Хирургические и анестезиологические аспекты радикальной коррекции критического аортального стеноза

Авторы:
  • В. А. Иванов
    Отдел хирургии пороков сердца Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского, Москва, Россия
  • Н. А. Трекова
    Отдел хирургии пороков сердца Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского, Москва, Россия
  • Е. П. Евсеев
    Отдел хирургии пороков сердца Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского, Москва, Россия
  • Т. Г. Никитюк
    Отдел хирургии пороков сердца Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского, Москва, Россия
  • Л. Н. Иванова
    Отдел хирургии пороков сердца Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского, Москва, Россия
  • С. В. Федулова
    Отдел хирургии пороков сердца Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского, Москва, Россия
  • Я. А. Айдамиров
    Отдел хирургии пороков сердца Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского, Москва, Россия
  • С. Е. Соловьева
    Отдел хирургии пороков сердца Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского, Москва, Россия
  • Я. В. Сидоренко
    Отдел хирургии пороков сердца Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского, Москва, Россия
Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(4): 266-272
Просмотрено: 815 Скачано: 240

Аортальный стеноз (АС) является наиболее распространенной формой поражения клапанного аппарата сердца. В развивающихся странах с высокой частотой диагностируется аортальный стеноз ревматического генеза. Для данной патологии характерно длительное течение с постепенной трансформацией фиброза в тотальный кальциноз, переходящий на структуры корня аорты [1]. Патофизиология обусловлена перегрузкой левого желудочка (ЛЖ) вследствие обструкции его выходного тракта, развитием гипертрофии ЛЖ и в запущенных случаях снижением контрактильности миокарда [2]. Ни одна из предложенных схем фармакотерапии не доказала свою эффективность в отношении регрессирования стеноза аортального клапана. В настоящее время широкое распространение получают транскатетерные методы имплантации аортального клапана, однако открытое хирургическое вмешательство по-прежнему является «золотым стандартом».

Цель исследования — ретроспективный анализ результатов 100 последовательных операций у больных с критическим стенозом аортального клапана.

Материал и методы

В отделении хирургии пороков сердца РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского был проведен ретроспективный анализ результатов лечения 100 пациентов, последовательно оперированных за период с 2014 по 2018 г. Критерием включения являлся стеноз аортального клапана с пиковым градиентом давления не менее 100 мм рт.ст. и эффективной площадью аортального отверстия <1,0 см2 по данным трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) (табл. 1).

Таблица 1. Показатели трансторакальной ЭхоКГ Примечание. Sао — эффективная площадь аортального отверстия, тМЖП — толщина межжелудочковой перегородки, тЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка, ФИ — фракция изгнания, ММ — масса миокарда, ИММ — индекс массы миокарда.

Средний возраст пациентов — 63,9±8,9 года (от 32 до 83 лет), соотношение мужчин и женщин — 43/57.

Всем пациентам было выполнено стандартное предоперационное обследование, включавшее ЭхоКГ и коронарную ангиографию (КАГ). Интраоперационно выполнялся мониторинг гомеостаза, включавший контроль гемодинамики большого и малого круга кровообращения, метаболизма, температуры тела, кислотно-основного баланса крови, ЭКГ. Чреспищеводная ЭхоКГ использовалась для визуализации анатомических структур сердца, определения ударного объема (УО), конечного систолического (КСО) и конечного диастолического объемов (КДО) ЛЖ, фракции выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ), градиента давления на аортальном клапане.

Дооперационные характеристики больных представлены в табл. 2.

Таблица 2. Клиническая характеристика больных в дооперационном периоде (n=100) Примечание. ППТ — площадь поверхности тела, ФК по NYHA — функциональный класс по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца, ИБС — ишемическая болезнь сердца, ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения, ВПС — врожденный порок сердца, ИЭ — инфекционный эндокардит.

Анестезиологические аспекты

Премедикация: на ночь — реланиум 1 таблетка, утром в день операции — промедол, супрастин, атропин.

Вводная сбалансированная анестезия осуществлялась введением мидазолама в дозе 1,5—2,5 мг, пропофола в общей дозе 50—150 мг, фентанила. Вазодилатирующий эффект пропофола и мидазолама компенсировали небольшим поднятием ног и инфузией кристаллоидного раствора для предупреждения снижения преднагрузки, в отдельных случаях прибегали к введению микродоз фенилэфрина. С целью предупреждения нежелательной гипертензии и тахикардии при эндотрахеальной интубации 20—40 мг пропофола из его общей дозы инъецировали непосредственно перед ларингоскопией. Пипекурония бромид был использован для миорелаксации ввиду отсутствия его влияния на гемодинамику [3, 4].

Поддержание анестезии осуществляли сбалансированным применением севофлурана, пропофола в дозе 2—4 мг/кг/ч и пипекурония бромида на фоне инфузии фентанила. Севофлуран был использован в качестве основного анестетика у всех больных в концентрации, достаточной для поддержания минимальной альвеолярной концентрации от 0,5 до 1.

Катехоламины в предперфузионном периоде не применялись при снижении давления, если не считать единичных болюсных введений микродоз фенилэфрина в период подключения венозных канюль для ИК.

Хирургические аспекты

ИК осуществляли канюляцией восходящей аорты и раздельной канюляцией полых вен. Перфузионный индекс поддерживали ≥2,5 л/мин/м2 со снижением температуры тела до 32 °C. Целевое значение артериального давления во время перфузии составляло 55—60 мм рт.ст., парциальное давление кислорода в артериальной крови (раО2) ≤ 250 мм рт.ст., гематокрит ≥23—24%. При снижении гематокрита ниже указанных цифр в контур аппарата ИК включался гемоконцентратор DHF 0,6. Защита миокарда в большинстве случаев (n=77) осуществлялась антеградной перфузией коронарных артерий раствором Кустодиол в течение 10 мин (средний объем 3 л). Дополнительно сердце обкладывалось ледяной крошкой. К повторному введению кардиоплегического раствора у этой группы больных не прибегали. Раздельная канюляция полых вен позволяла удалять кардиоплегический раствор из правого предсердия внешним отсосом. У 18 больных кардиоплегия достигалась введением раствора Консол, в 5 случаях использовали кровяную кардиоплегию.

Доступ к сердцу — полная срединная стернотомия, доступ к аортальному клапану (АК) — косая аортотомия, которую при необходимости можно продлить до фиброзного кольца и выполнить расширение корня аорты.

Критическое стенозирование выходного тракта ЛЖ у всех пациентов было обусловлено грубой кальцификацией створок АК с вовлечением фиброзного кольца, переходом на стенку аорты и переднюю створку митрального клапана (МК) (рис. 1 и далее).

Рис. 1. Кальцинированный двустворчатый аортальный клапан.

Компактность анатомических структур корня аорты затрудняет удаление кальцинированного АК при вовлечении в процесс фиброзного каркаса сердца и перехода кальциноза на МК, межжелудочковую перегородку, стенку аорты (рис. 2).

Рис. 2. Кальциноз А.К. с переходом на структуры корня аорты и переднюю створку МК.
Декальцинация желудочковой поверхности передней створки МК выполнена у 47 пациентов. Мы отдаем предпочтение прецизионному иссечению клапана скальпелем, строго следуя по границе кальциевых масс, достигая минимальной деструкции (рис. 3).
Рис. 3. Аортальный клапан, иссеченный единым блоком.
Как показала практика, санация в зоне операции мелких кальцификатов при грубом иссечении створок и дебридменте с использованием выкусывателя занимает гораздо больше времени и сопровождается более высоким риском эмболических осложнений. Учитывая распространенность кальциноза, даже при самом аккуратном иссечении клапана наблюдается истончение тканей. В связи с этим мы использовали П-образные швы с тефлоновыми прокладками для надежной фиксации протеза и предотвращения прорывов в соседние структуры при снятии зажима с аорты и повышении давления (рис. 4).
Рис. 4. Этап наложения П-образных швов на фиброзное кольцо АК.
Результаты мониторинга гомеостаза представлены в табл. 3.
Таблица 3. Основные показатели гемодинамики и метаболизма Примечание. ФП — фибрилляция предсердий, СДЛА — систолическое давление в легочной артерии, * — p<0,05 в сравнении с тем же показателем до коррекции.

Как следует из табл. 3, после вводной анестезии систолическое АД (CАД) достоверно снизилось с 139±15 до 117±15 мм рт.ст., т. е. на 16% (р<0,05), а диастолическое АД (ДАД) — с 73,2±6 до 63±7 мм рт.ст. (р<0.05), не выходя за рамки нормальных предоперационных значений. Средняя ЧСС также достоверно уменьшилась на 15% (с 70±8 до 59±6 в мин; р<0,05).

После окончания ИК всех больных удалось успешно перевести на самостоятельное кровообращение, интраоперационных летальных осложнений не наблюдалось. Значимых различий в динамике ЧСС, САД, ДАД, газов артериальной и венозной крови в сравнении с предперфузионным периодом не выявлено (см. табл. 3). Сравнительный анализ данных чреспищеводной ЭхоКГ до и после протезирования АК показал снижение градиента давления на аортальном клапане с 103±13 до 18±4 мм рт.ст. (р<0,05) и достоверное улучшение нагнетательной функции сердца. Адекватная хирургическая коррекция и снижение постнагрузки на ЛЖ сопровождались увеличением сердечного индекса (СИ) более чем в 1,5 раза (с 1,3±0,2 до 2,1±0,3 л/мин/м2; р<0,05) и возрастанием УО с 40±6 до 49±7 мл (р<0,05) на фоне нормальных значений ЧСС. Средняя Ф.В. ЛЖ возросла с 57±6 до 61±5% (р<0,05). Анализ индивидуальных изменений ФВ показал, что у 57% больных она практически не изменилась, у 13% пациентов снизилась на 3% и более, у 30% больных увеличилась минимум на 4% и максимум на 17—20%. Среднее давление в легочной артерии достоверно не изменилось. Несмотря на увеличение центрального венозного давления (ЦВД), снижение КДО и КСО свидетельствовало о необходимости более интенсивной инфузионной терапии для наполнения ЛЖ и исключало ухудшение диастолической функции Л.Ж. Поддержание ЧСС не менее 70 в минуту потребовало временной кардиостимуляции у 15% больных. Число больных с фибрилляцией предсердий уменьшилось в 2 раза.

Лактат крови в постперфузионном периоде увеличился до 1,65±0,34 ммоль/л по сравнению с исходным значением (0,9±0,24 ммоль/л; p<0,05). Трансфузионная тактика при коррекции АС полностью соответствовала принципам сохранения крови больного и уменьшения использования компонентов донорской крови, разработанным в нашем центре [4, 5]. Средняя интраоперационная кровопотеря составила 868±100 мл (min 600, max 1000), а послеоперационная кровопотеря в течение 1-х суток — 201±61 мл. Эти значения, безусловно, свидетельствует об адекватном хирургическом и фармакологическом гемостазе. Нормоволемическая гемодилюция с забором крови из ушка правого предсердия в объеме 400—1200 мл перед ИК с последующей реинфузией имела место у 50% больных.

В результате комплексного использования названных факторов переливание эритроцитарной взвеси в объеме 422±190 мл потребовалось лишь у 36% больных. Дооперационный забор 2 доз (600—700 мл) аутоплазмы за несколько дней до операции у 84% пациентов дал возможность уменьшить интраоперационное использование донорской свежезамороженной плазмы (СЗП) у 13% больных. У 10% больных удалось осуществить хирургическое вмешательство без использования донорской крови. Важно подчеркнуть, что при этом имело место сохранение необходимого уровня таких факторов транспорта кислорода, как гемоглобин и гематокрит крови. Величина гематокрита крови 33±4% в конце операции соответствовала целевым значениям этого показателя для кардиохирургических вмешательств в условиях ИК [6, 7]. Кровотечения, потребовавшие рестернотомии, отсутствовали.

У большинства пациентов стабильная гемодинамика после коррекции порока сердца сохранялась без применения кардиотоников и вазоактивных средств. Из 100 оперированных больных у 12 проводилась инфузия добутрекса со скоростью 3—5 мкг/кг/мин, только у 3 был применен допамин в дозе 3—4 мкг/кг/мин. Преимущественное использование добутрекса с заметным хронотропным эффектом в минимальных дозах при сохранении систолической функции ЛЖ объяснялось брадиаритмиями и миграцией водителя ритма и было рассчитано на восстановление синусового ритма. Заметного влияния указанных доз добутрекса на гемодинамику не выявлено, но к концу операции у 11 из 22 больных с ЭКС наблюдалось восстановление синусового ритма.

Сосудистая недостаточность у 14% больных после ИК купировалась инфузией норадреналина со скоростью 50—150 нг/кг/мин, необходимость в вазодилататорах возникла у 12 больных и обеспечивалась введением изокета в дозе 50—100 нг/кг/мин. Применение изокета в этот период было обусловлено тенденцией к повышению АД вследствие устранения обструкции на уровне аортального клапана и профилактикой последствий воздушной эмболии коронарных артерий после снятия зажима с аорты.

Эпизодов ишемии миокарда, клинически значимых, резистентных к терапии аритмий не наблюдалось. Среднее время ИК составило 93,9±32,4 мин (от 57 до 192), время пережатия аорты — 74,4±24 мин (от 45 до 133).

Изолированное протезирование АК было выполнено у 31 больного, протезирование АК с пластикой МК — у 50 (50%) пациентов. Пластика М.К. включала декальцинацию передней створки, бикомиссуротомию, париетальную резекцию створок. Протезирование М.К. и АК выполнено у 4 (4%) больных, протезирование АК с аорто- и маммарокоронарным шунтированием — у 12 (12%) больных (табл. 4).

Таблица 4. Характер хирургических вмешательств
Одному пациенту была выполнена комиссуротомия трикуспидального клапана (ТК), одному — аннулопластика ТК по Амосову и в одном случае — протезирование восходящего отдела аорты в связи с его выраженной кальцификацией.

Механические протезы были использованы у 62, биологические — у 38 пациентов. В табл. 5 указаны

Таблица 5. Модели имплантированных протезов
модели имплантированных протезов. Пластика корня аорты по Nicks (n=3) и Manouquian (n=1) выполнена у 4 (4%) пациентов. Следует отметить, что даже после расширения корня аорты в одном наблюдении был имплантирован протез 19 мм.

В госпитальном периоде умерли 2 (2%) пациента. Причиной летального исхода в одном случае была прогрессирующая сердечная недостаточность, приведшая к полиорганной недостаточности и смерти. В другом случае была внезапная, по-видимому аритмогенная, смерть на 7-е сутки после операции (патологоанатомическое вскрытие не проводилось).

Обсуждение

Среди всех приобретенных клапанных пороков сердца диагностика аортального стеноза наиболее простая: уже на ранних стадиях появляется систолический шум, который коррелирует со степенью стеноза, ЭКГ подтверждает гипертрофию и перегрузку Л.Ж. Тем не менее значительная часть пациентов поступают для хирургического лечения на поздних стадиях заболевания. Одной из причин этого является длительное бессимптомное течение болезни, обусловленное большими резервными возможностями ЛЖ [1].

Основными жалобами пациентов с аортальным стенозом являются снижение толерантности к физическим нагрузкам, одышка, стенокардия, обмороки. У многих пациентов порок диагностируют до появления симптомов на основании шума при физикальном обследовании. Ожидаемая продолжительность жизни пациентов с тяжелым аортальным стенозом при появлении выраженных симптомов составляет в среднем 1—2 года.

У абсолютного большинства пациентов (99%) наблюдался кальциноз АК 3—4-й ст. с распространением процесса на окружающие структуры: фиброзное кольцо АК, митрально-аортальный контакт, переднюю створку МК, стенку корня аорты и межжелудочковую перегородку.

Кальцификация створок врожденного двустворчатого или нормального трехстворчатого АК в настоящее время является наиболее частой причиной аортального стеноза у взрослых пациентов. Как следует из нашего исследования, 73% больных были в возрасте 60 лет и более.

Кальцинированный аортальный стеноз как активный патологический процесс во многом подобен атеросклерозу, характеризуется отложением липидов, воспалением и кальцификацией. Таким образом, факторы риска его развития аналогичны факторам риска развития атеросклероза: повышение уровня холестерина, липопротеинов низкой плотности, сахарный диабет, курение, артериальная гипертензия. Описаны также семейные случаи кальцинированного аортального стеноза, что свидетельствует о возможной генетической предрасположенности к кальцификации клапана.

Систолический градиент давления на аортальном клапане иногда достигает 180 мм рт.ст., и при системном давлении 120 мм рт.ст. суммарная нагрузка на ЛЖ достигает 300 мм рт.ст. Длительная перегрузка ЛЖ давлением приводит к значительному ремоделированию миокарда. При гистологическом исследовании определяются выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, увеличение размеров их ядер. Ядра окружены перинуклеарным гало. Отмечаются участки диффузного, в том числе крупноочагового, кардиосклероза. Интрамуральные сосуды имеют толстые стенки, просвет их сужен, присутствуют участки кровоизлияний (рис. 5).

Рис. 5. Гистологическая картина миокарда выходного отдела ЛЖ (окраска гематоксилином и эозином, ×100).

Увеличение толщины стенки позволяет поддерживать сократительную функцию ЛЖ, однако увеличенная масса миокарда и прогрессирование интерстициального фиброза приводят к диастолической дисфункции, которая может сохраняться даже после устранения аортального стеноза. Усиленное предсердное сокращение вносит вклад в повышение конечного диастолического давления, играет важную роль в желудочковом наполнении без повышения среднего давления в левом предсердии и легочных венах. Утрата эффективного предсердного сокращения, например при фибрилляции предсердий, часто сопровождается серьезным клиническим ухудшением у пациентов с тяжелым аортальным стенозом. При «митрализации» порока в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца, появляются застой и гипертензия в малом круге кровообращения, что относится к поздним признакам порока.

В гипертрофированном сердце могут развиваться относительное снижение коронарного кровотока, а также ограничение коронарного вазодилатационного резерва даже при отсутствии ИБС. Все это предъявляет повышенные требования к проведению анестезии и защиты миокарда.

Задачей анестезиологического обеспечения в предперфузионный период у больных с обструкцией выходного тракта ЛЖ является поддержание адекватной преднагрузки, синусового ритма, профилактика тахиаритмии, гипотензии и повышение контрактильности миокарда [8].

Метод титрования препаратов для вводной анестезии позволил достичь необходимой глубины анестезии и предупредить резкие изменения гемодинамики.

Вопрос о целесообразности включения кетамина в схему вводной анестезии неоднозначен ввиду его возможного симпатомиметического эффекта. Наш опыт показал, что использование его у 20 больных в дозе 0,5—0,9 мг/кг в сочетании с мидазоламом и/или пропофолом не оказало нежелательного стимулирующего действия и сопровождалось аналогичной, но менее выраженной динамикой этих показателей: САД снизилось лишь на 10%, а ЧСС практически не изменилась. Эти данные говорят о возможности включения субнаркотических доз кетамина при исходной гипотензии и брадикардии.

В пользу применения севофлурана для поддержания анестезии свидетельствуют результаты исследования S. Cromheecke и соавт. [9]. Авторы показали, что ударный объем и скорость нарастания давления в полости ЛЖ (dP/dt) в постперфузионном периоде были достоверно выше, а уровень тропонина через 48 ч ниже в условиях ингаляционной анестезии севофлураном в сравнении с тотальной внутривенной анестезией пропофолом при коррекции аортального стеноза [9].

В целом стабильность центральной гемодинамики и сохранение нормальных значений лактата крови позволяют считать выбранную вводную и поддерживающую анестезию адекватной для предперфузионного периода, что позволило предупредить экстренное подключение аппарата ИК.

Показатели ЦВД не вполне корректно коррелируют с наполнением ЛЖ при сниженном комплаенсе, имеющем место при критическом АС [4, 10]. Введение катетера Сван—Ганца чревато возникновением тахиаритмий, которые могут значимо компрометировать диастолическое наполнение ЛЖ [6, 10]. ЭхоКГ, по нашим данным, может адекватно заменить легочно-артериальный катетер для волемического и гемодинамического контроля и оценки адекватности анестезии в отсутствие легочной гипертензии. В литературе [2, 11] подчеркнута значимая роль чреспищеводной ЭхоКГ в составе интраоперационного мониторинга для характеристики внутрисердечной геометрии, систолической и диастолической функции ЛЖ, насосной функции сердца до и после коррекции аортального порока.

Ключ к успеху операции при коррекции аортального клапана, помимо хирургической техники, лежит в адекватной защите гипертрофированного миокарда.

Преимущества раствора Кустодиол при коррекции АС заключаются в высокой консервирующей способности, внутриклеточном действии, глубоком и равномерном охлаждении всех участков гипертрофированного миокарда за счет длительности введения, сохранении защитных свойств до 3 ч без повторного проливания. Относительными недостатками являются необходимость длительной инфузии нескольких литров раствора и его высокая цена.

Об адекватности защиты миокарда и предупреждении развития «оглушения» миокарда свидетельствовали такие факты, как достаточно быстрое отключение ИК (период от снятия зажима с аорты до прекращения ИК составлял 10—30 мин у 90% больных) и стабильное поддержание гемодинамики у большинства больных в постперфузионном периоде. Минимальные дозы кардиотоников (добутрекс/допамин 2—4 мкг/кг/мин) потребовались лишь у 15% больных.

Уменьшению периоперационной геморрагии, помимо протокольного восстановления свертывающей системы крови после ИК, способствовали профилактическое использование антифибринолитических средств (транексамовой и аминокапроновой кислоты) и интраоперационная нормоволемическая гемодилюция или аутогемотрансфузия [12].

Заключение

Больные с критическим АС представляют собой тяжелую категорию пациентов в хирургии пороков сердца. Однако современные достижения и возможности их до- и послеоперационного ведения, усовершенствование анестезиологического пособия и хирургической тактики позволили снизить уровень госпитальной летальности и частоту осложнений.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интресов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Иванов В.А. —https://orcid.org/0000-0001-6277-0375

Трекова Н.А. — https://orcid.org/0000-0002-6569-693X

Евсеев Е.П. — https://orcid.org/0000-0002-3806-9658

Никитюк Т.Г. — https://orcid.org/0000-0003-4192-7366

Иванова Л.Н. — https:/orcid.org/0000-0001-6277-0375

Федулова С.В. — https://orcid.org/0000-0003-4517-9078

Айдамиров Я.А. — e-mail: moon.park@mail.ru; https://orcid.org/0000-0003-3870-1040

Соловьева С.Е. — https://orcid.org/0000-0001-8655-3340

Сидоренко Я.В. — https://orcid.org/0000-0003-3110-5641

Автор, ответственный за переписку: Айдамиров Я.А. — e-mail: moon.park@mail.ru

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Иванов В.А., Трекова Н.А., Евсеев Е.П., Никитюк Т.Г., Иванова Л.Н., Федулова С.В., Айдамиров Я.А., Соловьева С.Е., Сидоренко Я.В. Хирургические и анестезиологические аспекты радикальной коррекции критического аортального стеноза. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(4):266-272. https://doi.org/10.17116/kardio201912041

Список литературы:

  1. Joseph J, Naqvi SY, Giri J, Goldberg S. Aortic Stenosis: Pathophysiology, Diagnosis, and Therapy. The American Journal of Medicine. 2017;130(3):253-263. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2016.10.005
  2. Кричевский Л.А., Козлов И.А. Варианты дисфункции левого желудочка сердца после корреции аортального стеноза. Анестезиология и реаниматология. 2008;5:30-32.
  3. Трекова Н.А. Анестезиологическое обеспечение операций на сердце и аорте в РНЦХ. Анестезиология и реаниматология. 2013;2:6-10.
  4. Бунятян А.А., Трекова Н.А., Еременко А.А. Анестезиологическое обеспечение хирургической коррекции приобретенных пороков сердца. Руководство по кардиоанестезиологии и интенсивной терапии. 11-е изд., гл. 15. М.: МИА, 2015;392-409.
  5. Трекова Н.А., Соловова Л.Е., Гуськов Д.А., Соловьева И.Н., Маркин А.В., Голобородько В.Г., Панин В.В. Трансфузионная терапия при операциях на сердце и аорте. Анестезиология и реаниматология. 2014;3:4-10.
  6. Хенсли Ф., Мартин Д., Грэвли Г. Анестезия при хирургической коррекции клапанных пороков сердца. Практическая кардиоанестезиология. Под ред. Хенсли Ф. 5-е изд., гл. 12. М.: МИА, 2017:439-447.
  7. Трекова Н.А., Соловова Л.Е., Яворовский А.Г., и др. Реализация современных принципов бескровной хирургии при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения. Анестезиология и реаниматология. 2002;5:12-15.
  8. Cook DJ, Housmans PR, Rehfeldt KH. Valvular Heart Disease. Kaplan’s Cardiac Anesthesia: The Echo Era. 2011;570-614. https://doi.org/10.1016/b978-1-4377-1617-7.00026-1
  9. Cromheecke S, Pepermans V, Hendrickx E, Lorsomradee S, Broecke PW, Stockman BA, De Hert SG. Cardioprotective Properties of Sevoflurane in Patients Undergoing Aortic Valve Replacement with Cardiopulmonary Bypass. Anesthesia & Analgesia. 2006;103(2):289-296. https://doi.org/10.1213/01.ane.0000226097.22384.f4
  10. Hanrath P, Mathey DG, Kremer P, Sonntag F, Bleifeld W. Effect of Verapamil on Left Ventricular Isovolumic Relaxation Time and Regional Left Ventricular Filling in Hypertrophic Cardiomyopathy. Hypertrophic Cardiomyopathy. 1982;148-157. https://doi.org/10.1007/978-3-642-68282-7_14
  11. Skarvan K. Immediate effects of aortic valve replacement on left ventricular function and its determinants. European Journal of Anaesthesiology. 1999;16(10):659. https://doi.org/10.1046/j.1365-2346.1999.00544.x
  12. Яворовский А.Г., Зюляева Т.П., Чарная М.А., Морозов Ю.А., Толстова И.А., Гладышева В.Г., Бунятян А.А. Эффективность и безопасность транексамовой и аминокапроновой кислоты при кардиохирургических операциях с искусственным кровообращением. Анестезиология и реаниматология. 2009;4:10-15.