Частота периоперационных осложнений при некардиальных хирургических вмешательствах в мире составляет 7-11%, а смертность достигает 0,8-1,5% [1]. Обусловлены сердечно-сосудистыми осложнениями 42% смертей, и в частности - инфарктом миокарда (ИМ) [2]. Частота периоперационного инфаркта миокарда (ПИМ), по данным различных исследований, варьирует от 5 до 16%, причем за последние 20  лет эти цифры изменились несущественно [3-6]. По данным иследования POISE [3], в течение 30 дней умирает 12% пациентов с ПИМ, и большинство из них - в первые 48 ч.

Периоперационным сердечно-сосудистым осложнениям посвящено достаточно большое число исследований. Наиболее часто в них изучаются пациенты с сосудистыми вмешательствами, у которых крайне высока вероятность коронарных осложнений. Исследований, посвященных сердечно-сосудистому риску при других операциях, в частности, на органах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), немного, а работ, изучающих экстренные абдоминальные вмешательства, практически нет. Большинство исследований фокусируются на роли предоперационного обследования и интраоперационного мониторинга гемодинамики, данных же о патогенезе ПИМ и состоянии коронарных артерий (КА) крайне мало. По мнению большинства исследователей, преобладающим механизмом ПИМ является не коронарный тромбоз, а ишемия миокарда вследствие дисбаланса между поступлением и потребностью в кислороде на фоне хронического стенозирующего атеросклероза К.А. Вместе с тем немногочисленные исследования [7-9], в которых состояние КА изучено по коронарографии или при патологоанатомическом исследовании, дают на этот счет противоречивые сведения.

Цель работы - сравнительное исследование факторов сердечно-сосудистого риска и патоморфологических особенностей у пациентов, умерших от периоперационного (после экстренных абдоминальных операций) и спонтанного, нехирургического ИМ.

Исследование ретроспективное. Изучена база данных 11 621 пациента в возрасте 18 лет и более, перенесших экстренные абдоминальные операции в период с 2000 по 2012 г. в многопрофильной клинической больнице Москвы. По заключению патологоанатомического исследования 67 пациентов умерли от ИМ, развившегося после операции. Клинические и патоморфологические данные этих пациентов, полученные при анализе историй болезни и патологоанатомических заключений, сопоставлены с данными 100 случайно отобранных пациентов, умерших от «обычного» ИМ в этом же стационаре за указанный период времени.

Таким образом, критерием включения больных в основную группу (периоперационный фатальный ИМ, ПФИМ) являлась внутригоспитальная смерть от ИМ после экстренного абдоминального хирургического вмешательства. Критерием включения в группу сравнения (обычный ИМ, ОФИМ) являлась внутригоспитальная смерть от ИМ пациента, находившегося на лечении в том же стационаре в тот же период времени (2000-2012) в связи с острым коронарным синдромом/ИМ и не имевшего хирургической патологии в течение 3 мес и более до указанной госпитализации. Исключали пациентов с операциями на аорте и крупных сосудах. У всех пациентов диагноз ИМ подтвержден или впервые установлен на основании аутопсии.

Пациенты с ПФИМ и ОФИМ сопоставлены по следующим параметрам: возраст, пол, сердечно-сосудистая патология в анамнезе, несердечная коморбидная патология (сахарный диабет - СД, заболевания легких), уровень общего холестерина, гемоглобина, креатинина при поступлении, внутригоспитальные осложнения (пневмония, перитонит), минимальный уровень гемоглобина, максимальное значение гликемии за период госпитализации. По данным аутопсии сравнивали состояние миокарда, массу сердца и толщину стенок желудочков, состояние коронарного русла.

Статистический анализ проводили с помощью программ Excel (Office XP, Microsoft), SPSS-11.5. Данные в таблицах приведены в виде абс. (%) или (Me; 25; 75). Для оценки различий количественных показателей использован непараметрический критерий Манна-Уитни, для качественных показателей точный двусторонний критерий Фишера. Статистически достоверными считались значения p≤0,05.

В табл. 1 представлена клинико-демографическая характеристика пациентов с послеоперационным и «обычным» ФИМ.

Пациенты двух групп значимо не различались по возрасту и полу, уровню холестерина, глюкозы, распространенности артериальной гипертонии (АГ), СД, ИМ и инсульта в анамнезе, хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ). Пациентов с ОФИМ отличали большая тяжесть АГ (чаще 3-й степени повышения), большая распространенность клинической картины стенокардии напряжения (СН), а при секционном исследовании - большая частота антракоза легких как маркера курения. Распространенность С.Д., частота гипергликемии и максимальный уровень глюкозы в двух группах значимо не различались. Пациентов основной группы закономерно отличала большая распространенность анемии (Hb<120 г/л), пневмонии, генерализованного персистирующего перитонита.

У оперированных больных диагноз ПФИМ ни в одном случае не поставлен прижизненно, а лишь при аутопсии. Ни у одного пациента смерть от ИМ не наступила во время операции. В 43,3% случаев ПФИМ развился более чем через 3 дня с момента хирургического вмешательства. Распределение пациентов по срокам развития ПФИМ после операции представлено в табл. 2.

При сравнении КА (табл. 3) достоверных различий между группами по степени стенозов в целом не выявлено, однако у пациентов с ПФИМ достоверно реже, чем при ОФИМ, выявлялось многососудистое поражение. У 2 пациентов группы сравнения КА оказались интактными, у 1 из них причиной ИМ была эмболия КА вследствие инфекционного эндокардита с поражением аортального клапана. Тромбоз К.А. не выявлен ни у одного больного с ПФИМ (26% - ОФИМ).

Гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ) встречалась с одинаковой частотой у пациентов обеих групп (табл. 4). Увеличение толщины стенок правого желудочка (ПЖ) на 4 мм и более выявлено почти у половины пациентов обеих групп (43,3 vs 46,0%; p>0,05). Крупноочаговый кардиосклероз как признак перенесенного в прошлом ИМ выявлен у 50% пациентов, умерших от ОФИМ, и у 40% и более умерших от ПФИМ. Диффузный кардиосклероз встречался одинаково часто в обеих группах - примерно у ¼ пациентов. Во многих случаях в обеих группах выявляли жировую дистрофию миокарда, чаще - у пациентов с ПФИМ. Тромбы в левом предсердии и ЛЖ (у 18% пациентов из группы сравнения) сочетались с наличием фибрилляции предсердий при жизни.

В данной работе для выявления особенностей факторов риска и патогенеза ИМ после некардиальных хирургических вмешательств мы сопоставили клинические и патологоанатомические данные пациентов, умерших от ПФИМ и ОФИМ. В отличие от большинства исследований, посвященных сердечно-сосудистым осложнениям несердечной хирургии, в данное исследование лишь пациентов, подвергнутых экстренным абдоминальным операциям, и не включали пациентов с вмешательствами на сосудах (и соответственно, с заведомо очень высоким риском сердечно-сосудистых катастроф).

У пациентов с ПФИМ/ОФИМ была изучена распространенность традиционных факторов риска осложнений атеросклероза. Известно, что старший возраст является независимым фактором риска ИМ как в общей популяции, так и при хирургических вмешательствах (плановые абдоминальные, сосудистые и другие некардиальные). Риск И.М. существенно возрастает после 65 и особенно - после 75 лет [3, 5, 6]. В нашем исследовании средний возраст пациентов значимо не различался в двух группах и составил в среднем 74,2±9,5 и 74,6±10,0 года соответственно. По половому признаку различий также не выявлено. Уровень общего холестерина у хирургических пациентов был ниже, чем у пациентов группы сравнения, но статистической значимости по данному параметру мы не получили.

В литературе нами не найдено сведений о связи курения и риска ПФИМ. В данной работе также не удалось ответить на этот вопрос ввиду отсутствия указаний о курении в историях болезни экстренных хирургических больных. Вместе с тем при аутопсии антракоз легких как признак длительного курения достоверно реже выявлялся у пациентов с ПФИМ, чем с обычным (47,8 vs 70%; p=0,04).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) или перенесенный мозговой инсульт - хорошо изученные предикторы как ОФИМ, так и ПФИМ [3, 5, 10, 11]. В нашем исследовании диагноз ишемическая болезнь сердца (ИБС) был указан в анамнезе у большинства пациентов обеих групп, хотя при ПФИМ встречался реже, чем при обычном, за счет меньшей частоты клинической картины стенокардии. ИМ в анамнезе имелся практически у половины пациентов обеих групп без существенной разницы между ними, причем у 10,5% хирургических пациентов и 6% группы сравнения постинфарктный кардиосклероз оказался патологоанатомической находкой. По частоте нарушений мозгового кровообращения в анамнезе группы не различались.

АГ является значимым фактором риска ИМ в популяции, однако АГ 1-2-й степени повышения АД не рассматривается в качестве предиктора периоперационных кардиальных осложнений в рекомендациях Российского кардиологического общества, ESC/ESA и ACC/AHA по профилактике кардиальных осложнений при внесердечных хирургических вмешательствах [12-14]. Показано, что более высокий риск ПФИМ имеют пациенты с тяжелой АГ и поражением органов-мишеней [13]. В нашем исследовании АГ отмечена в анамнезе у 100% пациентов обеих групп, но гипертония 3-й степени повышения АД регистрировали в 1,4 раза чаще в группе сравнения, чем в группе ПФИМ (р=0,005).

Рядом исследований [15, 16] подтверждена связь СД и риска как ОФИМ, так и ПФИМ. Исследование связи гипергликемии и развития ПФИМ при экстренных абдоминальных хирургических вмешательствах не проводили. По нашим данным, распространенность СД была одинаково высокой в обеих группах (40,2 и 38,0%).

Среди стандартных факторов риска ИМ легочная патология, как правило, не рассматривается, но может повышать вероятность смерти от него, способствуя гипоксии миокарда. В периоперационных условиях, помимо исходно существующих хронических патологических изменений дыхательной системы, ухудшение оксигенации крови может быть связано с остаточным действием анестезии, аналгезии, седативных препаратов, миорелаксантов, интубации, со сдавлением легких при паралитической непроходимости кишечника и другими факторами. В нашем исследовании распространенность ХОБЛ была высокой и примерно одинаковой в обеих группах пациентов (около 50%). Вместе с тем внутрибольничная пневмония встречалась в 7,5 раза чаще в послеоперационной группе.

Анемия является одной из причин гипоксии и может способствовать ишемии миокарда [17]. В ряде исследований показано, что как предоперационная, так и послеоперационная анемия, в том числе нетяжелая, способствует ухудшению течения ИБС, повышению сердечной и общей периоперационной смертности [3, 5, 11]. В нашем исследовании анемия различной степени тяжести (Hb<120 г/л) отмечена у 42% хирургических пациентов при поступлении и у 73,1% после операции, непосредственно перед развитием ПФИМ. Это в 3 раза чаще, чем среди пациентов группы сравнения, хотя и у последних распространенность анемии достаточно высока (24%).

У 40,3% пациентов основной группы на момент развития ФИМ имелся распространенный перитонит. Данных литературы о связи перитонита и периоперационного ИМ нет. Вместе с тем перитонит является одной из причин периоперационной гипотонии и гиповолемии, которые в свою очередь могут усугубить ишемию миокарда [17].

Развитие долгосрочной ишемии миокарда, приводящей к инфаркту, объясняют двумя основными патогенетическими механизмами.

1-й тип ИМ обусловлен преимущественно деструкцией атеросклеротической бляшки с последующим тромбозом коронарного сосуда. Этот механизм характерен для большинства нехирургических, обычных ИМ.

Ишемия при 2-м типе ИМ происходит вследствие дисбаланса между поступлением и потребностью в кислороде на фоне значимого хронического стеноза К.А. Непосредственными причинами этого дисбаланса являются дополнительные факторы - анемия, аритмии, гиперкатехоламинемия, гипотония или, наоборот, повышение АД [17- 19]. Поскольку эти факторы часто сопутствуют операции и послеоперационному периоду, предполагается, что именно 2-й тип лежит в основе большинства ПФИМ [20]. Вместе с тем объективных данных о состоянии КА при ПФИМ, в том числе фатальном, полученных с помощью коронароангиографии (КАГ) или патологоанатомического исследования, мало, и они достаточно противоречивы [21, 22]. Так, в проспективном исследовании [22] у пациентов, подвергнутых сосудистым вмешательствам, осложнившимся острым коронарным синдромом (ОКС) в периоперационном периоде, интракоронарный тромбоз при КАГ обнаруживали в 1,2 раза реже, чем среди терапевтических пациентов со стабильной ИБС и в 4 раза реже, чем у пациентов с ОКС без хирургического вмешательства (7,5% против 32,5%). Этим данным противоречат результаты исследования I. Hanson и соавт. [7], которые обнаружили при КАГ осложненные атеросклеротические бляшки как свидетельство в пользу ИМ 1-го типа у 60% больных с ПФИМ.

Существуют лишь два патоморфологических исследования пациентов, умерших от ПИМ, опубликованные в 1996 и 1999 гг. Авторы этих работ обнаружили гемодинамически значимые стенозы ствола левой КА или трехсосудистое поражение КА у 44% пациентов. При этом морфологический субстрат ИМ 1-го типа выявлялся достаточно часто: разрывы атеросклеротических бляшек в 46 и 55% случаев и признаки интракоронарного тромбоза - у 28 и 35% пациентов [8, 9].

Нами не найдены работы, в которых были бы проанализированы данные аутопсии пациентов, умерших от ИМ именно после экстренных абдоминальных хирургических вмешательств. В нашем исследовании при сравнении КА пациентов с ПФИМ и ОФИМ существенных различий по степени стенозов не выявлено. Среди нехирургических пациентов было более распространено многососудистое поражение КА (45% по сравнению с 28,4% при ПФИМ), а также лишь в группе сравнения обнаружено 2 случая непораженных К.А. Главное отличие между группами касается тромбоза КА, характерного для ИМ 1-го типа: он выявлен у 26% пациентов группы сравнения и ни у одного пациента основной группы. Относительно невысокая частота коронарного тромбоза в группе ОФИМ объясняется, вероятнее всего, проведенным в большинстве случаев тромболизисом. Отсутствие тромбоза у пациентов с ПФИМ, не подвергавшихся тромболизису, указывает на патогенетический вариант ИМ 2-го типа. В пользу этого предположения также и то, что локализация ИМ у пациентов без интракоронарного тромбоза соответствовала зоне кровоснабжения артерии с максимальным стенозом, при этом в случае наличия у пациента двух сосудов с равнозначными стенозами выявлялось 2 очага некроза миокарда ИМ с локализацией, соответствующей данным сосудам.

Помимо КА проведено также сравнение состояния миокарда. По данным ряда исследований [23], наличие признаков гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) на электрокардиограмме (ЭКГ) является важным предиктором повышенного риска ПФИМ и сердечной смерти при сосудистых хирургических вмешательствах. В нашей работе при патологоанатомическом исследовании ГЛЖ выявлена практически у всех пациентов как с ПФИМ, так и с ОФИМ, средняя масса сердца у них в 1,7 и 1,9 раза соответственно превышала норму. Масса миокарда (недостоверно) и толщина стенок ЛЖ (достоверно) у пациентов группы сравнения были больше, чем в группе ПФИМ, что может объясняться как более высокой АГ, так и несколько большей долей мужчин в группе сравнения. Следует также отметить значительную распространенность в обеих группах признаков гипертрофии правого желудочка, вероятнее всего, в связи с наличием более чем у половины пациентов хронической легочной патологии.

У пациентов с ПФИМ в 1,5 раза чаще, чем в группе сравнения, выявлялась жировая дистрофия миокарда (67,2 vs 44%), что связано с тяжелой хирургической патологией и послеоперационными осложнениями - тяжелой пневмонией, перитонитом, анемией. Известно, что наиболее распространенными причинами жировой дистрофии миокарда являются интоксикация (алкогольная, инфекционная) и гипоксия миокарда, в частности, при анемии и легочной патологии.

Диффузный кардиосклероз встречался с сравнимой частотой в обеих группах. Диффузные изменения миокарда, включая гипертрофию, наряду с очаговыми, могут способствовать электрической нестабильности миокарда и развитию аритмий, в том числе и фатальных.

Преобладающим клиническим вариантом ИМ у пациентов хирургической группы была внезапная смерть, и при жизни диагноз инфаркта не был установлен. Диагностика И.М. в послеоперационном периоде затруднена, поскольку типичные симптомы отсутствуют или маскируются на фоне анестезии, тяжелой сопутствующей патологии и интенсивной симптоматической терапии, включая обезболивание и вентиляторную поддержку. Изменения ЭКГ могут быть неспецифическими и/или транзиторными [24], повышение маркеров повреждения миокарда запаздывает и, кроме того, у данного контингента больных может трактоваться неоднозначно [25]. Следует отметить, что в рамках большинства исследований, посвященных данной тематике, мониторинг ЭКГ и сердечных тропонинов в соответствии с текущей практикой проводился лишь в первые 3-е суток после хирургического вмешательства, тогда как в нашем исследовании у 43,3% пациентов ПФИМ развился в более поздние сроки. Отмеченные нами особенности течения ПФИМ могут объясняться критериями отбора пациентов (летальный исход, экстренное хирургическое вмешательство). Целесообразно выделение группы пациентов с наиболее высоким риском ПФИМ, нуждающихся в более длительном мониторинге ЭКГ и тропонина, и возможно, в применении дополнительных методов исследования - эхокардиографии (ЭхоКГ) и более активном лечении. При идентификации таких пациентов следует учитывать как традиционные факторы риска сердечно-сосудистых осложнений, так и нарушения, способствующие гипоксии или повышенной потребности миокарда в кислороде и, следовательно, развитию ИМ 2-го типа (анемия, пневмония, инфекционные осложнения).

Исследование показало, что по «традиционным» сердечно-сосудистым факторам риска пациенты с ПФИМ, развившимся после экстренного абдоминального хирургического вмешательства, существенно не отличаются от пациентов с ОФИМ. Патоморфологически и у тех, и у других выявляются гипертрофия ЛЖ, а часто - и ПЖ и атеросклероз КА, в большинстве случаев, значимый. Ни у одного хирургического пациента не выявлено тромбоза КА. В этой группе пациентов высока распространенность нарушений, которые могут усугублять ишемию миокарда: анемии, пневмонии, перитонита. Данные особенности подтверждают гипотезу о преобладании 2-го типа ИМ после экстренных абдоминальных операций. Поздние сроки (более 3 сут после операции) развития ПФИМ в значительной части случаев указывают на целесообразность даже в экстренных хирургических ситуациях выделять пациентов с наиболее высоким риском ПФИМ, нуждающихся в продолжительном мониторинге ЭКГ и тропонина, а также, возможно, в применении дополнительных методов исследования (ЭхоКГ) и более активном лечении.

Конфликт интересов отсутствует .