Введение

Диагностические критерии, которые легкодоступны при визуализации полостей сердца и сосудов, успешно применяются в клинике для анализа систолической и диастолической функции [1, 2]. Однако в настоящее время с учетом развития новых технологий в лечении сердечно-сосудистой патологии в литературе описываются новые направления в трактовке полученных результатов, а также новые алгоритмы диагностики в оценке состояния миокарда [3—5]. Новые диагностические приборы оснащаются современными программами, которые нуждаются в клинических исследованиях. К таким методам относятся регистрация деформации, силы сокращения, визуализация потоков крови в полостях сердца и новые представления в векторном анализе.

Цель работы — оценка систолической и диастолической функции сердца по данным векторного анализа и регистрации потоков крови в полостях сердца у пациентов с дефицитом коронарного кровообращения.

Материал и методы

Обследованы 68 пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), средний возраст которых составил 61,2±3,1 года, из них 16 женщин и 52 мужчины. Наиболее частым клиническим проявлением ИБС была стенокардия напряжения. Недостаточность кровообращения по классификации NYHA (стресс-тесты): I функциональный класс (ФК) у 14 (21%) больных, II ФК — у 31 (46%), III ФК — у 19 (28%), IV ФК — у 4 (6%). Среди сопутствующей патологии по частоте встречаемости на первом месте была артериальная гипертензия (n=54, 79%). Мультифокальное атеросклеротическое поражение сосудистого русла имело место у 14 (21%) пациентов, нарушение толерантности к углеводам — у 9 (13%).

По данным коронарной ангиографии, у большинства пациентов выявлено многососудистое поражение коронарных артерий (КА). Среди оперированных больных преобладали пациенты с поражением 4 ветвей КА (n=29, 43%). Две КА были поражены у 8 (12%) пациентов, 3 ветви — у 15 (22%), 5 — у 8 (12%), 6 — у 7 (10%), 7 — у 1 (2%). В 100% наблюдений имело место поражение передней межжелудочковой артерии (ПМЖА). Стеноз ствола левой коронарной артерии (ЛКА) >50% отмечен у 17 (25%) пациентов. Изменения в системе правой коронарной артерии (ПКА) выявлены в 82% случаев. По типам коронарного кровообращения пациенты были распределены следующим образом: правый тип кровоснабжения определен у 28 (41%) пациентов, левый — у 8 (12%), сбалансированный — у 32 (47%). По показаниям пациентам выполнили эндоваскулярную (27 пациентов) и хирургическую (41) реваскуляризацию миокарда.

Все пациенты были поделены на две группы: 1-я группа — 36 (53%) пациентов без инфаркта миокарда в возрасте 61,1±2,5 года, 2-я группа — 32 (47%) пациента в возрасте 62,4±2,1 года с перенесенным Q-образующим инфарктом миокарда в период от 5 мес до 2,5 лет.

Эхокардиографию выполняли на ультразвуковом сканере экспертного класса Vivid Е9 («GE», США) с помощью мультичастотного датчика 3,6—5,3 МГц. Исследование проводили до операции, интраоперационно после наложения анастомозов (определяли коронарный кровоток (КК) в шунтах и общий КК) и через 10—14 сут после операции оценивали результаты хирургического лечения.

Функция сердца оценивалась по размерам полостей сердца: объему желудочков сердца в систолу (конечный систолический объем (КСО)) и диастолу (конечный диастолический объем (КДО)), фракции выброса (ФВ). По диаграмме поток—объем рассчитывали скорость изменения объема крови в систолу и диастолу (dVol/dt) и скорость изменения длинной оси левого желудочка (ЛЖ) (dL/dt) в эти же периоды сердечного цикла. По векторному анализу определяли скорости смещения миокарда ЛЖ в 6 регионах с построением кривых скоростей в базальном, срединном и верхушечном отделах ЛЖ. Исследования выполняли в 2-, 3- и 4-камерных позициях апикального доступа. В анализ включали сумму скоростей (18 сегментов), зарегистрированных в трех апикальных сечениях. Оценивали наполнение ЛЖ по трансмитральному кровотоку (отношение Е/А).

Перед эхокардиографией регистрировали артериальное давление (АД), частоту сердечных сокращений (ЧСС). В интраоперационном периоде измеряли кровоток по шунтам с помощью ультразвукового расходомера крови VeryQ («MediStim», Норвегия) с датчиками разного диаметра с частотой 7,5 МГц. Объемный кровоток в шунтах анализировали по средней объемной скорости кровотока (Q_mean, мл/мин).

Результаты архивировали в локальном накопителе рабочей станции Echopac («GE») и в последующем DICOM-файлы обрабатывали в программе Мультивокс (ООО «Гаммамед-Софт», РФ) с целью получения количественных показателей векторного анализа и потоков крови в полостях сердца.

Статистическая обработка

Для статистической обработки данных использовали прикладной пакет статистических программ Statistica 10,0 («StatSoft, Inc.», США), JMP 7 («SAS, Inc.», США). Методами описательной статистики определяли характер распределения непрерывных данных, оценивая среднее (M), медиану (Ме), моду (М), стандартное отклонение (SD), интерквартильную широту. Проверку гипотез о равенстве средних двух выборочных совокупностей изучаемого признака в исследуемых группах производили с помощью критерия достоверности (t-критерия) Стьюдента и уровня значимости (p). Для выявления взаимосвязей между анализируемыми признаками проводили корреляционный анализ с вычислением парных коэффициентов корреляции Пирсона (r) и уровня значимости (p). Различия считали статистически значимыми при p<0,05.

Результаты и обсуждение

Рассматривая результаты хирургического восстановления КК и изменения гемодинамики с учетом геометрии полостей сердца, мы выявили определенные закономерности. Так, у пациентов двух групп анализировали свойства миокарда, которые в определенной степени можно считать интегральными в оценке функции сердца (см. таблицу).

Показатели гемодинамики у пациентов с коронарной недостаточностью до и после реваскуляризации миокарда

Hemodynamic parameters in patients with coronary insufficiency before and after myocardial revascularization

Примечание. * — p<0,05; ** — p<0,02 при сравнении групп до и после лечения. САД — систолическое артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление, (s) — систола, (d) — диастола.

Анализ дооперационных показателей гемодинамики и функции миокарда между группами показал наличие статистически значимых различий по величине КДО и КСО (показатели были на 26 и 43% больше во 2-й группе соответственно). При этом ФВ отличалась между группами на 20—23% при неизменных величинах ЧСС и АД. Применение современных методов постобработки изображений (векторного анализа и диаграммного метода) позволило выявить статистически значимые отличия показателей систолической и диастолической функций в обеих группах. В 1-й группе после хирургической реваскуляризации миокарда отмечено увеличение скорости изменения объема (dVol/dt) ЛЖ в систолу и уменьшение — в диастолу, а также снижение диастолической скорости изменения длинной оси ЛЖ (dL/dt). Во 2-й группе после операции нами отмечено повышение систолических и диастолических значений скорости изменения длинной оси ЛЖ (dL/dt), повышение систолических и диастолических скоростей сокращения миокарда (V), отражающих его региональную сократимость.

Многолетний опыт прямой реваскуляризации миокарда и ее оценки показал, что проходимость коронарных шунтов во многом определяется состоянием дистального коронарного русла. Достоверное увеличение общего КК после операции в первой группе способствовало нормализации функции миокарда. У этих пациентов выделены 3 типа кровотоков по шунтам: диастолический, систолический и систолодиастолический (переходный, промежуточный тип структуры кровотока), при котором не выявляется преобладание одного из компонентов над другим. При изучении каждого типа кровотока выявлены существенные отличия проходимости шунтов в бассейнах ЛКА и ПКА в зависимости от состояния дистального русла (рис. 1 и далее на цв. вклейке).

Рис. 1. Кровоток в шунтах в зависимости от бассейна реваскуляризации в подгруппах с поражением дистального коронарного русла.

ПМЖА — передняя межжелудочковая артерия; ЗМЖА — задняя межжелудочковая артерия; ПКА — правая коронарная артерия; БВОА — боковая ветвь огибающей артерии.

Fig. 1. Blood flow in coronary artery bypass grafts depending on revascularization pool in subgroups with distal coronary lesion.

ПМЖА — left anterior descending artery; ЗМЖА — posterior descending artery; ПКА — right coronary artery; БВОА — lateral branch of the circumflex artery.

Подобные результаты могут быть объяснены тем, что увеличение степени стеноза КА сопровождается снижением общего КК. По нашим наблюдениям, поражение дистального русла КА не сопровождается достаточным ростом кровотока в шунтируемых сосудах, разница в величинах составляет 2 раза и более (см. рис. 1). Наиболее благоприятным для функционирования шунтов в системе ЛКА являлись диастолический и систолодиастолический типы фазовой структуры кровотока. Проходимость шунтов в этих случаях составила 94,8 и 87,5% соответственно. Шунты с систолическим типом кровотока были проходимы в 26,9% случаев (p<0,01, коэффициент контингенции 0,97). При этом отмечено, что при величине объемного кровотока >60 мл/мин в период систолы отмечена плохая и недолговременная проходимость шунтов после операции. В то же время при скорости кровотока <40 мл/мин, но при его диастолическом и систолодиастолическом типах, шунты дольше оставались проходимыми (срок наблюдения >5 лет).

Реваскуляризация миокарда может приводить к различным результатам. Так, по нашим данным, даже если после операции кровоток по шунтам удовлетворительный, мгновенного улучшения функции миокарда не происходит. По мнению других авторов, положительный эффект от реваскуляризации наблюдается уже на операционном столе [6—8]. У пациентов с кардиосклерозом, когда имеют место резкое снижение резервных возможностей и глубокие изменения миокарда, приводящие к снижению сократительной функции сердца в целом, эффективность реваскуляризации находится под сомнением.

По нашим данным, восстановление коронарного кровообращения не сказывается на насосной функции сердца в покое, и только при выполнении нагрузок можно оценить эффективность лечения. Анализируя полученные результаты, было отмечено, что у пациентов с исходно выраженной дисфункцией миокарда (3—4 ФК) коронарное шунтирование способствует улучшению функциональной активности миокарда в сроки не ранее чем через 6—8 мес после операции.

Отсутствие ожидаемого улучшения систолической функции миокарда ЛЖ или даже ее ухудшение в ранние сроки после реваскуляризации могут определяться несколькими факторами, наиболее вероятными из которых представляются феномен «оглушенности» миокарда и микроэмболия дистального коронарного русла.

Различия в типах кровотока, наиболее благоприятных для функции шунтов в бассейнах ЛКА и ПКА, вероятно, связаны с неодинаковыми гемодинамическими условиями, в которых они функционируют. Зависимость проходимости шунтов от величины объемного кровотока и его фазовой структуры дает основание использовать эти показатели в качестве прогностических критериев результата реваскуляризации миокарда.

Периоперационный инфаркт миокарда встречается в 1—4% случаев при аортокоронарном шунтировании. Основным патогенетическим звеном в большинстве (до 80%) случаев является тромбоз, в остальных случаях это, как правило, плохое дистальное русло оперируемого бассейна. Менее выраженный, но пролонгированный стеноз коронарных сосудов приводит к хронической ишемии кардиомиоцитов. Кроме того, изменения в стенке артерии увеличивают жесткость сосудистой стенки и, таким образом, способствуют снижению кровотока. Некритичные (<40%) стенозы КА приводят к напряжению в гладкой мускулатуре коронарных артерий. Оседание форменных элементов крови и скопление их в области стеноза уменьшают площадь поперечного сечения артерии, что приводит к ишемическому повреждению кардиомиоцитов (рис. 2).

Рис. 2. Ишемическая стадия инфаркта миокарда.

а — расстройства микроциркуляции с полнокровием капилляров и венул, стазом эритроцитов, перивазальными кровоизлияниями, отеком стромы. В поврежденных кардиомиоцитах наблюдаются контрактурные изменения, мелкие очаги внутриклеточного миоцитолиза и глыбчатого распада миофибрилл с изменением тинкториальных свойств цитоплазмы. Окраска гематоксилином и эозином, ´200; б — очаги фуксинофилии в зонах ранних ишемических повреждений кардиомиоцитов. ГОФП окраска (гематоксилин-основной фуксин-пикриновая кислота), ´100; в — кривые скоростей смещения миокарда при ишемии миокарда (нарушение кровотока по шунту) за один сердечный цикл. Отмечается снижение скоростей в области верхушки и боковой стенки ЛЖ как в систолу, так и в диастолу, диссинхрония сокращения. Вертикальные маркеры: красные линии соответствуют максимальному изгнанию (шкала справа отражает скорости в текущий момент времени). По оси X — частота кадров в одном кардиоцикле, по оси Y — скорость смещения миокарда (мм/с). Цвет векторов: желтый — перегородочный базальный сегмент; голубой — перегородочный средний; зеленый — перегородочный верхушечный; розовый — боковой верхушечный; синий — боковой средний; бордовый — боковой базальный.

Fig. 2. Ischemic stage of myocardial infarction.

a — microcirculatory disorders with capillary and venous plethora, erythrocyte stasis, perivascular hemorrhages, stromal edema. Contractures, small foci of intracellular myocytolysis and disintegration of myofibrils with changes in tinctorial properties of the cytoplasm are observed in damaged cardiomyocytes. Hematoxylin and eosin staining, ´200; b — foci of fuchsinophilia in zones of early ischemic lesion of cardiomyocytes. HBFP staining (hematoxylin-basic fuchsin-picric acid), ´100; c — curves of myocardial displacement during myocardial ischemia (impaired blood flow through the coronary artery bypass graft) for one cardiac cycle. Systolic and diastolic reduction of rates within the apex and lateral wall of the LV, contractile dyssynchrony. Vertical markers: red lines correspond to maximum ejection (the right scale reflects myocardial displacement rates). X-axis — frame rate in one cardiac cycle, Y-axis — myocardial displacement rate (mm/s). Vector color: yellow — septal basal segment; blue — middle septal; green — septal apical; pink — lateral apical; blue — lateral middle; burgundy — lateral basal.

Ишемия миокарда сопровождается изменениями как систолической, так и диастолической функции ЛЖ. Изменения диастолической функции, как правило, предшествуют изменениям систолической функции, но не всегда. В тех случаях, когда наблюдается выраженный реперфузионный синдром, изменения в систолической и диастолической функциях возникают практически одновременно. Кардиальный реперфузионный синдром возникает как следствие большего или меньшего увеличения объема перфузии в ветвях ранее окклюзированной КА. Реваскуляризация ишемизированного миокарда порой приводит не только к защитному саногенетическому эффекту, но и к тяжелому повреждению, вплоть до фатального исхода. За восстановлением (улучшение!) кровообращения в патологических зонах может последовать парадоксальная реакция. В интраоперационном и раннем послеоперационном периодах реперфузионное повреждение не всегда своевременно диагностируется и приводит к задержке коррекции лечения состояния, сопровождающегося гипоксией и ишемией тканей. В таком случае скорости сокращения миокарда и скорость изменения объема являются полезными в оценке эффективности кровоснабжения миокарда.

Восстановление КК приводит к увеличению объема оксигенированной крови, запускающему реакции гипероксии, накоплению токсичных продуктов перекисного окисления липидов и параллельно к потере чувствительности сократительных кардиомиоцитов к ионам кальция, что и приводит к развитию реперфузионного синдрома. Снижение производительности сердца, уменьшение сердечного выброса, рост КСО и КДО приводят и к нарушению системной гемодинамики. Продолжительность и выраженность гипоксии, а также объем реваскуляризированной патологической зоны миокарда во многом определяют степень выраженности биохимических и клинических проявлений. Коронарная недостаточность приводит к феномену миокардиальной оглушенности, а кратное увеличение объемного КК после реваскуляризации может усилить ишемическое повреждение и отсрочить восстановление сократительной функции миокарда. Прямой зависимости между ишемическим повреждением миокарда и временем восстановления контрактильной способности сердца не наблюдается. Определяется множество разнонаправленных факторов воздействия (физических, биохимических и гормональных). Известно, что даже очень кратковременный период отсутствия артериального кровотока приводит к значимой и продолжительной дисфункции миокарда после восстановления кровоснабжения. Так, нами было показано, что 5-минутное отсутствие кровотока в миокарде приводит к значительным характерным изменениям (см. рис. 2, а, б). На уровне органа (сердца в целом) эти изменения проявляются диссинхронизацией мышечного сокращения и расслабления и затруднением диастолического наполнения ЛЖ (см. рис. 2, в).

Оценивая сегментарную сократимость миокарда [4, 9] у пациентов в раннем послеоперационном периоде, мы отметили не только увеличение скорости смещения миокарда в шунтированных бассейнах, но и, что очень важно, уменьшение асинхронного сокращения миокарда. Внутрижелудочковый диссинхронизм определяется по временной задержке до наступления пика систолического сокращения между основными сегментами противоположных стенок, достигающей 60 мс (при норме <30 мс) (см. рис. 2, в).

У 7% пациентов возникли осложнения в виде неудовлетворительного кровотока по шунту в 1-е сутки после операции. С помощью чреспищеводной эхокардиографии выявлена локальная дисфункция сегментов соответствующей зоны кровоснабжения миокарда без отрицательной динамики на ЭКГ. При этом величины скоростей сокращения миокарда были ниже в области боковой стенки и верхушки ЛЖ (см. рис. 2, в).

По данным эхокардиографии было показано, что сокращение миокарда осуществляется последовательно. Оно распространяется от правого к левому сегменту базальной петли, к нисходящему и восходящему сегментам верхушечной петли. Скорости смещения в области поражения миокарда могут быть снижены по сравнению с нормой практически в 2 раза. Это может быть связано с отсутствием жизнеспособного миокарда.

Измененный паттерн сокращения миокарда приводит к изменению характеристик потоков крови за время сердечного цикла и сопровождается возникновением феномена турбулентности с очень высокими скоростями потока. В период максимальной скорости изгнания крови из ЛЖ в аорту в норме в области базального отдела отмечается высокая скорость кровотока, направленного в аорту. Диастолическая фаза сердечного цикла характеризуется максимальной скоростью при раннем заполнении желудочка, и эта скорость достаточно высока как в области фиброзного кольца, так и в средней части ЛЖ.

Известно, что нарушение перфузии органов и тканей на фоне снижения сердечного выброса активирует важнейшие нейрогуморальные системы организма. Симпатоадреналовая система реагирует одной из первых при нарушении гемодинамики, запуская компенсаторные механизмы. На поддержание стабильности артериального давления направлено увеличение секреции и выброса катехоламинов. Поддержание сердечного выброса на фоне падения ударного объема достигается путем прямой стимуляции контрактильной функции миокарда и повышением ЧСС, другими словами, интенсификацией работы сердца, что параллельно сопровождается констрикцией артериол и еще большим ухудшением перфузии тканей. Кроме того, избыточная стимуляция катехоламинами миокарда истощает запасы макроэргов, в первую очередь креатинфосфата в кардиомиоцитах, что ведет к дальнейшему нарушению сокращения и расслабления миокарда. Это происходит у больных с неполной реваскуляризацией миокарда в ближайшем периоде после стентирования. На рис. 3 представлено сравнение направления внутрилевожелудочковых потоков крови в систолу и диастолу и кривых векторов сокращения миокарда, зарегистрированных у пациента с ИБС до лечения (а—в) и после ангиопластики со стентированием передней нисходящей артерии (а’—в’).

Как показано на рис. 3, у больного после не Q-образующего инфаркта миокарда с сохранной ФВ ЛЖ (57%), незначительно повышенным индексом локальной сократимости до 1,2 до реваскуляризации зарегистрированы значимые нарушения формирования внутрижелудочковых потоков крови и в систолу, и в диастолу. Векторный анализ отражает (см. рис. 3, в) выраженную диссинхронию сокращения в обе фазы сердечного цикла. Через 4 мес после коронарной ангиопластики и стентирования бассейнов передней нисходящей и огибающей артерий происходит нормализация потока изгнания в выносящем тракте ЛЖ (см. рис. 3, а’, б’), а на графиках скоростей сокращения миокарда (см. рис. 3, в’) регистрируется улучшение сократимости сегментов боковой стенки и межжелудочковой перегородки, хотя скорости в верхушечном и среднем сегментах перегородки восстанавливаются не так значимо. В фазу ранней диастолы сохраняются асинхрония и гетерогенность расслабления.

Рис. 3. Потоки крови в ЛЖ в систолу (а) и диастолу (б), кривые скоростей сокращения миокарда (в) у больного с коронарной недостаточностью до лечения.

Потоки крови в левом желудочке в систолу (а’) и диастолу (б’), кривые скоростей сокращения миокарда (в’) у этого же больного через 4 мес после стентирования. Вертикальные маркеры (в-в’): оранжевые линии соответствуют систоле и диастоле, красная линия — началу цикла (шкала справа отражает скорости в текущий момент времени). По оси X — частота кадров в одном сердечном цикле, по оси Y — скорость смещения миокарда (мм/с). Цвет векторов: желтый — перегородочный базальный сегмент; голубой — перегородочный средний; зеленый — перегородочный верхушечный; розовый — боковой верхушечный; синий — боковой средний; бордовый — боковой базальный.

Fig. 3. LV eddy currents during systole (a) and diastole (b), curves of myocardial contraction rates (c) in a patient with coronary insufficiency before treatment.

LV eddy currents during systole (a’) and diastole (b’), curves of myocardial contraction rates (c’) in the same patient 4 months after stenting. Vertical markers (c-c’): orange lines correspond to systole and diastole, red line corresponds to the beginning of the cycle (the right scale reflects myocardial contraction rates). X-axis — frame rate in one cardiac cycle, Y-axis — myocardial displacement rate (mm/s). Vector color: yellow — septal basal segment; blue — middle septal; green — septal apical; pink — lateral apical; blue — lateral middle; burgundy — lateral basal.

Действительно, после операции у больных с ИБС восстановление адекватного КК сопровождается нормализацией формирования основных потоков крови в ЛЖ, увеличением скорости потока, более выраженным в диастолическую фазу при раннем наполнении [6—8]. Важнейшую роль играет динамическое равновесие между миокардом, внутрижелудочковым градиентом и напряжением. Формирование структурированного вихря потока, его протяженность в систолу и диастолу тесно связаны с состоянием миокарда. Основную роль играют геометрические параметры камер сердца, особенности клапанного аппарата, состояние миокарда (наличие гипертрофии, кровоснабжение и перфузия). Гипертрофия миокарда приводит к нарушению структур кардиомиоцитов [9], что сопровождается снижением силы сердечных сокращений и скорости сокращения. В сегментах с нарушенной сократимостью в виде гипо- или акинезии отмечается снижение деформации разной степени выраженности. Несмотря на то что при нарушении контрактильности миокарда при ИБС характер изменения потоков крови в ЛЖ неоднозначен и достаточно сложен, нами выявлены и отмечены некоторые специфические признаки формирования вихревых потоков крови при данной патологии (см. рис. 3, а, а’, б, б’). Ремоделирование ЛЖ как проявление изменения геометрии, потери эластичности и обратимой растяжимости миокарда при его объемном поражении в виде кардиосклероза отражается как на снижении перфузии миокарда, так и на потоках крови в ЛЖ. В зонах поражения миокарда наблюдаются значительное снижение скоростей потока и дополнительные патологические вихри в диастолическую фазу.

В клинической практике обсуждаются вопросы диагностики и лечения нефункционирующего, но жизнеспособного миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом. Результаты многочисленных исследований показали, что дисфункция ЛЖ после инфаркта миокарда совсем не обязательно является следствием необратимых фиброзных изменений [10—12]. Восстановление КК в ишемизированных зонах не только проявляется в уменьшении диссинхронии и увеличении скоростей сокращения миокарда, но также приводит к восстановлению нормальных паттернов потоков крови в желудочке. Восстановление характеристик внутрижелудочковых потоков крови является интегральным показателем нормализации функции миокарда или же сохранения патологической контрактильности. Восстановление сократимости уменьшает конвективные потери, что в первую очередь сопровождается усилением всасывающей насосной функции ЛЖ в диастолу [13].

Заключение

Функция миокарда ЛЖ и КК тесно взаимосвязаны посредством множества различных регуляторных механизмов. Поэтому только сопоставляя показатели коронарного кровообращения с функцией миокарда, ориентируясь на потоки внутри полостей сердца, возможно с высокой степенью достоверности оценить эффективность реваскуляризации миокарда. Несомненно, существует прямая зависимость функции миокарда с его перфузией, которая влияет на сократимость миокарда, а это в свою очередь — непосредственно на потенциальную и кинетическую энергию. Последняя свойственна потокам крови в полостях сердца. Появление в полостях сердца дополнительных турбулентных потоков с высокими скоростями отрицательно сказывается на гемодинамике, в первую очередь на ударном объеме.

Таким образом, оценка функции миокарда базируется на анатомических размерах полостей сердца, динамике скорости смещения и напряжения миокарда, которые являются основными характеристиками в оценке глобальной функции сердца, а последняя во многом определяется общим коронарным кровотоком.

Подтверждение

Данная работа основана на клиническом материале и является фрагментом грантовой темы Российского научного центра хирургии Министерства науки России. Авторы полноценно выполняли исследования в клинике до и после операции, а также интраоперационно у пациентов с ИБС.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.