холецистэктомии и холедохостомии по Холстеду-Пиковскому.

Эффективность лечения инфицированного панкреонекроза в послеоперационном периоде не отличалась от таковой при стерильном панкреонекрозе. Причиной летального исхода у 13 (46,4%) больных инфицированным панкреонекрозом была комбинация нескольких осложнений, наиболее частыми из них являлись прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности на фоне распространенного гнойного перитонита (6), развитие сепсиса при забрюшинной флегмоне (4) или абсцессах брюшной полости и забрюшинной клетчатки (3). На аутопсии инфицированный тотальный панкреонекроз выявлен у 11 (84,6%) больных, субтотальный  - у 2.

Таким образом, летальность после хирургического лечения при инфицированном панкреонекрозе достигает 46,4% и зависит от степени поражения паренхимы ПЖ (некроз более 50% объема ПЖ при поступлении выявлен у 61,9% больных). Результаты лечения при распространенном панкреонекрозе наименее утешительны, что подтверждается нашими данными, свидетельствует о сохраняющейся актуальности проблемы и требует поиска новых путей ее решения.

Лечение ОП до сих пор является нерешенной проблемой экстренной хирургии. Несмотря на совершенствование консервативной терапии и хирургической тактики, при тяжелых формах ОП сохраняется стабильно высокий уровень летальности [6], что в значительной мере обусловлено отсутствием однозначных клинико-лабораторных критериев, позволяющих на ранней стадии определять разновидность патологического процесса, объем повреждения ПЖ и тяжесть состояния больного. В связи с этим важен поиск достоверных тестов, на основании которых можно было бы диагностировать деструктивные формы панкреатита и судить об эффективности проводимой терапии. Эндогенная интоксикация, проявляя себя увеличением показателей ЛИИ, ИС, соотношения гранулоциты/лимфоциты [1], зависела от тяжести воспалительно-деструктивных изменений ПЖ и усугублялась при развитии гнойных осложнений. Гипербилирубинемия характеризовалась увеличением уровня прямого билирубина, была связана со сдавлением общего желчного протока воспаленной ПЖ или нарушением оттока желчи, обусловленным холедохолитиазом, и встречалась у каждого пятого больного стерильным панкреонекрозом и у каждого второго больного с инфицированным панкреонекрозом. Синдром цитолиза был характерен для больных ОП средней тяжести и панкреонекрозом и имел связь с прогрессированием воспалительно-деструктивных изменений в ПЖ. Повышение показателей α-амилазы крови и диастазы мочи встречалось одинаково часто у больных отечным и деструктивным панкреатитом (в 71,4-87,7% наблюдений), при этом их максимальную активность наблюдали у лиц со стерильным панкреонекрозом. Это подтверждает патогномоничность данных тестов в дебюте заболевания [7], однако не позволяет определить степень тяжести заболевания.

Развитие полиорганной недостаточности при ОП характеризовалось увеличением среднего балла по модифицированной шкале органной недостаточности SOFA с 3,89±0,10 у больных с легким течением заболевания до 10,2±1,9 и 14,2±2,3 у больных со стерильным или инфицированным панкреонекрозом соответственно. Прогрессирование полиорганной недостаточности у больных с гнойно-деструктивными изменениями ПЖ наблюдали и другие авторы [8], обращая внимание на прогностическую значимость шкалы SOFA в отношении исходов заболевания. Установлено, что больные, имеющие более 10 баллов по модифицированной шкале органной недостаточности SOFA, соответствовали контингенту пациентов с тяжелым течением ОП, характеризующимся высоким риском развития осложнений [2].

Увеличение печени при сонографическом исследовании наблюдали у 80-85% больных отечной формой ОП и у 93-95,6% больных с панкреонекрозом. Паренхима печени, как правило, была повышенной эхогенной плотности, с чередованием участков нормальной и (реже) пониженной эхоплотности. Изменение эхогенности связано с тем, что печень является главным венозным коллектором и барьером для активированных ферментов, токсинов и продуктов распада [3]. Развитие ОП легкой степени сопровождалось увеличением сонографических размеров ПЖ у 80% больных, контуры железы были четкими, эхогенность паренхимы - неоднородной с преимущественным снижением ее плотности. При среднетяжелом течении заболевания размеры железы были увеличены во всех отделах, ее контуры становились нечеткими, при этом, как и у больных с легким течением ОП, подвижность ПЖ оставалась сохраненной за счет передаточной пульсации аорты. Развитие панкреонекроза характеризовалось не только увеличением ПЖ, но и отсутствием дифференцировки контуров органа. В паренхиме железы появлялись гипоэхогенные участки в проекции зон некроза. У половины больных наблюдался отек парапанкреатической клетчатки. Однако этот признак не имел дифференциального значения, так как при ОП средней тяжести отмечался в 54,6% наблюдений. Гнойно-деструктивный процесс в ПЖ у каждого пятого больного сопровождался размытостью наружного контура железы и снижением ее эхогенной плотности, что свидетельствовало о формировании парапанкреатического инфильтрата. Как и у пациентов со стерильным панкреонекрозом, при гнойно-деструктивном процессе в ПЖ в 1-е сутки заболевания определялась свободная жидкость в сальниковой сумке и брюшной полости. При этом жидкость в плевральных полостях лоцировалась в 1,6 раза чаще, чем у больных со стерильным панкреонекрозом (28,5%). У трети больных наблюдали жидкостные образования в забрюшинной клетчатке. Мы, как и другие авторы, считаем появление сонографических признаков формирования парапанкреатического инфильтрата и острых жидкостных образований в забрюшинной клетчатке и плевральных полостях маркерами деструктивного панкреатита [9]. К ним можно отнести исчезновение передаточной пульсации аорты во время трансабдоминального ультразвукового исследования ПЖ [3]. Кроме того, одним из признаков панкреонекроза считаем показатель по шкале оценки эхографических признаков характера и распространенности воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ более 14 баллов [2].

Развитие деструктивного панкреатита сопровождалось нарушениями органного кровотока в ПЖ, что при цветовом допплеровском картировании проявляло себя уменьшением количества цветных локусов в паренхиме и наличием аваскулярных зон деструкции. Изменения спланхнического крово­обращения при панкреонекрозе характеризовались максимальным уровнем периферического сопротивления и пиковой скорости кровотока, а также в отличие от отечной формы ОП деформацией контуров чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Подобные изменения органного и системного кровотока в брюшной полости наблюдали и другие авторы [3].

Результаты КТ дополняли данные трансабдоминального ультразвукового обследования, а в некоторых наблюдениях позволяли выявить жидкостные скопления в забрюшинном пространстве, не распознанные при сонографии. Развитие деструктивного панкреатита по шкале Balthazar-Ranson сопровождалось повышением количества баллов более 6, и их сумма достигала максимума у больных инфицированным панкреонекрозом, что согласуется с результатами предыдущих исследований [5]. Использование эндосонографии у 31 больного панкреонекрозом позволило уточнить объем и характер деструкции паренхимы ПЖ. Нами, как и другими исследователями [8], установлено, что результативность в дифференциальной диагностике отечной и деструктивной форм ОП этого метода сопоставима с КТ. Специфическими признаками деструкции железы при эндосонографическом исследовании были увеличение размеров ПЖ, неоднородность ее структуры на фоне общего снижения эхогенной плотности, наличие очагов деструкции в аваскулярных зонах железы, утолщение задней стенки желудка более 5 мм с инфильтративными изменениями забрюшинной клетчатки.

Лечение ОП средней степени тяжести включало лапароскопическую санацию брюшной полости и ее дренирование. У большинства больных подобная тактика хирургического лечения позволила остановить процесс развития мелкоочагового панкреонекроза, что подтвердило результаты исследований других авторов. Только у 8,2% больных послеоперационный период характеризовался нарастанием признаков эндотоксикоза, увеличением уровня α-амилазы крови, появлением геморрагического выпота по дренажам из брюшной полости с повышением содержания в нем уровня α-амилазы с 3-х суток после лапароскопического вмешательства. Сонографическими признаками неблагоприятного течения послеоперационного периода были увеличение размеров ПЖ, появление участков деструкции паренхимы и исчезновение передаточной пульсации аорты.

Стерильный панкреонекроз служил показанием к диагностической лапароскопии, которая выполнялась после интенсивной предоперационной подготовки, направленной на снижение эндотоксикоза и профилактику гнойно-септических осложнений. У каждого пятого больного после хирургического лечения стерильного панкреонекроза отмечено развитие гнойно-септических осложнений. Маркерами неблагоприятного течения послеоперационного периода служили сохранение лейкоцитоза и высокого количества палочкоядерных нейтрофилов в крови на 3-и сутки после операции, увеличение показателей ИС, отсутствие изменения значений баллов по шкале органной недостаточности SOFA и активности α-амилазы в выпоте из брюшной полости. Одним из маркеров высокой вероятности развития гнойно-септических осложнений после хирургического лечения при стерильном панкреонекрозе считаем число баллов по шкале эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ до операции более 17. Совокупность данных клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования позволила установить развитие гнойно-септических осложнений на 3-и сутки послеоперационного периода, что послужило показанием к релапароскопии, во время которой подтвердилось развитие гнойно-деструктивного процесса в ПЖ и забрюшинной клетчатке. Инфицирование воспаленной ПЖ служило показанием к наложению оментобурсостомы из минидоступа в левом подреберье. Формирование бурсостомы позволяло выполнять оперативные вмешательства в режиме «по программе»: этапное удаление некротизированных тканей и санацию сальниковой сумки без выполнения релапаротомии. Сонографические признаки увеличения размеров ПЖ, появление осумкованных жидкостных образований вокруг ПЖ, в парапанкреатической клетчатке, свободной брюшной полости, а также формирование парапанкреатического инфильтрата после релапароскопии служили показанием к лапаротомии. Этапное лечение гнойно-септических осложнений хирургического лечения стерильного панкреонекроза сопровождалось выздоровлением 79,2% больных. При этом летальность не превышала данные других авторов [4], использующих сочетание ультразвуковых диапевтических вмешательств, миниинвазивных и традиционных методов хирургического лечения при деструктивном панкреатите. Применение комплексной местной терапии газовым потоком монооксида азота сопровождалось снижением уровня бактериальной обсемененности к 7-м суткам после релапароскопии до 10³-10⁴ КОЕ/мл [2].

Таким образом, разработанный алгоритм ультразвукового обследования больных острым панкреатитом с количественной оценкой (в баллах) изменений по шкале оценки характера и распространенности воспалительно-деструктивного процесса в поджелудочной железе позволяет точно определить степень деструкции железы. Клиническая манифестация отечного панкреатита средней степени тяжести сопровождается развитием эндотоксикоза, повышением показателей органной недостаточности по модифицированной шкале SOFA (более 4 баллов), увеличением индекса по шкале оценки эхографических признаков характера и распространенности воспалительно-деструктивного процесса в поджелудочной железе (от 6 до 14 баллов) и служит показанием к лапароскопическому дренированию брюшной полости. Поражение поджелудочной железы по шкале оценки эхографических признаков характера и распространенности воспалительно-деструктивного процесса от 14 до 17 баллов соответствует стерильному панкреонекрозу (чувствительность 73%, специфичность 87%), более 17 баллов - инфицированному панкреонекрозу (чувствительность 85%, специфичность 85%), что диктует необходимость выполнения миниинвазивных методов лечения в течение 1-х суток от момента поступления больного.