Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Маликова М.С.

Отделение хирургического лечения дисфункции миокарда и сердечной недостаточности Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

Домбровская А.В.

Отделение хирургического лечения дисфункции миокарда и сердечной недостаточности Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

Шапиева А.Н.

кафедра медицинской информатики и статистики Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского, Москва, Россия

Фёдоров Д.Н.

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

Аксюк М.А.

Отделение хирургического лечения дисфункции миокарда и сердечной недостаточности Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

Констриктивный перикардит бруцеллезной этиологии

Авторы:

Маликова М.С., Домбровская А.В., Шапиева А.Н., Фёдоров Д.Н., Аксюк М.А.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2012;(10): 52‑53

Просмотров: 234

Загрузок: 2

Как цитировать:

Маликова М.С., Домбровская А.В., Шапиева А.Н., Фёдоров Д.Н., Аксюк М.А. Констриктивный перикардит бруцеллезной этиологии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2012;(10):52‑53.
Malikova MS, Dombrovskaia AV, Shapieva AN, Fedorov DN, Aksiuk MA. The constrictive pericarditis of the brucellar etiology. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2012;(10):52‑53. (In Russ.).

?>

Бруцеллез является одним из наиболее распространенных зоонозных заболеваний. Ежегодно регистрируется до 500 000 наблюдений бруцеллеза во всем мире [5, 8]. Перикардит может протекать асимптомно или являться причиной сердечной тампонады [1, 2]. Настоящее сообщение представляет собой описание редкого наблюдения типичного констриктивного перикардита, развившегося вследствие бруцеллезной инфекции.

Больная Б., 67 лет, поступила в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского в феврале 2012 г. с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, головокружение, учащенное сердцебиение.

Из анамнеза: 8 лет страдает бронхолегочными заболеваниями, дважды в год находилась на стационарном лечении с проведением курса антибиотикотерапии в связи с сильным кашлем и обильным отделением мокроты, по данным выписок, наблюдалась с диагнозом: гнойно-обструктивный бронхит. В течение последних 3-4 лет стала отмечать повышение артериального давления до 180/100 мм рт.ст., не обследовалась. Значительное ухудшение состояния отметила около года назад, когда резко усилилась одышка, появились выраженные отеки нижних конечностей. На обследовании поставлен диагноз: ХОБЛ, хронический бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхоэктатическая деформация бронхов в S4-S5 справа, лимфоаденопатия. С сентября 2011 г. постоянно беспокоили слабость, повышение температуры тела до 37,5-37,8 °С, кашель, мокрота. Находилась на стационарном лечении в больнице по месту жительства в декабре 2011 г., с диагнозом: бруцеллез, хроническая форма, артериальная гипертония II стадии НК IIБ. Правосторонний гидроторакс, гидроперикард. Хронический бронхит.

Проведена пункция перикарда: геморрагический воспалительный выпот, флоры не обнаружено, повышение титра антител к бруцеллам (1:160). На фоне массивной антибактериальной и противовоспалительной терапии прекратился кашель с мокротой, температура тела нормализовалась. Лабораторные показатели в пределах нормы. Через 3 дня после выписки стала отмечать нарастание одышки, отеков, увеличение живота в объеме, эпизоды гипотонии.

Последняя госпитализация в январе 2012 г. Больная поступила в состоянии декомпенсации кровообращения по обоим кругам кровообращения, преимущественно по большому. На фоне активной мочегонной терапии ее состояние стабилизировалось. На основании клинической картины, данных анамнеза, ЭхоКГ, МРТ сердца поставлен диагноз: констриктивный перикардит.

При поступлении в РНЦХ им. Б.В. Петровского РАМН для оперативного лечения состояние больной средней тяжести. Кожные покровы нормальной окраски. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. ЧСС 68 ударов в 1 мин. АД 115/70 мм рт.ст. Живот безболезненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см.

Электрокардиография: синусовая тахикардия, электрическая ось сердца отклонена влево, блокада передней левой ветви пучка Гиса, нарушение внутрижелудочковой проводимости в системе правой ветви пучка Гиса, гипертрофия левого предсердия, гипертрофия правого желудочка, снижение вольтажа зубцов ЭКГ.

Рентгенография грудной клетки: пневмосклероз с участками пневмофиброза. Корни легких бесструктурны, расширены. Диафрагма подвижна, расположена обычно. Слева синус свободен. В правой плевральной полости умеренное количество жидкости с затеком по междолевой и паракостальной плевре, частично осумкованной. Плевральные спайки справа. Сердце ротировано влево за счет правостороннего кифосколиоза грудного отдела позвоночника, горизонтально расположено, увеличено в объеме за счет левого желудочка. Пульсация по левому контуру тени сердца удовлетворительная, по правому ослаблена. Аорта диффузно расширена в восходящем отделе и в области дуги, уплотнена, обызвествлена.

Эхокардиография: КДР ЛЖ 5,1 см, КДО ЛЖ 53 мл, КСО ЛЖ 23 мл, ФИ 56,6%. Асинергия межжелудочковой перегородки. Перикард по задней стенке левого желудочка, по передней и боковой стенкам правого желудочка выглядит «слоистым», толщина перикарда 0,7-0,8 см, эхонегативные «слои» 0,4-0,5 см. Диастолическая дисфункция левого желудочка I типа.

Магнитно-резонансная томограмма: признаки констриктивного перикардита, диффузное утолщение перикарда (до 9 мм на уровне правого предсердия, до 7 мм на уровне правого желудочка), в полости перикарда небольшое количество жидкости. Диффузный пневмосклероз, цилиндрические бронхоэктазы в верхней доле правого легкого. Осумкованная жидкость в плевральной полости и междолевой щели справа. Утолщение листков перикарда (см. рисунок).

Рисунок 1. Магнитно-резонансные томограммы (а, б - два среза). Стрелкой указаны утолщенные листки перикарда.
Рисунок 1. Магнитно-резонансные томограммы (а, б - два среза).

Диагноз: бруцеллез, хроническая форма. Констриктивный инфекционный перикардит. Гипертоническая болезнь II стадии 2 степени, риск 4. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Мультифокальный атеросклероз с преимущественным поражением аорты и брахицефальных артерий. ХОБЛ. Пневмосклероз, пневмофиброз.

28.02 - операция - субтотальная перикардэктомия. Венозное давление перед операцией 180-200 мм вод.ст. Срединная стернотомия. При осмотре плотный перикард на всем протяжении. Сокращения сердца через перикард не определяются. Толщина перикарда до 1 см с участками слоистого кальциноза. По всей поверхности сердца перикард плотно спаян с миокардом. Тупым и острым путем перикард отделен от миокарда. Первично выделены левые отделы сердца, затем правые и на завершающем этапе нижняя и верхняя полые вены. Сердце освобождено от перикарда до диафрагмальных нервов с обеих сторон. В области поперечной вены удален лимфоузел размером 5×4 см. Сердечные сокращения после перикардэктомии хорошей амплитуды. Венозное давление снизилось до 110-120 мм вод.ст.

Гистологическое исследование перикарда и лимфатического узла: перикард с гранулематозным воспалением с формированием эпителиально-клеточных гранулем без казеозного некроза с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса, а также очагово-диффузной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией - хронический гранулематозный перикардит инфекционной этиологии (бруцеллез). В лимфатическом узле эпителиально-клеточные гранулемы без казеозного некроза с гигантскими многоядерными клетками - гранулематозный лимфаденит инфекционной этиологии (бруцеллез). Послеоперационный период протекал без осложнений. Рана зажила первичным натяжением. Пациентка выписана из отделения на 8-е сутки после операции.

Обсуждение

В отечественной литературе описания хирургического лечения бруцеллезного перикардита нами встречено не было. Наиболее частыми клиническими признаками бруцеллеза являются лихорадка (95%), анорексия (90%), слабость (90%), артралгия (25-50%), миалгия (25-50%). Менее частые проявления: спленомегалия (20%), лимфоаденопатия (10-15%), бронхит, плеврит, легочный абсцесс (5-10%) [6]. Одним из тяжелых сердечно-сосудистых осложнений является перикардит, частота которого 0-1% всех наблюдений бруцеллеза [3, 9-11, 13]. Данным о перикардите бруцеллезной этиологии более 100 лет [4]. Повреждение перикарда может быть связано с прямым действием микроорганизмов или воздействием иммунных комплексов [7, 12]. В развитии воспалительного процесса принимает участие ряд провоспалительных цитокинов (ФНО-α), ИЛ-1B, ИЛ-6), уровень которых значительно повышается при остром течении болезни. Клинически хронический бруцеллез протекает волнообразно, с проявлением симптоматики полиорганных поражений. При этом общеинтоксикационный синдром (лихорадка и интоксикация) обычно выражен умеренно, температура редко превышает субфебрильные значения. Промежутки между обострениями заболевания могут продолжаться 1-2 мес.

При затяжном течении заболевания или у пожилых пациентов возможно поражение перикарда с развитием констриктивного перикардита и тяжелыми застойными нарушениями гемодинамики. Перикардэктомия абсолютно показана и требует очень аккуратного отделения грубо измененного, кальцинированного перикарда от поверхности сердца.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail