Обсуждение

Среди всех приобретенных клапанных пороков сердца диагностика аортального стеноза наиболее простая: уже на ранних стадиях появляется систолический шум, который коррелирует со степенью стеноза, ЭКГ подтверждает гипертрофию и перегрузку Л.Ж. Тем не менее значительная часть пациентов поступают для хирургического лечения на поздних стадиях заболевания. Одной из причин этого является длительное бессимптомное течение болезни, обусловленное большими резервными возможностями ЛЖ [1].

Основными жалобами пациентов с аортальным стенозом являются снижение толерантности к физическим нагрузкам, одышка, стенокардия, обмороки. У многих пациентов порок диагностируют до появления симптомов на основании шума при физикальном обследовании. Ожидаемая продолжительность жизни пациентов с тяжелым аортальным стенозом при появлении выраженных симптомов составляет в среднем 1—2 года.

У абсолютного большинства пациентов (99%) наблюдался кальциноз АК 3—4-й ст. с распространением процесса на окружающие структуры: фиброзное кольцо АК, митрально-аортальный контакт, переднюю створку МК, стенку корня аорты и межжелудочковую перегородку.

Кальцификация створок врожденного двустворчатого или нормального трехстворчатого АК в настоящее время является наиболее частой причиной аортального стеноза у взрослых пациентов. Как следует из нашего исследования, 73% больных были в возрасте 60 лет и более.

Кальцинированный аортальный стеноз как активный патологический процесс во многом подобен атеросклерозу, характеризуется отложением липидов, воспалением и кальцификацией. Таким образом, факторы риска его развития аналогичны факторам риска развития атеросклероза: повышение уровня холестерина, липопротеинов низкой плотности, сахарный диабет, курение, артериальная гипертензия. Описаны также семейные случаи кальцинированного аортального стеноза, что свидетельствует о возможной генетической предрасположенности к кальцификации клапана.

Систолический градиент давления на аортальном клапане иногда достигает 180 мм рт.ст., и при системном давлении 120 мм рт.ст. суммарная нагрузка на ЛЖ достигает 300 мм рт.ст. Длительная перегрузка ЛЖ давлением приводит к значительному ремоделированию миокарда. При гистологическом исследовании определяются выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, увеличение размеров их ядер. Ядра окружены перинуклеарным гало. Отмечаются участки диффузного, в том числе крупноочагового, кардиосклероза. Интрамуральные сосуды имеют толстые стенки, просвет их сужен, присутствуют участки кровоизлияний (рис. 5).

Увеличение толщины стенки позволяет поддерживать сократительную функцию ЛЖ, однако увеличенная масса миокарда и прогрессирование интерстициального фиброза приводят к диастолической дисфункции, которая может сохраняться даже после устранения аортального стеноза. Усиленное предсердное сокращение вносит вклад в повышение конечного диастолического давления, играет важную роль в желудочковом наполнении без повышения среднего давления в левом предсердии и легочных венах. Утрата эффективного предсердного сокращения, например при фибрилляции предсердий, часто сопровождается серьезным клиническим ухудшением у пациентов с тяжелым аортальным стенозом. При «митрализации» порока в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца, появляются застой и гипертензия в малом круге кровообращения, что относится к поздним признакам порока.

В гипертрофированном сердце могут развиваться относительное снижение коронарного кровотока, а также ограничение коронарного вазодилатационного резерва даже при отсутствии ИБС. Все это предъявляет повышенные требования к проведению анестезии и защиты миокарда.

Задачей анестезиологического обеспечения в предперфузионный период у больных с обструкцией выходного тракта ЛЖ является поддержание адекватной преднагрузки, синусового ритма, профилактика тахиаритмии, гипотензии и повышение контрактильности миокарда [8].

Метод титрования препаратов для вводной анестезии позволил достичь необходимой глубины анестезии и предупредить резкие изменения гемодинамики.

Вопрос о целесообразности включения кетамина в схему вводной анестезии неоднозначен ввиду его возможного симпатомиметического эффекта. Наш опыт показал, что использование его у 20 больных в дозе 0,5—0,9 мг/кг в сочетании с мидазоламом и/или пропофолом не оказало нежелательного стимулирующего действия и сопровождалось аналогичной, но менее выраженной динамикой этих показателей: САД снизилось лишь на 10%, а ЧСС практически не изменилась. Эти данные говорят о возможности включения субнаркотических доз кетамина при исходной гипотензии и брадикардии.

В пользу применения севофлурана для поддержания анестезии свидетельствуют результаты исследования S. Cromheecke и соавт. [9]. Авторы показали, что ударный объем и скорость нарастания давления в полости ЛЖ (dP/dt) в постперфузионном периоде были достоверно выше, а уровень тропонина через 48 ч ниже в условиях ингаляционной анестезии севофлураном в сравнении с тотальной внутривенной анестезией пропофолом при коррекции аортального стеноза [9].

В целом стабильность центральной гемодинамики и сохранение нормальных значений лактата крови позволяют считать выбранную вводную и поддерживающую анестезию адекватной для предперфузионного периода, что позволило предупредить экстренное подключение аппарата ИК.

Показатели ЦВД не вполне корректно коррелируют с наполнением ЛЖ при сниженном комплаенсе, имеющем место при критическом АС [4, 10]. Введение катетера Сван—Ганца чревато возникновением тахиаритмий, которые могут значимо компрометировать диастолическое наполнение ЛЖ [6, 10]. ЭхоКГ, по нашим данным, может адекватно заменить легочно-артериальный катетер для волемического и гемодинамического контроля и оценки адекватности анестезии в отсутствие легочной гипертензии. В литературе [2, 11] подчеркнута значимая роль чреспищеводной ЭхоКГ в составе интраоперационного мониторинга для характеристики внутрисердечной геометрии, систолической и диастолической функции ЛЖ, насосной функции сердца до и после коррекции аортального порока.

Ключ к успеху операции при коррекции аортального клапана, помимо хирургической техники, лежит в адекватной защите гипертрофированного миокарда.

Преимущества раствора Кустодиол при коррекции АС заключаются в высокой консервирующей способности, внутриклеточном действии, глубоком и равномерном охлаждении всех участков гипертрофированного миокарда за счет длительности введения, сохранении защитных свойств до 3 ч без повторного проливания. Относительными недостатками являются необходимость длительной инфузии нескольких литров раствора и его высокая цена.

Об адекватности защиты миокарда и предупреждении развития «оглушения» миокарда свидетельствовали такие факты, как достаточно быстрое отключение ИК (период от снятия зажима с аорты до прекращения ИК составлял 10—30 мин у 90% больных) и стабильное поддержание гемодинамики у большинства больных в постперфузионном периоде. Минимальные дозы кардиотоников (добутрекс/допамин 2—4 мкг/кг/мин) потребовались лишь у 15% больных.

Уменьшению периоперационной геморрагии, помимо протокольного восстановления свертывающей системы крови после ИК, способствовали профилактическое использование антифибринолитических средств (транексамовой и аминокапроновой кислоты) и интраоперационная нормоволемическая гемодилюция или аутогемотрансфузия [12].