Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Скрипко В.Д.

ГВУЗ "Ивано-Франковский национальный медицинский университет"

Дельцова Е.И.

ГВУЗ "Ивано-Франковский национальный медицинский университет"

Геращенко С.Б.

ГВУЗ "Ивано-Франковский национальный медицинский университет"

Гончар М.Г.

ГВУЗ "Ивано-Франковский национальный медицинский университет"

Морфофункциональная характеристика тонкой кишки на фоне антигипоксантной терапии при острой тонкокишечной непроходимости

Авторы:

Скрипко В.Д., Дельцова Е.И., Геращенко С.Б., Гончар М.Г.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(4): 74‑77

Просмотров: 713

Загрузок: 10

Как цитировать:

Скрипко В.Д., Дельцова Е.И., Геращенко С.Б., Гончар М.Г. Морфофункциональная характеристика тонкой кишки на фоне антигипоксантной терапии при острой тонкокишечной непроходимости. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(4):74‑77.
Skripko VD, Del'tsova EI, Gerashchenko SB, Gonchar MG. Morphofunctional characteristics of the small bowel on the background of antihypoxic therapy of acute ileus. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2013;(4):74‑77. (In Russ.).

?>

Изучение этиологии, патогенеза, диагностики и лечения тонкокишечной непроходимости в современной хирургии является актуальным. Несмотря на достижения последних лет, смертность от этого заболевания составляет 15-52% [2]. При острой кишечной непроходимости возникают полиорганные поражения, которые связаны, прежде всего, с нарушением барьерной функции стенки кишки [3, 9]. Большинство данных о строении стенки кишки при кишечной непроходимости представлены экспериментальными исследованиями [6-8]. Данные об объективизации структурных нарушений, которые возникают в стенке тонкой кишки при острой кишечной непроходимости, и их коррекции у человека малочисленны, что и определило необходимость выполнения данной работы.

Цель - изучение состояния структур тканей стенки тонкой кишки при острой механической непроходимости у человека и ее коррекция в эксперименте раствором реамберина.

Материал и методы

С целью патогенетического обоснования использования препаратов с антигипоксантным и антиоксидантным действием при острой кишечной непроходимости нами выполнена экспериментальная часть работы на 40 свиньях вьетнамской породы массой 10-25 кг на базе Тернопольского государственного университета им. И.Я. Горбачевского на протяжении 2011-2012 гг. Все вмешательства, содержание и эвтаназию животных проводили в соответствии с основными положениями Европейской конвенции о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях, от 18.03.86, Директивы ЕС от 24.11.86 и приказа МОЗ Украины №960 от 23.09.09.

Моделирование острой тонкокишечной непроходимости выполняли по методике А.С. Шалимова (1989), а хирургическое восстановление проходимости тонкой кишки осуществляли через 12, 24, 48 и

72 ч путем резекции участка кишки с наложением межкишечного анастомоза бок в бок. Для возможности забора материала в динамике эксперимента при изучении патоморфологических изменений стенки кишки при непроходимости без и в сочетании с разработанным методом применения антиоксидантной и антигипоксантной терапии в лапаротомную рану вшивали «молнию» для прогнозированной лапаротомии. В соответствующий срок опыта инцизионным методом забирали кусочки стенки кишки - до 50 см приводящего и 30 см отводящего отделов соответственно, через каждые 10 см с последующим наложением касcетного шва.

Животные были разделены на три группы. 1-ю группу составили подопытные животные, у которых изучали гистологические показатели стенки кишки при непроходимости; 2-ю - животные с механической острой тонкокишечной непроходимостью, у которых в отдельных подруппах через 12, 24, 36, 48 и 72 ч (на 5-7-е и 12-14-е сутки) определяли динамику морфологических изменений при возобновлении проходимости тонкой кишки, и использованием общепринятых схем лечения; 3-ю - животные, которым после проведеного восстановления проходимости тонкой кишки через 12, 24, 36, 48 и 72 ч дополнительно к общепринятым препаратам в схемах лечения назначали внутривенное введение раствора реамберина по 50 мл/кг в сутки.

Материал для исследования (тонкая кишка 13 пациентов) был забран во время операции по поводу резекции тонкой кишки. По нозологическим единицам: по поводу острой кишечной непроходимости по странгуляционному типу - 7 случаев (ущемленная бедренная грыжа - 3 случая, паховая грыжа -2, вентральная грыжа - 2), по поводу тромбоза ветвей верхней мезентериальной артерии и вены - 4 случая. В 2 случаях резекция выполнена по поводу спаечной кишечной непроходимости. В качестве контроля использовали фрагменты тонкой кишки, которые забирали на автопсии у 7 больных через 3-9 ч после смерти от заболеваний, не связанных с патологией органов желудочно-кишечного тракта.

Микроскопические срезы стенки кишки подвергали гистологическому (окраска срезов тонкой кишки гематоксилином и эозином), нейрогистологическому (для изучения нервных структур - импрегнация азотнокислым серебром по Бильшовскому-Гросс) согласно соответствующим прописям морфологического исследования. Гистохимическое исследование активности сукцинатдегидрогеназы и кислой фосфатазы проводили по Берстону [4].

Результаты и обсуждение

Тонкая кишка после резекции по поводу острой странгуляционной непроходимости была увеличена в диаметре, раздута, c тусклой серозной оболочкой, почти черного цвета, отводящая петля спазмирована. Во всех случаях клинически отмечались выраженные перитонеальные явления, которые характеризовали наличие острого разлитого перитонита разной степени тяжести. В ущемленной петле кишки на почве массивного геморрагического инфаркта отмечали некроз стенки кишки. Даже при незначительной продолжительности заболевания (6-9 ч) при окрашивании гематоксилином и эозином в стенке кишки наблюдали отек, лимфостаз, геморрагический инфаркт тканей с диффузным гнойным воспалением слизистой оболочки и очагами скопления бактерий. В расширенных сосудах подслизистой основы - стаз крови и мелкие кровоизлияния.

В ближайших от некротической зоны участках (5-10 см) приводящей петли тонкой кишки кровеносные сосуды переполнены кровью. Стенка кишки в состоянии отека. В слизистой оболочке наблюдаются значительные изменения. Эпителий кишечных ворсинок отделен от уплотненной стромы ворсинок на всем протяжении отечной жидкостью. Границы между столбчатыми абсорбтивными энтероцитами практически не различаются, их ядра часто смещены в апикальном направлении. Верхушки многих ворсинок «голые», их эпителий слущен, что соответствует III-IV степени тяжести морфологических повреждений эпителиальной выстилки ворсинок тонкой кишки по C. Chiu и соавт. [11]. В энтероцитах крипт наблюдаются некробиотические изменения. Активность ферментов сукцинатдегидрогеназы и кислой фосфатазы определить не удалось. При импрегнации азотнокислым серебром по Бильшовскому-Гросс нервные клетки в ганглиях мышечно-кишечного сплетения не выявляются. Определяются только их контуры и небольшое количество дегенерирующих нервных волокон.

В участках, взятых на границе резекции тонкой кишки в пределах жизнеспособных тканей (40 см), наблюдается отек всех оболочек стенки кишки. Микрогемососуды в состоянии стаза, повсеместно явления лейкодиапедеза. Рыхлая соединительная ткань стромы кишечных ворсинок уплотнена, инфильтрирована полиморфноклеточными элементами. В ворсинках повсюду явления подэпителиального отека. Столбчатые эпителиоциты отекшие, их высота уменьшена, цитоплазма мутная, ядра смещены в апикальном направлении. Количество бокаловидных клеток увеличивается. В этих же участках нервные элементы мышечно-кишечного нервного сплетения аргентофильные, ядра нейронов визуализируются не всегда. Отростки нейронов утолщаются, на их телах появляются дополнительные короткие шиповатые выросты.

Функциональные свойства энтероцитов нарушаются. Резко уменьшается активность сукцинатдегидрогеназы, которая в контроле локализируется в виде темно-синих гранул в апикальном и базальном полюсе энтероцитов. На расстоянии 40 см от странгуляционной борозды количество гранул, которые свидетельствуют об активности фермента, незначительное, определяется только бледная мелкая зернистость. Локализация и выраженность окрашивания энтероцитов при определении кислой фосфатазы изменена с увеличением количества осажденного продукта реакции, по сравнению с контролем.

При изучении стенки кишки, которая подвергалась резекции по поводу тромбоза ветвей верхней брыжеечной артерии и вены, нами выявлены тяжелые ишемические и воспалительные изменения ее приводящей петли на расстоянии 50 см от границ некроза. На расстоянии 10 см оральнее от некротически измененного участка кишки наблюдается отек всех оболочек стенки органа. В слизистой оболочке он проявляется значительным расширением субэпителиальных пространств. Кишечные ворсинки имеют неодинаковую длину, оголенные верхушки и в некоторых из них энтероциты слущены от верхушки до основания ворсинок. Энтероциты отекшие, их цитоплазма мутная, ядра разных размеров дислоцированы в направлении апикального полюса, выявляется кариопикноз отдельных ядер. Границы энтероцитов не различаются. Степень повреждения слизистой оболочки в основном III-IV, местами участки характеризуются V степенью повреждения, где наблюдается дезинтеграция собственной пластинки слизистой оболочки с кровоизлияниями и язвообразованием. Крипты укорочены и очагово разрушены. В строме ворсинок полиморфноклеточная инфильтрация.

Нервные элементы мышечно-кишечного нервного сплетения слабо импрегнированы, имеют размытые контуры, их ядра определяются редко. Только отдельные нейроны имеют огрубевшие, деформированные отростки (рис.1).

Рисунок 1. Повреждения слизистой оболочки III-IV степени. Окрашивание гематоксилином и эозином. Ув. ок. 10, об. 40.

На расстоянии 40 см приводящей петли в криптах клетки сохранены, и можно надеяться на регенерацию эпителиального слоя кишки. Активность сукцинатдегидрогеназы в энтероцитах резко снижена. При постановке реакции на кислую фосфатазу энтероциты окрашиваются неравномерно. Нейроны мышечно-кишечного нервного сплетения гиперхромные. Чаще выявляются длинноаксонные нейроциты I типа Догеля, в которых короткие отростки утолщаются и содержат наплывы цитоплазмы типа колб. Строма нервных ганглиев просветляется. Только на расстоянии 50-55 см выше зоны некроза гистологическое строение кишки стабилизируется при сохранении незначительного отека и воспалительной лимфоцитарной инфильтрации (I-II степень повреждения). По сравнению с предыдущим участком, активность ферментов выше, но не достигает уровня нормы. В отводящей петле наиболее выраженные патогистологические нарушения отмечаются на расстоянии 30 см аборальнее зоны некроза. На расстоянии 40 см в слизистой оболочке наблюдается умеренный отек и лимфоплазмоцитарная инфильтрация (I-II степени повреждения).

При спаечной кишечной непроходимости объем резекции был разным - от 20 см до всей подвздошной кишки. Участок кишки, который подвергался резекции, как правило, был деформирован, сужен в диаметре, с утолщенной стенкой. Спайки состояли из плотной соединительной ткани, сращенной с серозной оболочкой стенки кишки. Мышечная оболочка умеренно гипертрофирована.

В слизистой оболочке обнаружены значительные изменения - отек стромы ворсинок, набухание энтероцитов, уменьшение активности сукцинатдегидрогеназы, что свидетельствовало о I-II степени повреждения. Нейроны гиперемированы, с утолщенными грубыми отростками.

Таким образом, морфофункциональные исследования стенки тонкой кишки в пределах ее резекции при тонкокишечной непроходимости показали разнообразие изменений в сосудах, нервных образованиях и слизистой оболочке, которые отличаются при странгуляции и обтурации.

В условиях острой непроходимости по странгуляционному типу при нарушении кровообращения превалируют ишемические изменения, которые осложняются воспалительными явлениями. При обтурационной кишечной непроходимости патогистологические признаки имели менее выраженный характер, который свидетельствует о том, что ишемия значительно утяжеляет странгуляцию [13]. Изменения в энтероцитах могут служить показателем повреждения слизистой оболочки кишки в сочетании с повреждением ее нервных структур [10]. В динамике восстановления структуры и функции слизистой оболочки после ликвидации тонкокишечной непроходимости эти моменты могут обусловливать недостаточность кишечных анастомозов из-за необъективной оценки состояния жизнеспособности стенки кишки [5, 12].

Результаты экспериментального исследования показали, что нарушения кишечного пассажа продолжительностью 24-48 ч при механической кищечной непроходимости характеризируются значительными повреждениями в стенке кишки с развитием дистрофических и некробиотических изменений эпителия ворсинок слизистой оболочки (рис. 2).

Рисунок 2. Дистрофические и некробиотические изменения ворсинок слизистой оболочки. Ув. ок. 10, об. 40.
Через 72 ч наблюдалось углубление дистрофических и воспалительных процессов, которые приобретали необратимый характер с появлением нитчатых фибринозных наслоений на серозной оболочке.

После возобновления проходимости тонкой кишки при использовании общепринятой схемы лечения структурные изменения кишечной стенки проявлялись регенерацией эпителия частично структурированных ворсинок. Обнаруживались диапедезные кровоизлияния в подслизистом и мышечном слоях, очаговый некроз, десквамация слизистой оболочки с распространением на ее глубокие слои.

После применения нами комплексного хирургического и консервативного лечения с использованием внутривенного введения раствора реамберина на 5-7-е сутки в супрастенотической части тонкой кишки обнаружено структурно сохраненные ворсинки, а в криптах наблюдалось возрастание количества клеток с фигурами митоза, незначительный отек подслизистого слоя. На 12-14-е сутки обнаружено морфофункциональное восстановление слизистой оболочки ворсинок кишки на фоне незначительных проявлений отека подслизистой основы (рис. 3).

Рисунок 3. Восстановление слизистой оболочки кишки. Ув. ок. 10, об. 40.

Таким образом, в условиях применения медикаментозной коррекции ишемии тонкой кишки реамберином наблюдалась активация регенераторных процессов в слизистой оболочке супрастенотической части тонкой кишки, что обеспечивает функциональное восстановление резорбтивных и сосудистых процессов в кишечной стенке.

Выводы

1. Гистопатологические изменения приводящей и отводящей петли кишки человека и экспериментальных животных на разном расстоянии от некротизированной зоны имеют выраженные особенности. В пределах общепринятой резекции - 40 см приводящей и 20 см отводящей петли - они отличаются в зависимости от типа непроходимости.

2. Комплексное исследование стенки удаленного участка тонкой кишки гистологическим, гистохимическим и импрегнационным методами при странгуляции показало проблематичность ее резекции в общепринятых границах из-за ее недостаточной жизнеспособности.

3. Использование в комплексном хирургическом лечении острой кишечной непроходимости раствора реамберина в зависимости от времени возобновления проходимости способствовало уменьшению патологических морфофункциональных изменений с восстановлением барьерной, моторно-эвакуаторной, секреторной и всасывательной функции тонкой кишки, что дает возможность внедрения предложенного патогенетически обоснованного метода комплексного лечения острой тонкокишечной непроходимости в клиническую практику.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail