Тромбэндартерэктомия из легочной артерии у пациента с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией в условиях длительного циркуляторного арреста

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ) развивается вследствие неполного разрешения эпизода тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Согласно европейским эпидемиологическим данным, частота формирования ХТЭЛГ после верифицированного эпизода тромбоэмболии составляет 0,5—8,8%, при этом процент «хронизации» тромботического поражения выше в группе больных с идиопатическими ТЭЛА [1]. После определенного периода благополучия на фоне приема антикоагулянтов у пациентов появляется инспираторная одышка, снижается переносимость физических нагрузок, развивается синдром малого выброса в виде синкопальных состояний и преренальной почечной недостаточности. По данным M. Rahnavardi и соавт. [2], 3-летняя смертность больных с ХТЭЛГ при среднем давлении в легочной артерии (ЛА) более 50 мм рт.ст. и отсутствии лечения составляет более 90%. Диагностический алгоритм обследования пациентов с подозрением на ХТЭЛГ включает визуализирующие методы для подтверждения тромботического генеза поражения русла легочной артерии и прямую манометрию камер сердца для верификации прекапиллярного характера легочной гипертензии (ЛГ): среднее давление в легочной артерии ≥25 мм рт.ст.; давление заклинивания легочных капилляров ≤15 мм рт.ст., легочное сосудистое сопротивление >500 дин·сек·см^–5 [3, 4]. Морфология и уровень поражения ЛА оцениваются с помощью мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) органов грудной клетки и ангиографии легочной артерии. В оценке перфузионного дефицита «золотым стандартом» в настоящее время остается планарная перфузионная сцинтиграфия легких. В отличие от других вариантов прекапиллярной ЛГ, при ХТЭЛГ возможно хирургическое лечение, которое значительно улучшает прогноз больных. Согласно последнему опубликованному отчету первого международного регистра пациентов с ХТЭЛГ, 3-летняя выживаемость пациентов после тромбэндартерэктомии составила 89% против 70% в группе неоперабельных больных, получавших медикаментозную терапию (рис. 1)

Рис. 1. Кривые выживаемости Kaplan—Meier прооперированных и неоперабельных пациентов с ХТЭЛГ по результатам первого международного регистра больных с ХТЭЛГ (адаптировано из Marion Delcroix, 2016).

[5].

В настоящее время тромбэндартерэктомия из легочной артерии в условиях искусственного кровообращения, гипотермии и полного циркуляторного арреста остается основным методом лечения для большинства пациентов с ХТЭЛГ. Операция была впервые выполнена в США еще в 1962 г., однако современная техника и специальные инструменты разрабатывались американским кардиоторакальным хирургом W. Jamieson в 70—90 годы XX века в клинике Калифорнийского университета Сан-Диего (США), которая в настоящее время остается мировым лидером в области оперативного лечения ХТЭЛГ, выполняя более 160 тромбэндартерэктомий в год [6]. Операбельность пациента определяется мультидисциплинарной командой врачей референтного центра ЛГ и зависит от уровня тромботического поражения легочной артерии (рис. 2),

Рис. 2. Классификация уровня поражения легочной артерии у пациентов с ХТЭЛГ (адаптировано из M. Madani, 2016).

тяжести гемодинамических нарушений малого круга кровообращения и персонального опыта хирурга, выполняющего вмешательство [6, 7].

Следует отметить, что применение глубокой гипотермии при выполнении тромбэндартерэктомии из ЛА позволяет достигать церебральной протекции в условиях повторных циркуляторных аррестов, а также при необходимости выполнять сочетанные вмешательства на коронарных артериях, клапанах сердца или аорте на этапе согревания.

Пациент K., 62 лет, с анамнезом тромбофлебита вен нижних конечностей, рецидивирующим течением ТЭЛА промежуточного риска: два верифицированных эпизода в мае и октябре 2016 г. при ретроспективном анализе анамнеза заболевания. С мая 2016 г. больного беспокоила одышка инспираторного характера, с октября 2016 г. присоединились отеки нижних конечностей. Впервые эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) было выполнено в феврале 2017 г.: выявлено расширение правых камер сердца, высокая легочная гипертензия с расчетным систолическим давлением в ЛА до 90 мм рт.ст. При выполнении МСКТ органов грудной клетки с контрастным усилением выявлено тромботическое поражение ЛА, впервые высказано предположение о ТЭЛА, начата антикоагулянтная терапия варфарином с некоторой положительной динамикой в виде уменьшения одышки. Прогрессирование последней и появление отеков с июня 2017 г. стало причиной направления больного в ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова».

При поступлении отмечались явления хронической сердечной недостаточности на уровне IV ФК с отечным синдромом (отеки нижних конечностей, гидроперикард, малый асцит) и предсинкопальными состояниями. В ходе обследования на протромботические состояния выявлено гетерозиготное носительство мутации гена G20210A протромбина, гипергомоцистеинемия. Данные ЭхоКГ и прямой манометрии камер сердца приведены в таблице.

Клиническая характеристика пациента К. Примечание. ТШХ — тест шестиминутной ходьбы; NTproBNP — натрийуретический пропептид; ПП — правое предсердие; ПЖ — правый желудочек; ПЖ/ЛЖ — отношение базальных размеров правого и левого желудочков; TAPSE — амплитуда движения латеральной части фиброзного кольца трикуспидального клапана; TAVS — скорость движения латеральной части фиброзного кольца трикуспидального клапана; FAC — процент изменения площади ПЖ в одном сердечном цикле; ДЗЛК — давление заклинивания легочных капилляров; ДЛА — давление в легочной артерии; ЦВД — центральное венозное давление; СВ — сердечный выброс; СИ — сердечный индекс; ЛСС — легочное сосудистое сопротивление; SvO2 — смешанная венозная сатурация.

При эхокардиографическом исследовании отмечалась выраженная дилатация правых камер с сохранением систолической функции правого желудочка. При этом обращала на себя внимание трикуспидальная регургитация 3—4-й степени с пролабированием передней створки трикуспидального клапана до 7 мм в полость правого предсердия (ПП) и отсутствием коаптации створок.

При МСКТ-ангиографии и инвазивной ангиопульмонографии диагностирован проксимальный тип поражения ветвей ЛА (Level II—III по классификации Сан-Диего от 2016 г.), определены показания к выполнению тромбэндартерэктомии из легочной артерии (рис. 3, 4).

Рис. 3. Дооперационные данные ангиографии легочной артерии. а — фронтальная проекция правой главной ветви ЛА (окклюзия средней доли А4—А5 и циркулярное сужение промежуточной артерии (белые стрелки); сегментарный уровень поражения А1—А2 (черные стрелки); б — фронтальная проекция левой главной ветви ЛА (субокклюзия на уровне промежуточной артерии (белая стрелка); в — боковая проекция правой ветви ЛА (окклюзия средней доли А4—А5 (белая стрелка), стенозирующее поражение от устьев сегментарных артерий А1—А2 (черные стрелки); г — боковая проекция левой ветви ЛА (окклюзия язычковых артерий (А4—А5), циркулярная субокклюзия на уровне промежуточной артерии (белые стрелки); пунктирной черной стрелкой показано затекание контраста в частично реканализированный посттромботический материал — визуализируется стенка истинного просвета сосуда).

Рис. 4. Данные МСКТ с контрастным усилением (аксиальные срезы) до и после оперативного лечения. а, в — аксиальные срезы на уровне главных и долевых ветвей ЛА до тромбэндартерэктомии; б, г — аксиальные срезы на уровне главных и долевых ветвей ЛА после тромбэндартерэктомии (красными стрелками показаны уровни тромботического поражения).

При коронарографии данных за стенозирующее поражение коронарных артерий не получено. На фоне терапии петлевыми диуретиками и силденафилом в дозе 60 мг/сут в течение 10 сут достигнута компенсация явлений правожелудочковой сердечной недостаточности на уровне III ФК с купированием отечного синдрома. Риск вмешательства определен как высокий с учетом технической сложности операции, показателей гемодинамики малого круга кровообращения и малого опыта центра на данном этапе в области хирургического лечения ХТЭЛГ.

Пациенту была выполнена тромбэндартерэктомия из легочной артерии в сочетании с аннулопластикой трикуспидального клапана по R. Batista в условиях экстракорпорального кровообращения и циркуляторного арреста.

Ход операции: подключение аппарата ИК по схеме полые вены — аорта. Гипотермия 18 °C. Ретроградная кровяная интермиттирующая кардиоплегия. Косопоперечный разрез ствола ЛА с переходом на левую ветвь длиной 50—60 мм. При ревизии определяется стенозирование просвета левой ЛА за счет тромботических масс разной степени организации от главной ветви с переходом на верхнедолевую и промежуточную артерии и распространением в сегментарные ветви А3—А10. Применялись три сеанса циркуляторного арреста по 20 мин с эпизодами реперфузии по 5—7 мин под контролем церебральной оксиметрии. Выполнена тромбинтимэктомия на уровне главной, долевых и сегментарных артерий. Шов левой ветви ЛА и ствола Л.А. Пересечена верхняя полая вена. Продольный разрез правой ветви ЛА (длиной 40—50 мм). При ревизии определяется стенозирование просвета правой ЛА за счет тромботических масс разной степени организации от главной ветви с переходом на долевые артерии и распространением в сегментарные артерии А1—А3, А5, А6, А8—А9. Два сеанса циркуляторного арреста по 20 мин с периодом реперфузии. Выполнена тромбинтимэктомия на уровне главной, долевых и сегментарных артерий. Шов правой ветви Л.А. Согревание. Восстановление целостности верхней полой ветви. Разрез стенки правого предсердия. При ревизии трикуспидального клапана: дилатация фиброзного кольца Т.К. Выполнена шовная аннулопластика ТК по R. Batista с редукцией фиброзного кольца до 36 мм. Профилактика воздушной эмболии. Снят зажим с аорты. Спонтанное восстановление сердечной деятельности. Типичное окончание операции. Продолжительность вмешательства составила 410 мин, время пережатия аорты — 120 мин, циркуляторного арреста — 100 мин, ИК — 210 мин. При переводе в реанимационное отделение на фоне минимальной инотропной поддержки (добутамин 5 мкг/кг/мин; норадреналин 0,07 мкг/кг/мин) и инсуффляции NO 20 ppm отмечено улучшение показателей гемодинамики малого круга кровообращения: давление в легочной артерии 49/12/24 мм рт.ст., ЦВД 8 мм рт.ст., СИ 3,3 л/мин/кг². На 2-е сутки возобновлена антикоагулянтная терапия низкомолекулярным гепарином с последующим переходом на варфарин. На фоне инфузионной, мочегонной терапии и продленной вспомогательной вентиляции легких в режиме BIPAP на 3-и сутки у больного развился реперфузионный отек легких с присоединением правосторонней полисегментарной пневмонии. К терапии был добавлен антибиотик широкого спектра и вазодилататор малого круга кровообращения в виде ингаляционного иллопроста в дозе 2,5 мкг 6 раз в сутки. Пациент был экстубирован на 6-е сутки после операции, гемодинамика оставалась стабильной без применения инотропной поддержки и вазодилататоров малого круга кровообращения. Далее зафиксирована декомпенсация состояния в виде нарастания отека легких на фоне пароксизма фибрилляции предсердий (ФП) с ЧСС 125 уд/мин на 8-е сутки после оперативного лечения. Пациент был повторно интубирован, подключена ингаляция NO, усилена мочегонная терапия. Пароксизм Ф.П. купирован инфузией кордарона. В связи с появлением признаков энцефалопатии выполнялась компьютерная томография головного мозга, данных за острое нарушение мозгового кровообращения не получено. Выявлена пластинчатая субдуральная гематома в правой теменной области как результат нетравматического кровоизлияния неизвестной давности на фоне приема антикоагулянтов, не оказывающая масс-эффекта. При контрольной МСКТ органов грудной клетки с контрастным усилением данных за рецидив ТЭЛА не получено, отмечено восстановление кровотока в бассейне левой легочной артерии и правой среднедолевой ветви легочной артерии (см. рис. 4, 5).

Рис. 5. Данные МСКТ с контрастным усилением (MIP-реконструкции) до и после оперативного лечения. Примечание. а — фронтальная реконструкция до тромбэндартерэктомии; б — фронтальная реконструкция после тромбэндартерэктомии; в — косо-сагиттальная реконструкция левой ветви ЛА до тромбэндартерэктомии; г — косо-сагиттальная реконструкция после тромбэндартерэктомии (красными стрелками показаны уровни тромботического поражения).

На 10-е сутки достигнута стабилизация состояния пациента, отсутствовал неврологический дефицит, выполнена экстубация больного на фоне адекватного спонтанного дыхания и удовлетворительной оксигенации. На 14-е сутки пациент переведен в кардиологическое отделение. При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга сохраняется субдуральная гематома в правой теменной области без увеличения размеров. В связи с этим выполнено титрование дозы варфарина (целевое МНО снижено до 2—3). При оценке неврологического статуса: умеренный когнитивный дефицит по краткой шкале оценки психического статуса MMSE (Mini Mental State Examination) без прогрессирования (26 баллов до тромбэндартерэктомии из легочной артерии и 27 баллов на 25-е сутки после операции). С учетом резидуальной легочной гипертензии по данным эхокардиографии с расчетным систолическим давлением в легочной артерии 50—55 мм рт.ст. к терапии добавлен силденафил в суточной дозе 60 мг. На 30-е сутки послеоперационного периода пациент выписан в удовлетворительном состоянии на амбулаторный этап с рекомендацией повторной госпитализации в НМИЦ через 6 мес для выполнения манометрии правых камер сердца с целью оценки эффективности оперативного лечения.

В приведенном клиническом случае обращает на себя внимание большая длительность циркуляторного арреста, значительно превышающая средние значения, приведенные в международных регистрах пациентов с ХТЭЛГ: 36±11 мин, по данным британской и американской групп авторов [6, 8]. Это объясняется обширным двусторонним тромботическим поражением русла легочной артерии от главных ветвей до сегментарных артерий включительно, требующим тщательной тромбэндартерэктомии. При этом хочется подчеркнуть отсутствие декомпенсации когнитивной функции у больного, что подтверждает целесообразность использования глубокой гипотермии до 18 °C с чередованием эпизодов циркуляторного арреста до 20 мин с 5—10-минутной реперфузией. Этот подход доказал большую эффективность при сравнении с антеградной церебральной перфузией в наиболее масштабном исследовании PEACOG (Pulmonary EndArtercetomy COGnitive) на популяции пациентов с ХТЭЛГ [9]. Кроме этого, продемонстрирована эффективность выполнения сочетанного вмешательства на Т.К. Стоит отметить, что вопрос безопасности чередования периодов арреста и реперфузии требует дальнейшего изучения.

Таким образом, данный клинический случай демонстрирует техническую сложность выполнения тромбэндартерэктомии из легочной артерии и определенные трудности в послеоперационном ведении больных, что делает возможным рутинное выполнение вмешательства только в условиях референтного центра легочной гипертензии.

Автор ы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: maria.simakova@gmail.com;