Констриктивный перикардит бруцеллезной этиологии

Бруцеллез является одним из наиболее распространенных зоонозных заболеваний. Ежегодно регистрируется до 500 000 наблюдений бруцеллеза во всем мире [5, 8]. Перикардит может протекать асимптомно или являться причиной сердечной тампонады [1, 2]. Настоящее сообщение представляет собой описание редкого наблюдения типичного констриктивного перикардита, развившегося вследствие бруцеллезной инфекции.

Больная Б., 67 лет, поступила в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского в феврале 2012 г. с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, головокружение, учащенное сердцебиение.

Из анамнеза: 8 лет страдает бронхолегочными заболеваниями, дважды в год находилась на стационарном лечении с проведением курса антибиотикотерапии в связи с сильным кашлем и обильным отделением мокроты, по данным выписок, наблюдалась с диагнозом: гнойно-обструктивный бронхит. В течение последних 3-4 лет стала отмечать повышение артериального давления до 180/100 мм рт.ст., не обследовалась. Значительное ухудшение состояния отметила около года назад, когда резко усилилась одышка, появились выраженные отеки нижних конечностей. На обследовании поставлен диагноз: ХОБЛ, хронический бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхоэктатическая деформация бронхов в S4-S5 справа, лимфоаденопатия. С сентября 2011 г. постоянно беспокоили слабость, повышение температуры тела до 37,5-37,8 °С, кашель, мокрота. Находилась на стационарном лечении в больнице по месту жительства в декабре 2011 г., с диагнозом: бруцеллез, хроническая форма, артериальная гипертония II стадии НК IIБ. Правосторонний гидроторакс, гидроперикард. Хронический бронхит.

Проведена пункция перикарда: геморрагический воспалительный выпот, флоры не обнаружено, повышение титра антител к бруцеллам (1:160). На фоне массивной антибактериальной и противовоспалительной терапии прекратился кашель с мокротой, температура тела нормализовалась. Лабораторные показатели в пределах нормы. Через 3 дня после выписки стала отмечать нарастание одышки, отеков, увеличение живота в объеме, эпизоды гипотонии.

Последняя госпитализация в январе 2012 г. Больная поступила в состоянии декомпенсации кровообращения по обоим кругам кровообращения, преимущественно по большому. На фоне активной мочегонной терапии ее состояние стабилизировалось. На основании клинической картины, данных анамнеза, ЭхоКГ, МРТ сердца поставлен диагноз: констриктивный перикардит.

При поступлении в РНЦХ им. Б.В. Петровского РАМН для оперативного лечения состояние больной средней тяжести. Кожные покровы нормальной окраски. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. ЧСС 68 ударов в 1 мин. АД 115/70 мм рт.ст. Живот безболезненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см.

Электрокардиография: синусовая тахикардия, электрическая ось сердца отклонена влево, блокада передней левой ветви пучка Гиса, нарушение внутрижелудочковой проводимости в системе правой ветви пучка Гиса, гипертрофия левого предсердия, гипертрофия правого желудочка, снижение вольтажа зубцов ЭКГ.

Рентгенография грудной клетки: пневмосклероз с участками пневмофиброза. Корни легких бесструктурны, расширены. Диафрагма подвижна, расположена обычно. Слева синус свободен. В правой плевральной полости умеренное количество жидкости с затеком по междолевой и паракостальной плевре, частично осумкованной. Плевральные спайки справа. Сердце ротировано влево за счет правостороннего кифосколиоза грудного отдела позвоночника, горизонтально расположено, увеличено в объеме за счет левого желудочка. Пульсация по левому контуру тени сердца удовлетворительная, по правому ослаблена. Аорта диффузно расширена в восходящем отделе и в области дуги, уплотнена, обызвествлена.

Эхокардиография: КДР ЛЖ 5,1 см, КДО ЛЖ 53 мл, КСО ЛЖ 23 мл, ФИ 56,6%. Асинергия межжелудочковой перегородки. Перикард по задней стенке левого желудочка, по передней и боковой стенкам правого желудочка выглядит «слоистым», толщина перикарда 0,7-0,8 см, эхонегативные «слои» 0,4-0,5 см. Диастолическая дисфункция левого желудочка I типа.

Магнитно-резонансная томограмма: признаки констриктивного перикардита, диффузное утолщение перикарда (до 9 мм на уровне правого предсердия, до 7 мм на уровне правого желудочка), в полости перикарда небольшое количество жидкости. Диффузный пневмосклероз, цилиндрические бронхоэктазы в верхней доле правого легкого. Осумкованная жидкость в плевральной полости и междолевой щели справа. Утолщение листков перикарда (см. рисунок).

Диагноз: бруцеллез, хроническая форма. Констриктивный инфекционный перикардит. Гипертоническая болезнь II стадии 2 степени, риск 4. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Мультифокальный атеросклероз с преимущественным поражением аорты и брахицефальных артерий. ХОБЛ. Пневмосклероз, пневмофиброз.

28.02 - операция - субтотальная перикардэктомия. Венозное давление перед операцией 180-200 мм вод.ст. Срединная стернотомия. При осмотре плотный перикард на всем протяжении. Сокращения сердца через перикард не определяются. Толщина перикарда до 1 см с участками слоистого кальциноза. По всей поверхности сердца перикард плотно спаян с миокардом. Тупым и острым путем перикард отделен от миокарда. Первично выделены левые отделы сердца, затем правые и на завершающем этапе нижняя и верхняя полые вены. Сердце освобождено от перикарда до диафрагмальных нервов с обеих сторон. В области поперечной вены удален лимфоузел размером 5×4 см. Сердечные сокращения после перикардэктомии хорошей амплитуды. Венозное давление снизилось до 110-120 мм вод.ст.

Гистологическое исследование перикарда и лимфатического узла: перикард с гранулематозным воспалением с формированием эпителиально-клеточных гранулем без казеозного некроза с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса, а также очагово-диффузной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией - хронический гранулематозный перикардит инфекционной этиологии (бруцеллез). В лимфатическом узле эпителиально-клеточные гранулемы без казеозного некроза с гигантскими многоядерными клетками - гранулематозный лимфаденит инфекционной этиологии (бруцеллез). Послеоперационный период протекал без осложнений. Рана зажила первичным натяжением. Пациентка выписана из отделения на 8-е сутки после операции.

В отечественной литературе описания хирургического лечения бруцеллезного перикардита нами встречено не было. Наиболее частыми клиническими признаками бруцеллеза являются лихорадка (95%), анорексия (90%), слабость (90%), артралгия (25-50%), миалгия (25-50%). Менее частые проявления: спленомегалия (20%), лимфоаденопатия (10-15%), бронхит, плеврит, легочный абсцесс (5-10%) [6]. Одним из тяжелых сердечно-сосудистых осложнений является перикардит, частота которого 0-1% всех наблюдений бруцеллеза [3, 9-11, 13]. Данным о перикардите бруцеллезной этиологии более 100 лет [4]. Повреждение перикарда может быть связано с прямым действием микроорганизмов или воздействием иммунных комплексов [7, 12]. В развитии воспалительного процесса принимает участие ряд провоспалительных цитокинов (ФНО-α), ИЛ-1B, ИЛ-6), уровень которых значительно повышается при остром течении болезни. Клинически хронический бруцеллез протекает волнообразно, с проявлением симптоматики полиорганных поражений. При этом общеинтоксикационный синдром (лихорадка и интоксикация) обычно выражен умеренно, температура редко превышает субфебрильные значения. Промежутки между обострениями заболевания могут продолжаться 1-2 мес.

При затяжном течении заболевания или у пожилых пациентов возможно поражение перикарда с развитием констриктивного перикардита и тяжелыми застойными нарушениями гемодинамики. Перикардэктомия абсолютно показана и требует очень аккуратного отделения грубо измененного, кальцинированного перикарда от поверхности сердца.