Разрыв аорты обычно является результатом естественного течения аневризматической болезни аорты, следствием травмы либо распадающейся опухоли и реже - следствием воспалительно-некротического поражения стенки аорты. Разрывы аорты без предшествующей травмы, без расслоения, без аневризматического поражения аорты называются спонтанными и встречаются казуистически редко. В зарубежной литературе их описано около трех десятков [5, 8].

Основной причиной спонтанного разрыва аорты, как полагают, является пенетрирующая атеросклеротическая язва аорты [3, 5, 7]. Впервые в качестве отдельного клинического и патологического состояния она описана A. Stanson и соавт. в 1986 г. [4].

Пенетрирующая атеросклеротическая язва аорты - это изъязвление атероматозной бляшки, пенетрирующее внутреннюю эластическую мембрану и формирующее локализованную интрамуральную гематому. Реже, при прогрессировании и пенетрации атеросклеротической язвы в адвентицию формируется псевдоаневризма. Очень редко язвенный дефект пенетрирует все слои аорты и образуется сквозной дефект - трансмуральный разрыв аорты в мягкие ткани или в окружающие полости [1, 3, 4].

Ниже приведено наблюдение хирургического лечения больной со спонтанным разрывом нисходящего отдела аорты.

Приводим клиническое наблюдение.

Больная А., 67 лет, поступила в отделение кардиореанимации РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского 28.10.10 с предварительным диагнозом: разрыв нисходящего отдела аорты (подострая стадия). Левосторонний гемоторакс. Некупирующийся болевой синдром. Сахарный диабет типа I (инсулинзависимый). При поступлении предъявляла жалобы на жгучие боли в эпигастральной области слева, общую слабость.

Из анамнеза: 14.10 на фоне полного здоровья больная отметила сильный болевой приступ в области грудной клетки с иррадиацией в нижнюю часть живота, который сопровождался повышением температуры тела до 38,6 °С, резкой слабостью, легким онемением нижних конечностей, учащенным мочеиспусканием. Через 4 дня в связи с указанными выше жалобами, повышением температуры больная госпитализирована в ГКБ с подозрением на острый панкреатит. При КТ выявлены супраренальная ложная аневризма аорты, левосторонний гемоторакс. В связи с прогрессированием болевого синдрома и бесперспективностью консервативной терапии больная переведена в РНЦХ им. Б.В. Петровского для оперативного лечения.

При осмотре больная нормостенического телосложения, кожные покровы бледные. Костно-мышечная система без видимых изменений. Периферических отеков нет. Периферическая пульсация сохранена на всех уровнях. АД 110/70 мм рт.ст., ЧСС 88 в 1 мин. В клиническом анализе крови: Hb 87 г/л, эр. 3,07·10¹²/л. Отмечался лейкоцитоз до 11,7·10⁹/л с палочкоядерным сдвигом до 19%. Глюкоза крови 12,9 ммоль/л.

Данные СКТ (рис. 1):

Дуплексное ультразвуковое сканирование артерий дуги аорты, верхних и нижних конечностей гемодинамически значимых изменений не выявило.

УЗИ забрюшинного пространства: в парааортальной клетчатке на уровне висцеральных ветвей (над чревным стволом) определяется неоднородная структура размером 8,0×6,0×6,0 см, в режиме ЦДК определяется турбулентный поток. Просвет брюшного отдела аорты лоцируется на всем протяжении, проходим.

С учетом прогрессирующей клинической картины заболевания и данных инструментальных исследований больной установлен клинический диагноз: разрыв нисходящего отдела аорты (подострая стадия) с формированием ложной аневризмы в области аортального отверстия диафрагмы и прорывом в левую плевральную полость. Левосторонний гемоторакс, осложненный компрессионным ателектазом нижней доли левого легкого. Некупирующийся болевой синдром. Сахарный диабет типа I (инсулинзависимый), декомпенсация.

Больной по жизненным показаниям 28.10 выполнена операция: пластика дефекта стенки нисходящего отдела аорты синтетической заплатой Васкутек.

Техника операции

Торакофренопараректальный доступ по седьмому межреберью слева с пересечением реберной дуги. В плевральной полости выраженный спаечный процесс, большое количество фибринозных наложений, около 800 мл мутной серозной жидкости. Мобилизована нижняя доля левого легкого. Выполнена частичная декортикация легкого. Выделена аорта на уровне Th7, выше диафрагмы на 5 см, взята на держалку. Мобилизован брюшной отдел аорты тотчас ниже устья левой почечной артерии, подготовлен для пережатия. Частично мобилизована аорта на уровне диафрагмального окна. Пережата левая почечная артерия, аорта выше диафрагмы и брюшной отдел аорты. При рассечении ножек диафрагмы вскрыта полость ложной аневризмы. Удалено около 200 мл темных сгустков. Визуализирован дефект аорты размером 3×2 см. Признаков расслоения, воспаления и нагноения стенки аорты не выявлено. Дистальный край дефекта представлен кальцинированной атеросклеротической бляшкой, выполнено ее иссечение. При ревизии края дефекта ровные, чистые. Принято решение о выполнении пластики дефекта синтетической заплатой. Дефект укрыт заплатой из синтетического протеза Васкутек непрерывным обвивным швом, нитью пролен 3/0 (рис. 3).

Послеоперационный период протекал с явлениями декомпенсации сахарного диабета, с субфебрильной температурой в течение 14 дней. Больная получила несколько курсов антибактериальной терапии. На этом фоне рана зажила первичным натяжением. Выписана на 28-е сутки послеоперационного периода в удовлетворительном состоянии.

Хотя пенетрирующие язвы аорты - это отличное от классического расслоения и разрыва аорты состояние, клинически они сходны и характеризуются высокоинтенсивными острыми болями (аортальная боль) у больных с сопутствующей артериальной гипертензией в анамнезе. Это заболевание входит в понятие «острый аортальный синдром» (ОАС), охватывающий гетерогенную группу пациентов со схожими клиническими проявлениями, к которым приводят совершенно разные патофизиологические механизмы поражения. ОАС включает пенетрирующие атеросклеротические язвы, симптоматические аневризмы и классическое расслоение аорты [1].

Пенетрация язвы через все слои встречается крайне редко, разрыв или другие опасные для жизни осложнения все-таки возможны. Диагноз устанавливается на основании данных КТ, МРТ, СКТ, КТ-ангиографии. Чреспищеводная ЭХО-КГ также зарекомендовала себя как высокочувствительный и высокоспецифичный метод исследования в дифференциальной диагностике болезней аорты. При исследовании определяются локальный дефект стенки аорты (симптом «ниши») с формированием субинтимальной гематомы и часто ассоциируется с утолщением стенки аорты и воспалительной реакцией со стороны окружающих тканей. Пациенты с установленным диагнозом пенетрирующей атеросклеротической язвы должны находиться под динамическим наблюдением, особенно в течение первого месяца после постановки диагноза. Хирургическое лечение может оказаться необходимым при неспособности контролировать боль, при резких колебаниях артериального давления, при доказанном увеличении интрамуральной гематомы либо при признаках надвигающегося разрыва [3].

Точный механизм спонтанного разрыва не известен. В настоящее время большинство авторов поддерживают теорию B. Castleman и B. McNeely [2], которые предположили, что перфорация может быть следствием атрофии средней оболочки стенки аорты в результате давления на нее вышележащей в интиме атеросклеротической бляшки, приводящей к локальному раздуванию стенки аорты.

Методом выбора при оперативном лечении спонтанного разрыва аорты, этиопатогенетическим фактором которого явилась пенетрирующая атеросклеротическая язва стенки аорты, является протезирование участка аорты, содержащего язвенный дефект [5, 8]. В зарубежной литературе найдено описание успешного лечения спонтанного разрыва аорты методом эндоваскулярного стентирования аорты [6].

В нашем наблюдении мы посчитали целесообразным выполнить пластику дефекта заплатой из синтетического протеза Васкутек. Выбор данной техники обусловлен топографическим расположением дефекта стенки аорты - на уровне аортального отверстия и ножек диафрагмы. Так как дефект в стенке аорты располагался на 1 см проксимальнее отхождения чревного ствола, устья последнего и верхней брыжеечной артерии находились на расстоянии менее 5-6 мм друг от друга, то при установке стент-графта, что являлось бы идеальной процедурой, приходилось бы перекрывать как чревный ствол, так и верхнюю брыжеечную артерию (рис. 2, б). Оставался только вариант «открытой» хирургии.

Протезирование этого отдела аорты обусловливало не только расширение объема вмешательства, но и необходимость реимплантации в протез спинальных артерий, так как именно в этом месте расположена группа артерий, снабжающих кровью спинной мозг, что, по нашему мнению, неоправданно повышало риск хирургического лечения.

Так как при ревизии аорты во время операции признаков расслоения и инфицирования стенки аорты мы не обнаружили, было принято решение о пластической операции.

Таким образом, использовав данную технику оперативного вмешательства, мы добились тройного эффекта: 1) уменьшения времени пережатия аорты и как следствие - ишемии спинного мозга и висцеральных органов; 2) отказа от использования левопредсердно-бедренного обхода вследствие сокращения объема операции; 3) уменьшения кровопотери за счет того, что аорту мобилизовали частично, по периметру дефекта стенки и только для того, чтобы наложить обвивной шов на заплату.

Регрессия болевого синдрома, проходимость аорты на всем уровне и отсутствие подтекания в области реконструкции по результатам УЗИ подтверждают, что предложенный хирургический подход оправдан и состоятелен.