Введение

Начиная с давних времен проблема лечения атеросклероза остается актуальной и по сегодняшний день. Ведущее место в структуре смертности населения в мире все еще принадлежит болезням сердечно-сосудистой системы, где лидирующие позиции занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Согласно отчету Американской кардиологической ассоциации от 2017 г., летальность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в мире в 2016 г. составила 17,9 млн человек, т.е. каждый 3-й из 10 человек. При этом у 8,8 млн из них причиной смерти стала ИБС [1]. По данным Росстата, в 2019 г. в России умерли 379,9 тыс. человек. Наибольшее количество летальных исходов произошло из-за болезней системы кровообращения (114,2 тыс.), в частности ИБС (49,9 тыс.).

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей занимают третье место в мире (около 15% среди взрослого населения) по распространенности среди ССЗ после ИБС и инсульта [2—4]. В июне 2014 г. в Москве прошла конференция под названием «Пандемия ишемии нижних конечностей — новый вызов экономике РФ». Тематика была посвящена решению проблем у больных с хронической ишемией нижних конечностей (ХИНК).

Учитывая атеросклеротический характер и системность поражения артериального русла, ссылаясь на многочисленные данные как отечественных, так и зарубежных авторов, можно сказать, что ведущим и наиболее значимым сопутствующим заболеванием у пациентов с атеросклеротическим поражением периферического русла является ИБС.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов от 2017 г. отмечено, что у пациентов с поражением периферического артериального русла риск сопутствующей ИБС в 4 раза выше, чем у больных без этого поражения. Сопутствующая ИБС с клиникой стенокардии напряжения обнаруживается в 25—72% случаев [5].

Частота осложнений в виде инфаркта миокарда (ИМ), внезапной сердечной смерти и нестабильной стенокардии у пациентов с безболевой ишемией миокарда намного выше, чем у пациентов с симптомной ИБС. Этот процент, согласно мировой литературе, варьирует в широких пределах. По данным некоторых авторов, у больных с окклюзивным поражением брюшной аорты и артерий нижних конечностей асимптомное течение ИБС отмечается почти в 30—66,3% случаев [6, 7].

Учитывая высокий риск осложнений со стороны сердца у этих пациентов, одной из приоритетных задач современной сердечно-сосудистой хирургии остается выявление бессимптомной ИБС у больных с ХИНК.

При решении вопроса о тактике оперативного лечения ХИНК, несомненно, надо оценить состояние коронарного русла. Однако диагностика ИБС при ХИНК может оказаться весьма затруднительной. Несмотря на большое количество публикаций, посвященных данной проблеме, целесообразность коронарографии у больных с ХИНК дискутабельна.

Долгое время диагностическим критерием ИБС служила типичная клиника «грудной жабы», описанная У. Геберденом в 1772 г. Диагноз был поставлен на основании анализа 20 наблюдавшихся им пациентов с выраженной болью в области сердца. Диагноз «грудная жаба», или болезнь Гебердена, даже имел официальный медицинский статус [8].

Только в 1938 г. S. Martin и L. Garham [9] установили, что даже при стенозирующем поражении венечного русла характерный для стенокардии болевой синдром может отсутствовать.

В 1957 г. P. Wood [12] опубликовал данные 100 пациентов с ишемическими изменениями на электрокардиограммах (ЭКГ), причем у 26 из них изменения на ЭКГ не сопровождались типичными ангинозными болями. Автор отметил данное явление под названием «немой» или безболевой ишемии миокарда, что используется и по настоящее время.

Понятие и патогенез безболевой ишемии миокарда

Под безболевой ишемией миокарда определяют клиническую форму ИБС, при которой периоды нарушения кровообращения в коронарном русле не сопровождаются типичной клиникой стенокардии. Безболевая ишемия миокарда может быть как самостоятельной нозологической формой, так и сопутствовать другим формам ИБС. По данным многих авторов, ее распространенность достигает 57% [10].

В 1985 г. P. Cohn выделил 3 группы больных с эпизодами «немой» ишемии миокарда. Согласно классификации, первую группу составляют полностью асимптомные пациенты с подтвержденным данными коронарографии сужением просвета коронарной артерии >50%. Ко второй группе относятся больные, у которых в анамнезе имеет место инфаркт миокарда, но ангинозные приступы отсутствуют. Третью группу составляют пациенты с чередованием эпизодов болевой и безболевой ишемии миокарда [11].

Механизм возникновения бессимптомной ишемии миокарда не отличается от ИБС с классической картиной стенокардии. Иными словами, объем повреждения кардиомиоцитов во время приступа безболевой ишемии миокарда не отличается от такового при ИБС с клиническими проявлениями. В обоих случаях в основе приступов лежит дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Эпизоды безболевой ишемии миокарда могут возникать вследствие физической нагрузки, эмоционального напряжения, вредных привычек (алкоголь, курение) и т.д. Чаще всего приступы возникают утром, что объясняется физиологическим повышением артериального давления и частоты сердечных сокращений, увеличением выработки катехоламинов, снижением фибринолитической активности и усилением активности тромбоцитов [12].

Во время ишемии в кардиомиоцитах активируется процесс анаэробного гликолиза, что способствует накоплению различных недоокисленных продуктов, которые воздействуют на нервные окончания в миокарде. Импульсы передаются в гипоталамус и кору головного мозга, где формируются болевые ощущения. Главенствующую роль в патогенезе играет нарушение болевой чувствительности. Причины последнего могут быть связаны как с нарушением формирования болевых импульсов, так и с повышением активности антиноцицептивной системы [13]. Некоторые авторы считают, что безболевая форма ИБС все же может сопровождаться ангинозными приступами при достижении определенного болевого порога [14].

Группы риска

Согласно данным мировой литературы, существует ряд сопутствующих заболеваний, которые увеличивают риск возникновения безболевой ишемии миокарда. D. Anand и соавт. [15] выявили, что частота возникновения «немой» ишемии миокарда примерно в 7 раз выше среди пациентов с сахарным диабетом, чем у больных без нарушения метаболизма глюкозы. На основании анализа 118 пациентов с сахарным диабетом, госпитализированных по поводу критической ишемии нижних конечностей (КИНК), К.В. Мелкозеров [16] отметил, что бессимптомная ИБС выявлена в 60% случаев. Выраженная «немая» ишемия миокарда встречалась у 10% больных с сахарным диабетом и КИНК.

Существуют разные теории возникновения бессимптомной ИБС, однако единое мнение по данному вопросу все же не сформировалось. Вопрос остается дискутабельным по сегодняшний день.

Сахарный диабет может стать причиной безболевых приступов за счет повреждения симпатических нервных волокон, через которые болевые импульсы достигают коры головного мозга [17]. Ключевую роль также отводят кардиоваскулярной форме диабетической автономной нейропатии. Ввиду отсутствия клинических проявлений ИБС сопутствующий сахарный диабет может стать фактором риска ИМ и внезапной сердечной смерти.

Повышение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений через определенный промежуток времени приводят к гипертрофии левого желудочка. При прогрессировании гипертрофии увеличивается риск нарушений ритма сердца. При увеличении массы миокарда возрастает его потребность в кислороде, что приводит к дисбалансу диффузии кислорода. Таким образом, артериальная гипертензия является еще одним фактором, способствующим возникновению приступов безболевой ишемии миокарда [18].

Гендерные особенности также играют важную роль в появлении данного заболевания. Во многих публикациях отмечено, что поражение коронарного русла тяжелее зафиксировать у лиц женского пола. Так, исследование Women’s Ischemia Syndrome Evaluation от 2002 г. отметило отсутствие гемодинамически значимых стенозов у женщин со сниженным венечным резервом. Данное обстоятельство объясняется диффузным характером поражения коронарных артерий и вовлечением в атеросклеротический процесс микроциркуляторного русла [19].

Анемии, в частности железодефицитные, способствуют появлению эпизодов безболевой ишемии миокарда. Более тяжелая степень анемии сопровождается большим количеством и тяжестью эпизодов ишемии миокарда. Так, при анемии легкой степени у 7,7% больных фиксируют депрессию сегмента ST, средней степени — у 12,3%, тяжелой степени — у 26,1%. Этот показатель увеличивается при пробах с физической нагрузкой (31,7% при анемии легкой степени, 38,9% при средней степени тяжести и 56,5% при тяжелой анемии) [20].

Диагностика

Как отметил Джулиан, «боли в сердце опережает перемежающаяся хромота», тем самым давая основания полагать, что больные с ХИНК не могут выполнить такую физическую нагрузку, которая спровоцировала бы клинику стенокардии напряжения. Боль в нижних конечностях, несомненно, появится раньше у этих пациентов [21]. Наиболее значимым данный факт будет у пациентов с ХИНК IIБ—III ст. по классификации Покровского—Фонтена [5].

Выявить данную форму ИБС можно только с помощью инвазивных и неинвазивных методов обследования. При этом отсутствие у пациента выраженных жалоб со стороны сердца, а также значимых изменений данных ЭКГ и эхокардиографии не дает гарантий отсутствия у этих больных тяжелого поражения коронарных артерий [22].

Еще в 1989 г. J. Dormandy и соавт. [23] отметили, что с помощью ЭКГ ишемическую болезнь сердца можно выявить только в 19—58% случаев. При суточном мониторировании ЭКГ и велоэргометрической пробе около 75% ишемических эпизодов у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом составляет безболевая ишемия [24]. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с технецием обладает 80—90% чувствительностью и 100% специфичностью при сочетании с физической нагрузкой [13]. Однако в связи с поражением периферического русла выполнение нагрузочных проб у данной категории пациентов также не представляется возможным [21].

«Золотым стандартом» диагностики атеросклеротического поражения венечных артерий является коронарная ангиография. Чувствительность метода в выявлении поражения коронарного русла у пациентов с ХИНК составляет >90%. Коронароангиография позволяет определить как степень вовлеченности коронарного русла, так и состояние дистальных отделов артерий. Ключевым моментом при этом является отсутствие необходимости выполнения каких-либо физических нагрузок [23].

Вывод

Начиная с 90-х гг. XX века и по настоящее время все больше и больше работ посвящено бессимптомной ишемии миокарда. По данным С.А. Матвеева и соавт. от 1995 г. и А.А. Спиридонова и соавт. от 1991 г., госпитальная летальность при аорто-бедренных реконструкциях у лиц с сопутствующим поражением коронарных артерий колеблется от 2,4 до 18,2% [25]. Согласно результатам M. Alzamora и соавт. [26], наличие сопутствующей ИБС непосредственно влияет на результаты реконструктивных операций. ИБС приводит к значительному ухудшению как центральной гемодинамики и регионарного кровообращения, так и микроциркуляции.

Согласно Национальным рекомендациям по ведению пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей от 2013 г., сопутствующая ИБС у больных с атеросклерозом артерий нижних конечностей является важным неблагоприятным прогностическим фактором развития осложнений со стороны сердца в периоперационном периоде. По сравнению с пациентами с ХИНК без поражения коронарных артерий, у больных с перемежающейся хромотой риск ИМ составляет 20—60%, а риск смерти от коронарной патологии повышается в 2—6 раз [27].

Кардиальные осложнения занимают важное место в течении послеоперационного периода после реваскуляризации периферического артериального русла. Вопрос о последовательности коронарной реваскуляризации и реваскуляризации артерий нижних конечностей до сих пор остается дискутабельным. Поскольку именно кардиоцеребральные заболевания являются лидирующей причиной смертности больных с ХИНК, подчеркивается необходимость их целенаправленного обследования для выявления соответствующей патологии. В качестве наиболее точной диагностики, а также для предотвращения нежелательных событий и улучшения качества жизни этих пациентов целесообразным является использование коронарографии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.