Основными причинами развития острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) после каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) считают эмболию и длительную гипоперфузию ткани головного мозга (ГМ). Во время основного этапа операции для профилактики гипоперфузии анестезиолог создает умеренную гипертензию для адекватного кровообращения через системные коллатерали. При снижении перфузии по данным пробного пережатия внутренней сонной артерии (ВСА) устанавливают внутрипросветный шунт [16]. Таким образом, с технической точки зрения наиболее вероятной причиной ОНМК является эмболия. Мы проанализировали предоперационные и интраоперационные данные для выявления предикторов развития этого осложнения и попытались выработать относительные противопоказания к данному методу реваскуляризации.

В исследование включены 1018 больных, которым выполнена КЭАЭ в отделении сосудистой хирургии ГБУЗ «Научно-исследовательский институт - Краевая клиническая больница № 1 им. проф. С.В. Очаповского». В послеоперационном периоде ОНМК диагностировано у 27 (2,6%) больных, включенных в исследуемую (1-ю) группу, в контрольной (2-й) группе был 991 (98,4%) больной без ОНМК (табл. 1).

Для оценки достоверности различий количественного признака использовали t-критерий Стьюдента. При оценке качественного признака - критерий χ². Результаты считали достоверными при р≤0,05.

Расчеты проводили в программах Statistica 8.0 StatSoft, а также в программе Excel Microsoft Office 2007.

В нашем исследовании продемонстрировано, что в 1-й группе с ОНМК чаще встречались больные старше 70 лет (р=0,02), чаще диагностировали ХОБЛ, ОНМК в анамнезе, контралатеральную окклюзию ВСА и фибрилляцию предсердий (ФП) (р<0,0001). Снижение дееспособности по шкале Рэнкина [14] на уровне 3-5-й степени также чаще зафиксировано в группе больных с развившимся ОНМК (р<0,0001).

Из интраоперационной характеристики (табл. 2) необходимо отметить большее время пережатия ВСА (р<0,0001), более частое использование внутрипросветного шунта (р=0,05) и меньшее среднее артериальное давление (АД) во время пережатия ВСА (р=0,006) в группе с ОНМК. При этом тип КЭАЭ не влиял на результаты лечения.

Для уточнения зависимостей между развитием ОНМК с до- и интраоперационными показателями нами проведен корреляционный анализ (табл. 3). Продемонстрировано, что основными характеристиками для развития ОНМК в послеоперационном периоде являлись длительность пережатия ВСА, АД во время пережатия ВСА менее 160 мм рт.ст., контралатеральная окклюзия ВСА и перенесенное ОНМК.

В нашем исследовании возраст больных с развившимся ОНМК и без него был схожим. При этом ОНМК чаще встречался у больных старше 70 лет (р=0,02). Эти данные соответствуют крупным исследованиям, в которых была показана большая частота ОНМК у больных после КЭАЭ в этой возрастной категории [3]. Вероятно, увеличение риска осложнений связано с большим количеством сопутствующих заболеваний у этих больных.

Одним из факторов риска развития ОНМК является предшествующий неврологический дефицит за счет уже перенесенного ранее значимого нарушения кровообращения (р<0,0001). Критерии дееспособности могут являться клиническими маркерами для предположения наличия крупных кист в Г.М. Исходная деструкция коры больших полушарий приводит к изменению внутримозговой гемодинамики. При пуске кровотока у ряда больных развивался феномен low-flow за счет плохо развитых внутримозговых коллатералей [4]. У этих больных происходила гиперперфузия омертвевших участков при гипоперфузии жизнеспособных нейронов. При хорошо развитых коллатералях и большом объеме жизнеспособных нейронов у больных восстанавливаются утерянные функции.

Контралатеральные стенозы более 50% не влияли на частоту ОНМК после операции. Видимо, компенсаторных механизмов в данном случае достаточно, чтобы кровоснабжение тканей было адекватным. При контралатеральной окклюзии риск ОНМК возрастает более чем в 10 раз (р<0,0001). H. Oka и соавт. [13] в своем исследовании продемонстрировали, что мозговой кровоток сразу после реваскуляризации ГМ не изменяется на обеих сторонах, однако через некоторое время он заметно возрастает на стороне реконструкции. В то же время при повышении АД в раннем послеоперационном периоде может возникать синдром гиперперфузии [15]. Главным аргументом в его развитии многие авторы считали нарушение механизмов ауторегуляции за счет изменения коллатерального кровоснабжения [1, 2, 8].

При нарушениях кровообращения, например за счет ФП, могут возникать эпизоды гипотензии после операции, которые приводят к церебральной ишемии [11]. В нашем исследовании ФП встречалась чаще у лиц с ОНМК (р<0,0001). При наличии этого сопутствующего заболевания, по данным литературы [17], частота ОНМК может увеличиваться в 2 раза. По нашему мнению [6], это происходит за счет увеличенного риска образования тромбов в полости левого предсердия и его отрыва с окклюзией различных сосудистых бассейнов. Такие риски возрастают во многом в связи с отказом от антикоагулянтной терапии в течение 7 сут до операции.

Больные с сопутствующей ХОБЛ до операции находятся в той или иной степени в состоянии гипоксии. Поэтому при интубации больного возрастает риск вентиляционных нарушений и тяжесть гипоксии усугубляется [7]. Во время пережатия ВСА снижается перфузия Г.М. Считается, что время безопасной ишемии ГМ ограничено 30 мин [10]. При исходной гипоксии тканей сроки компенсаторных возможностей нейронов снижаются. В послеоперационном периоде больные с ХОБЛ чаще нуждались в продленной вентиляции легких и у них увеличивалась частота пневмоний [7]. Все эти особенности усугубляли течение заболевания и увеличивали риск развития ишемических нарушений в различных бассейнах. В нашем исследовании мы продемонстрировали, что ОНМК чаще развивалось у лиц с ХОБЛ (р<0,0001).

Контралатеральная окклюзия ВСА в нашем исследовании была фактором риска развития ОНМК после КЭАЭ (р<0,0001). Механизм этого риска прост - за счет отсутствия коллатерального кровотока больные чаще были подвержены ишемическим нарушениям. Также у них чаще требовалось применение внутрипросветного шунта, который является предиктором развития неврологических осложнений после операции [5].

По нашим данным, тип эндартерэктомии не влиял на частоту ОНМК (р=0,06). В других работах авторы [9] получили схожие данные, однако они отмечали, что при эверсионной КЭАЭ снижался риск развития ишемических очагов в головном мозге.

Длительность пережатия ВСА являлась ключевым интраоперационным параметром в развитии ОНМК (р<0,0001). Как мы писали выше, время «безопасной» ишемии ограничено компенсаторными возможностями нейронов, при их превышении увеличивается риск развития ОНМК. По данным M. Melgar и соавт. [12], гипертензия как метод противоишемической защиты ГМ эффективна только при наличии изменений на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) больного при пробном пережатии ВСА. В то же время в российской популяции больных чаще встречается плохо корригируемая артериальная гипертензия (АГ), которая нарушает ауторегуляцию мозгового кровообращения. Исходя из полученных нами данных, считаем целесообразным использовать контролируемую АГ (выше 160 мм рт.ст.) для профилактики ишемических нарушений у наших больных.

При использовании корреляционного анализа мы выявили предикторы развития ОНМК после КЭАЭ. Сильная корреляционная связь обнаружена с длительностью пережатия ВСА и контралатеральной окклюзией ВСА. Эти параметры вносят наибольший вклад в развитие осложнений после КЭАЭ. Также была обнаружена взаимосвязь с возрастом старше 70 лет, перенесенным ОНМК и АД во время пережатия ВСА менее 160 мм рт.ст.

Это позволяет сделать вывод, что перечисленные выше показатели могут являться критериями отказа больным в выполнении КЭАЭ. Таким больным следует рекомендовать эндоваскулярную реваскуляризацию ГМ как более безопасный метод в конкретной клинической ситуации.

Конфликт интересов отсутствует.