Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Комаров Р.Н.

клиника аортальной и сердечно-сосудистой хирургии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

Минаев В.В.

Городская клиническая больница №15, Москва

Белов Ю.В.

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН

Хирургическое лечение сдавливающего перикардита, осложненного распространенным кальцинозом

Авторы:

Комаров Р.Н., Минаев В.В., Белов Ю.В.

Подробнее об авторах

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2016;9(2): 67‑70

Просмотров: 1280

Загрузок: 16

Как цитировать:

Комаров Р.Н., Минаев В.В., Белов Ю.В. Хирургическое лечение сдавливающего перикардита, осложненного распространенным кальцинозом. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2016;9(2):67‑70.
Komarov RN, Minaev VV, Belov IuV. Surgical treatment of constrictive pericarditis complicated by advanced calcification. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2016;9(2):67‑70. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/kardio20169267-70

?>

Пассивное отношение терапевтов, кардиологов, кардиохирургов к проблеме выявления и лечения воспаления перикарда приводит к тому, что на аутопсиях частота встречаемости перикардита в 100 раз чаще, чем диагностика и лечение его при жизни [1, 3, 4, 8]. Связано это не только с трудностью диагностики. Современные методы обследования - электрокардиограмма (ЭКГ), рентгеноскопия, эхокардиограмма (ЭхоКГ), компьютерная томограмма (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяют это делать с очень высокой точностью. Все дело в недостаточной информированности, к каким тяжелым состояниям может приводить заболевание перикарда и какой достаточно высокий процент летальности дает эта патология при ее хирургическом лечении в запущенных случаях. Так, констриктивный перикардит (КП) составляет не более 1% от всех операций на сердце [3, 8], но летальность при этой патологии, по данным Американской кардиохирургической ассоциации, в разных клиниках США составляет от 4 до 20%. К заведомо ургентным заболеваниям перикарда относится гнойный перикардит, хилоперикардит, констриктивный сдавливающий перикардит, опухолевые перикардиты, как первичные, так и метастатические.

Цель нашего сообщения - продемонстрировать успешное хирургическое лечение тяжелого больного с выраженным сдавливающим КП, осложненным массивным кальцинозом обоих листков перикарда и напряженными большими полостями между листками кальцинированного перикарда, сжимающими предсердия и желудочки сердца (рис. 1, 2). Такая клиническая картина полностью соответствует медицинскому сленгу - панцирное сердце. Единственно возможный способ помощи больному - хирургическое лечение, но из-за запущенности основной патологии вся операция проходила с высоким риском повреждения коронарных артерий (КА) и перфорации миокарда (ПМ).

Рис. 1. Больной П. МСКТ. Представлена реконструкция с оставлением костных тканей, на которых стрелками указан кальцинированный перикард (б, в), представлен общий вид (а), где белые очертания вокруг сердца являются отложением кальция.

Рис. 2. Больной П. МСКТ. Стрелкой указана полость, заполненная жидкостью между кальцинированными листками перикарда, дополнительно сдавливающая предсердия и желудочки сердца.

Другой задачей сообщения является проанализировать ошибки, допущенные в лечении этого больного, которые привели к финальной степени выраженности заболевания.

Больной П., 42 лет, поступил в Первую клиническую университетскую больницу Первого МГМУ с диагнозом КП, осложненный грубым распространенным кальцинозом и полостями, заполненными детритом. Сопутствующие заболевания: распространенный атеросклероз с преимущественным поражением сосудов головы и нижних конечностей (НК). Бедренно-подколенное шунтирование (БПШ) справа и слева, эндартерэктомия общей сонной артерии (ОСА) справа в 2013 г., эверсионная каротидная эндартерэктомия из левых внутренней артерии и ОСА с резекцией избытка левой внутренней сонной артерии в 2014 г.

Гипертоническая болезнь (ГБ) II степени. Язвенная болезнь (ЯБ) двенадцатиперстной кишки, ремиссия.

Жалобы при поступлении на прогрессивно снижающуюся толерантность к физическим нагрузкам, эпизоды сильного головокружения, сопровождающиеся выраженной слабостью. Приступы сердцебиения, постепенно нарастающие по частоте, продолжительности и тяжести. Постоянное ощущение «холодные руки и ноги», синюшность кожных покровов. Нехватка воздуха при нагрузках.

При осмотре состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, слабо выраженный цианоз. Набухшие вены шеи, больше слева. Выраженная правосторонняя гинекомастия с 14 лет. Печень +2 см из-под края реберной дуги, умеренно болезненная при пальпации. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 70 уд/мин, при изменении положения тела учащается до 90-100 в мин. Артериальное давление (АД) 100-110/60 мм рт.ст. Частота дыхания (ЧД) - 18 в мин. Пастозность на Н.К. Аускультативно тоны сердца, приглушены, четкие. Патологических шумов в области сердца нет. В легких дыхание проводится во все отделы, хрипов нет.

Анамнез заболевания: считает себя больным с 2008 г. после респираторной инфекции с температурой до 39 °C, ознобами в течение месяца, сопровождавшимися сильной слабостью. При обследовании, включавшем флюороскопию, ЭКГ и ЭхоКГ, сердечной и легочной патологии не выявлено. Ежегодно проходил диспансеризацию по месту работы. В 2009 г. при флюороскопии выявлено увеличенное сердце, со слов больного - «бычье сердце», освобожден от основной работы, но лечение не было назначено, хотя больной чувствовал себя плохо. В 2010 г. состояние постепенно улучшилось. Выполнять прежние нагрузки уже не мог. В 2011 г. по ЭКГ заподозрено нарушение кровоснабжения в переднебоковой стенке левого желудочка (ЛЖ), выявлен эритроцитоз (повышение Нb до 190 г/л), умеренная гиперферментемия. С 2011 г. кровопускания. В сентябре 2013 г. перенес транзиторную ишемическую атаку (ТИА) (острая ишемия в бассейне левой затылочной артерии). В октябре 2013 г. повторный эпизод легочной инфекции. В это время выявлена гипертрофия миокарда ЛЖ до 1,5 см. По мультиспиральной компьютерной томограмме (МСКТ) заподозрен губчатый миокард. Тогда же был выявлен перикардит с кальцинозом. В ноябре 2013 г. обратился в ЛДО клиники им. Е.М. Тареева. Диагноз вызвал вопросы. Предложено дообследование у фтизиатра, исследование сосудов дуги аорты, НК, исследование маркеров антифосфолипидного синдрома (АФС), тромбофилий, ЕNА-профиль. Принимал дезагреганты и ангиотензинпревращающие ферменты  (АПФ). В 2013 г. при обследовании по поводу поражения сосудов головы и НК выявлен 80% гемодинамически значимый стеноз правой ВСА. По данным ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС) артерий НК тромботическая окклюзия правой бедренной артерии (ПБА) с обеих сторон, стеноз общей бедренной артерии (ОБА) слева до 60%, справа - 70%. По УЗИ щитовидной железы выявлены узловые образования обеих долей. Принято решение хирургического лечения сначала сосудов головы, затем сосудов ног. В конце ноября 2013 г. с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия II степени на фоне церебрального атеросклероза выполнено хирургическое лечение - классическая каротидная эндартерэктомия из правых общей артерии и ВСА. В 2014 г. после консультации кардиолога с подозрением на губчатый (некомпактный) миокардит направлен на обследование в УКБ № 3 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Для исключения туберкулезной этиологии КП обследуется в Университетской клинической больнице фтизиопульмонологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Учитывая отсутствие симптомов туберкулезной интоксикации, отсутствие данных о туберкулезе органов дыхания по данным МСКТ, отрицательный диагностический тест, туберкулезную этиологию перикардита с высокой степенью вероятности можно исключить.

При обследовании: ЭКГ - низкий вольтаж зубцов QRS во всех отведениях. Рентгенологически: в легких без особенностей, корни легких обеднены. Тень сердца не увеличена, линии сглажены, по контуру сердца определяется кальциноз перикарда. При скопии амплитуда движения по контурам сердца резко снижена. ЭхоКГ: ЛЖ - 4,3  см, конечный диастолический объем (КДО) - 65 мл, конечный систолический объем (КСО) - 26 мл. Фракция выброса (ФВ) - 60%, правый желудочек (ПЖ) - 2,7 см, выходной отдел ПЖ - 4,37 см (неправильная геометрия ПЖ). Левое предсердие (ЛП) - 4,9 см, правое предсердие (ПП) - 34 см, МП - 0,8-10 см, толщина задней стенки левого желудочка (тЗСЛЖ) - 0,8-1,0 см, асинхрония движения межжелудочковой перегородки (МЖП), зон асинергии не выявлено. Множественные дополнительные трабекулы в полости Л.Ж. Аорта - 3,4 см. Фиброзное кольцо (ФК АК) - 2,1 см. Митральный клапан (МК) б/о, ФК МК - 3,3 см. ТК-регургитация 0-1 степени. ФК ТК - 3,3 см. Ствол Л.А. - 2,2 см. Нижняя полая вена (НПВ) не расширена, 2,5 см, на вдохе спадается >50%. Глобальная и локальная сократимость ЛЖ не снижена. Множественные дополнительные трабекулы в полости Л.Ж. Объемное образование 5,4×2,5 см с плотной кальцинированной капсулой с неоднородным эхопозитивным содержимым, прилежащим к ПП и ПЖ, в области ТК и к краю печени (киста перикарда?) (см. рис. 2).

КТ 30.04.2014: объемные образования в паренхиме легких и средостения не выявлены. Пневматизация и васкуляризация легочной ткани не изменены. Жидкости в плевральных полостях нет. Трахея и крупные бронхи свободно проходимы, не деформированы, стенки бронхов уплотнены, лимфатические узлы средостения не увеличены. Клетчатка переднего средостения неравномерно уплотнена. Аорта, легочный ствол и их ветви не расширены. Визуализируется массивное толщиной до 25 мм обызвествление перикарда, наиболее выраженное в области правой предсердно-желудочковой борозды, верхушки, по нижней поверхности сердца. Жидкости в полости перикарда нет. Заключение: КП.

МРТ сердца 15.09.14: картина осумкованного выпота в полости перикарда с массивным кальцинозом (как исход слипчатого перикардита?). Выраженное расширение выносящего тракта ПЖ, деформация его верхушки с признаками дискинеза миокарда. Участок интрамиокардиального фиброза по задней стенке Л.Ж. Деформации полости ЛЖ с истончением его верхней стенки без рубцовых изменений в этой области. Начальные явления коронаросклероза. Веретеновидная аневризма средней трети передней межжелудочковой артерии (ПМЖА). Стенозы К.А. отсутствуют.

КАГ 12.02.15: левый тип кровоснабжения сердца. Левая коронарная артерия (ЛКА): ствол интактен. Передняя нисходящая артерия - неровность контуров в среднем сегменте. Бифуркационный стеноз в среднем сегменте до 30%. Устьевой субтотальный стеноз ДВ1. Аневризматическое расширение в дистальном сегменте. Огибающая артерия - неровности контуров в среднем сегменте. Устьевой стеноз ветви тупого края 1 до 30%, в среднем сегменте  - до 80%. Правая коронарная артерия - без гемодинамически значимого стенозирования.

Операция субтотальной перикардэктомии выполнена 30.03.15.

Ход операции. Доступ - срединная стернотомия. Визуально через перикард из-за его выраженного кальциноза сокращения сердца не определяются. Плевральные листки легких отсепарованы от перикарда. Перикард при пальпации в с/3 и н/3 кальцинирован, плотный в виде панциря, полностью накрывает ПП и правую боковую стенку ЛП, переднюю стенку сердца, за исключением выходных отделов обоих желудочков, которые были раздуты (рис. 3). В этом месте перикард был утолщен, без кальция, плотно спаен с миокардом и магистральными сосудами. Полые вены также «укутаны» утолщенным перикардом, плотно припаянным к стенкам вен. Амплитуда сокращения сердца в зоне кальцинированного перикарда полностью отсутствовала. Внешне определялось сокращение сердца только в выходном отделе и в нижнем углу (см. рис. 3, 4, стрелка а).

Рис. 3. Субтотальная перикардэктомия. Начало операции. а - кальцинированный перикард, «панцирем» сдавливающий полости сердца. в - свободный от кальция выходной отдел правого желудочка.

Рис. 4. Этап операции. Короткой стрелкой указана жидкость, выделяющаяся из кальцинированного перикарда после его надрезания. Жидкость без запаха, густая, после ее удаления степень сдавления сердца уменьшилась, что выразилось в снижении венозного давления с 240 до 180 мм вод.ст. Стрелкой, а указан участок перикарда внизу, свободный от кальция.

Тупым и острым путем выходной отдел желудочков и магистральные сосуды освобождены от перикарда, последний взят на держалки. Кальцинированный перикард плотно припаян к миокарду. Только острым путем, войдя в слой между ним и миокардом, начато отделение «перикардиального панциря» от сердца. При рассечении кальция между пристеночным и висцеральным слоем кальцинированного перикарда оказалась полость, откуда в операционное поле стала поступать густая белесо-желтоватая жидкость (см. рис. 4).

Жидкость удалена, после чего перикард рассечен практически на границе между ПЖ и Л.Ж. Начато с обеих сторон относительно линии рассечения перикарда (рис. 5), аккуратное выделение миокарда передней поверхности сердца от плотных спаек с кальцинированным перикардом. Освобожден Л.Ж. до левого диафрагмального нерва. ПЖ освобожден практически полностью, исключая участок размером 2×4 см плотно припаянного кальцинированного висцерального слоя перикарда (рис. 6).

Рис. 5. Этап операции. Короткой стрелкой указан париетальный листок перикарда. Длинной стрелкой показан висцеральный листок кальцинированого перикарда.

Рис. 6. Этап операции. Короткой стрелкой указан перикард плотно припаянный к миокарду и оставленный из-за опасения перфорировать стенку правого желудочка при его удалении. Средняя стрелка указывает на казеозные густые массы в полости кальцинированного перикарда. Длинная стрелка указывает, какая большая полость между листками перикарда, которая уходила до уровня левого предсердия и на диафрагмальную поверхность сердца.

После освобождения желудочков перешли к освобождению предсердий. При их освобождении вскрыта еще одна полость, где также содержалось большое количество вышеописанного детрита с еще более густыми массами в виде «застывающего гипса» (рис. 7).

Рис. 7. Плотные массы в виде «застывающего гипса», удаленные из полости перикарда.

Предсердия полностью освобождены от спаек до правого диафрагмального нерва (рис. 8).

Рис. 8. Этап операции. Стрелка направлена на правый диафрагмальный нерв.

После освобождения предсердий перешли к освобождению из спаек диафрагмальной поверхности сердца, т. е. к удалению кальцинированного перикарда между диафрагмальными нервами (рис. 9).

Рис. 9. Этап операции. Стрелка направлена на лоскут кальцинированного перикарда, удаляемого с диафрагмальной поверхности

Удалось полностью освободить эту поверхность, удален участок перикарда площадью 7×8 см. Последним этапом субтотальной перикардэктомии было освобождение из перикардиальных спаек верхней и нижней полых вен, которые не были сужены у входа в сердце, что практически всегда встречается при этой патологии. Суммарно удален перикард площадью 20×13 см, местами толщина его составляла около 1 см, состоял из двух пластин очевидно париетального и висцерального листков с выраженным кальцинозом и полостью, вмещавшей около 200  мл жидкого детрита, полностью сковавшим сокращения ПЖ и частично ЛЖ (рис. 10). ЛЖ свободно мог сокращаться только по задней поверхности. После удаления перикарда амплитуда сокращения сердца стала нормальной. ВД снизилось до нормальных цифр: с 240 до 120 мм вд.ст., увеличился вольтаж комплекса QRS с 3 до 8 мм в первом стандартном отведении на ЭКГ, АД с гипотонии 100 мм рт.ст. поднялось до 120/70 мм рт.ст. Поставлены дренажи в обе плевральные и перикардиальную полости (рис. 11).

Рис. 10. Удаленный кальцинированный перикард толщиной до 1 см, общей площадью 20×14 см.

Рис. 11. Общий вид после полностью удаленного кальцинированного перикарда, с поставленными дренажами в обе плевральные полости и перикард.

Послеоперационный период со стороны сердца протекал гладко, заживление послеоперационного шва первичным натяжением, на 2-е сутки после операции закрылся бедренно-подколенный шунт слева с развитием декомпенсации кровообращения в этой НК: бледность кожных покровов, боли при ходьбе с 30-50 м. Назначены лечебные мероприятия по коррекции кровообращения. На 5-е сутки выполнены пункции обеих плевральных полостей, удалено по 300 мл плевральной жидкости с геморрагическим компонентом. После операции полностью прошла правосторонняя гинекомастия, явления декомпенсации кровообращения по большому кругу. При исследовании удаленной жидкости роста микрофлоры не получено. На 14-е сутки больной в удовлетворительном состоянии выписан домой с рекомендацией повторной госпитализации через месяц для тромбэктомии из окклюзированного шунта.

Обсуждение

Представленный случай является классическим примером развития воспаления перикарда от первой стадии (выпотной) до финальной - КП с грубым, массивным кальцинозом, накрывавшим сердце как «панцирь черепахи» (см. рис. 2). На первом этапе заболевания выпотного перикардита, который длился больше года, с клиникой сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения больному необходимо было выполнить пункцию перикарда с целью выявления причины заболевания и декомпрессии сердца с полным удалением жидкости из полости перикарда, с постоянным контролем для своевременного выявления, предупреждения и лечения рецидивов выпотного перикардита. Удаление жидкости из перикарда является профилактикой развития КП, невыполнение которой привело у данного пациента через 4 года к К.П. Наличие жидкой (200 мл), густой (8 мм3) и твердой (пластин кальция) фракций в полости перикарда подтверждает нашу гипотезу и говорит о прослеживании разной степени организации неудаленной жидкости (7,5).

Операцию субтотальной перикардэтомии надо было выполнить в 2013 г., когда еще не было столь грубого и массивного кальциноза и хирургическое лечение могло быть менее сложным и опасным. За 2 года с момента диагностики КП процесс только прогрессировал, сердце более длительное время находилось под компрессией из-за констрикции перикарда и напряженной полости между листками перикарда, что его только инвалидизировало. Не ясен вопрос относительно интоксикации из полости, где находился детрит [6].

Комментируя результаты обследования, необходимо отметить, что ЭхоКГ достаточно четко отразило сформировавшуюся патологию, но повышенная трабекулярность желудочков объясняется не особенностью строения миокарда, а его компрессией измененным перикардом. КТ также продемонстрировала хорошую диагностическую возможность, но не была верифицирована жидкость в полости перикарда, что явилось не дефектом метода, а результатом неточного описания. МРТ показала высокую чувствительность метода в диагностике КП, но по результатам обследования не было выявлено поражения коронарного русла ветви тупого края огибающей артерии, которое замечено при коронароангиографии. Несмотря на выраженный по формированию и степени изменения перикарда характер заболевания, его клиническая картина была не столь выраженной. Это объясняется тем, что у больного не были сужены полые вены и как таковой «блок» притока крови в сердце отсутствовал. Отмечена только истинная гиподиастола (термин, введенный Е.Е. Гогиным, [2]) из-за сдавления ПЖ, которая нивелировалась его расширением в выходном отделе и в целом компенсировалась учащенным сердцебиением, что являлось основной жалобой больного.

Выводы

КП является следствием выпотного перикардита. При сдавливающем выпотном перикардите надо обязательно выполнять перикардиоцентез с дренированием полости перикарда. При выявлении КП необходимо ставить вопрос о неотложном оперативном вмешательстве. Своевременно и правильно выполненное хирургическое лечение приводит к выздоровлению больного.

Конфликт интересов отсутствует.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail