Во время анестезии сосудистая система является вторым по значимости после сердечного выброса фактором, влияющим на гемодинамическую стабильность и обеспечение адекватной тканевой перфузии [6]. Интраоперационная дисфункция сосудов большого круга кровообращения во время кардиохирургических операций проявляется прежде всего нарушением их тонуса и реактивности. Осложнение имеет преимущественно ятрогенный характер. В настоящее время у клиницистов отсутствует системный подход в оценке интраоперационных сосудистых реакций, что приводит к эмпирическому выбору коррекции возникающих осложнений. Во многом это обусловлено сложностью методов оценки сосудистого тонуса.

На наш взгляд, целесообразно разделять кратковременные (от нескольких секунд до 10 мин) и долговременные (более 10 мин) сосудистые реакции во время анестезии. Долговременные реакции, которые клинически проявляются интраоперационной сосудистой недостаточностью, довольно хорошо изучены. Кратковременные сосудистые реакции характеризуются быстрым восстановлением сосудистого тонуса после воздействия и являются переходной (нестационарной) частью адаптационной реакции сосудистой системы. Кратковременное снижение сосудистого тонуса часто возникает после вводной анестезии (на фоне максимального гипнотического эффекта перед интубацией трахеи), при начале искусственного кровообращения, после введения ряда вазоактивных препаратов (этамзилат, эуфиллин и пр.) и т.д. Подобные нарушения достаточно легко корригируются объемной нагрузкой и/или кратковременным введением вазопрессоров в минимальных дозах, снижением дозы или скорости введения препаратов для анестезии. Однако даже кратковременная гипотония и гиповолемия, обусловленная быстрыми сосудистыми реакциями, может приводить к увеличению частоты послеоперационных осложнений у кардиохирургических больных [2, 4].

Цель работы - изучение кратковременных интраоперационных сосудистых реакций у кардиохирургических больных и определение оптимальной стратегии их диагностики, профилактики и коррекции.

В исследование включены 96 больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с III и IV функциональными классами стенокардии напряжения, которым в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского в 2006-2012 гг. выполнялись операции реваскуляризации миокарда. Среди них было 87 мужчин и 9 женщин. По антропометрическим параметрам и по возрасту (53±11,3 года) больные были однородны. Пациенты имели сниженные показатели физического статуса по классификации ASA (III-IV) и относились к категории высокого анестезиологического риска (IV по классификации МНОАР).

Операции выполняли в условиях многокомпонентной сбалансированной анестезии с использованием фентанила, пропофола, мидазолама, кетамина и галогенсодержащих анестетиков (изофлюрана) по методике, принятой в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского.

Больных оперировали в условиях искусственного кровообращения (ИК), продолжительность операции составила 284±28 мин, длительность ИК - 86±29 мин, ишемии миокарда - 66±32 мин. Операции производили в условиях нормотермии (целевая центральная температура - t центр.=35,5-36,0 °С) с перфузионным индексом 2,5 л/мин·м².

Для оценки центральной гемодинамики и волемического статуса использовали методику транспульмональной термодилюции (PICCO-plus, Pulsion Medical System). В основной группе (1-й, n=54) для оценки сосудистых реакций в динамике применяли функциональные пробы и модифицированный протокол инфузионной терапии. В контрольной группе (2-й, n=42) проводили стандартную инфузионную терапию.

Тест пассивного поднятия нижних конечностей (ТППНК 1, n=54) под углом 45° позволял определить тип гемодинамической реакции на волемическую нагрузку. При выявлении гиповолемии проводили тест с объемной нагрузкой (n=54). Целевые значения индекса глобального конечного диастолического объема (ИГКДО) достигали за счет инфузии ГЭК 6% («Инфукол» 6%, Serum-Werk Bernburg AG). Инфузию проводили с шагом 100 мл до момента достижения максимально возможного сердечного выброса за счет увеличения ИГКДО. Обе пробы позволяли определить объем и темп инфузионной терапии перед началом вводной анестезии. После вводной анестезии в части наблюдений проводили ТППНК 2 (n=36) для повторного определения волемического статуса и чувствительности к объемной нагрузке.

Для изучения кратковременных реакций микроциркуляторного русла использовали лазерный тканевой оксиметр (FORE-SIGHT, CAS Medical System’s, n=40). Проводили параллельный мониторинг тканевой (StO2) и церебральной (SсtO2) оксигенации во время анестезии. Один датчик прибора располагали на правом предплечье, второй - на лбу в проекции правого полушария.

Статистическую обработку данных осуществляли с помощью программы Statistica 6.0 for Windows. Данные представлены в формате среднее значение ± стандартное отклонение (М±0xF3;), различия считали достоверными при p<0,05.

Вводная анестезия у кардиохирургических больных до сих пор в той или иной степени сопровождается гемодинамической нестабильностью. Так, в исследовании D. Reich и соавт. проанализировано 4096 наблюдений и показано, что в 9% из них во время вводной анестезии возникали эпизоды артериальной гипотонии, требующей медикаментозной коррекции [7]. Известно, что снижение тонуса емкостных сосудов приводит к возникновению или усугублению имеющейся у пациента исходной гиповолемии [3]. Проведение функциональных проб до вводной анестезии позволяло оценить исходный волемический статус больного и реактивность емкостных сосудов.

В зависимости от динамики ударного индекса (УИ) во время ТППНК 1 у больных основной группы нами было выявлено 4 типа гемодинамических реакций (табл. 1).

Исходно низкие значения ИГКДО и центрального венозного давления (ЦВД) свидетельствовали о состоянии гиповолемии у большинства больных, поступивших в операционную, что совпадает с данными других авторов [1]. На основании типа гемодинамической реакции в ответ на ТППНК 1 не только выявляли скрытую гиповолемию, но и определяли необходимость проведения объемного нагрузочного теста. При сравнении стандартного и модифицированного протоколов инфузионной терапии было выявлено, что при индивидуальном подборе и достижении оптимального уровня преднагрузки гемодинамика больных была стабильнее (рис. 1).

Во время вводной анестезии большинство препаратов для анестезии вызывают венодилатацию с периферическим депонированием крови, что обусловлено снижением активности симпатического отдела вегетативной нервной системы [5, 8]. Проведение объемной нагрузки перед началом вводной анестезии было направлено на коррекцию исходной гиповолемии и создание максимально допустимого «объемного резерва», предназначенного для компенсации относительной гиповолемии, вызываемой действием анестетиков на сосуды емкостного русла. Применение данной тактики позволило снизить частоту эпизодов гипотензии во время индукции. У больных ИБС во время вводной анестезии без выполнения протокола профилактики волемических нарушений она составила 26% (n=11 от n=42), в группе исследования - 9,3% (n=5 от n=54; р<0,05).

Результаты индивидуального анализа показали, что в группе исследования у 50% больных (n=27) после вводной анестезии происходило снижение

ИГКДО. Артериальная гипотония во время вводной анестезии у этих больных наблюдалась чаще, чем у больных со стабильными показателями преднагрузки (p<0,05).

Для выявления причин гипотонии после вводной анестезии обследованы 36 больных ИБС, которые были приведены в состояние нормоволемии согласно разработанному протоколу профилактики волемических нарушений. После вводной анестезии всем больным проводили ТППНК 2 (табл. 2).

У пациентов со стабильными показателями ИГКДО в ответ на вводную анестезию ТППНК 2 выявил более высокую сосудистую реактивность и меньшую зависимость состояния гемодинамики от уровня преднагрузки, чем у больных со снижением ИГКДО. Большие значения ИОПСС у больных 1-й группы до и после ТППНК 2 подтверждают предположение об их более высокой сосудистой реактивности. Несмотря на невысокие значения ИГКДО до начала теста, у этих больных отмечались нормальные значения УИ, что свидетельствует о хорошем соответствии объема циркулирующей крови объему сосудистого русла и оптимальном регулировании тонуса сосудов емкостного русла.

Отсутствие значимого повышения УИ в ответ на ТППНК 2 говорит о низкой зависимости производительности сердца от уровня преднагрузки у этих больных. У больных 2-й группы, несмотря на нормальные значения ИГКДО перед ТППНК 2, отмечается значительный прирост УИ в ответ на выполнение теста, что свидетельствует о наличии резерва увеличения производительности сердца за счет повышения преднагрузки.

После вводной анестезии количество больных со скрытой гиповолемией, обусловленной фармакологическим влиянием на сосуды емкостного русла, становится больше (табл. 3),

На наш взгляд, помимо изменения тактики инфузионной терапии, для профилактики снижения тонуса емкостных сосудов может быть использован кетамин. В нашей работе больным ИБС (n=7) во время вводной анестезии, непосредственно после мидазолама в дозе 0,05-0,08 мг/кг, вводили кетамин в дозе 1 мг/кг (табл. 4).

Результаты исследования продемонстрировали, что кетамин в указанной дозе изолированно увеличивал ИГКДО, что свидетельствовало о повышении тонуса емкостных сосудов. Таким образом, изолированное использование кетамина может предотвращать вазоплегическое действие препаратов для анестезии на сосуды емкостного русла.

В своей практике анестезиологи лишены возможности объективно оценивать кратковременные реакции сосудов микроциркуляторного русла. Использование параллельного мониторинга церебральной и тканевой оксиметрии позволяет решить данную задачу.

Для оценки кратковременных сосудистых реакций мы отобрали эпизоды кратковременного снижения и повышения артериального давления. При анализе всех наблюдений, в которых отмечалось быстрое снижение артериального давления, не обусловленное левожелудочковой недостаточностью, выявлено снижение SсtO2 и повышение StO2 (рис. 2).

При гипертензии наблюдалась обратная зависимость: SсtO2 повышалась, а StO2 снижалась (см. рис. 2). Таким образом, тканевая перфузия при отсутствии сердечной недостаточности во время кратковременных реакций сосудистой системы изменяется обратно пропорционально артериальному давлению. Динамика тканевой оксигенации обусловлена кратковременными реакциями сосудов микроциркуляторного русла. В то же время необходимо помнить, что тканевая оксиметрия не отражает непосредственно микроциркуляторный кровоток, а показывает баланс между доставкой и потреблением кислорода в исследуемом регионе, следовательно изменения этого показателя могут отражать как собственно изменения микроциркуляторного кровотока, так и/или изменения метаболизма в исследуемом регионе.

Таким образом, использование функциональных проб (теста пассивного поднятия нижних конечностей и объемного нагрузочного теста) дает возможность определить индивидуально для каждого больного необходимый объем инфузионной терапии для коррекции кратковременных реакций емкостного русла во время вводной анестезии.

Применение кетамина в дозе 1 мг/кг позволяет предотвратить кратковременную вазоплегию емкостных сосудов во время вводной анестезии.

Выполняя параллельный мониторинг тканевой и церебральной оксигенации, можно оценить кратковременные реакции в различных регионах сосудистого русла во время анестезии у кардиохирургических больных.

Тканевая перфузия при отсутствии сердечной недостаточности во время кратковременных сосудистых реакций изменяется обратно пропорционально артериальному давлению.